检索结果-南通市图书馆

肾脏病与透析肾移植杂志 2000年第2期9卷 101-107页

作者：陈惠萍季大玺谢红浪曾彩虹刘红徐斌黎磊石朱建民 W.E.Huffer P.Ruegg 南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京210002 美国Colorado大学病理系骨代谢研究室

目的 :了解维持性血液透析患者骨组织学改变特点及各型骨病的发生率。　方法 :观察 49例维持性血液透析患者骨活检组织学标本 ,并进行骨形态学计量分析 ,测定骨铝含量 ,检测部分血生化指标。　结果 :本组患者均存在不同程度的骨组织... 详细信息

目的 :了解维持性血液透析患者骨组织学改变特点及各型骨病的发生率。　方法 :观察 49例维持性血液透析患者骨活检组织学标本 ,并进行骨形态学计量分析 ,测定骨铝含量 ,检测部分血生化指标。　结果 :本组患者均存在不同程度的骨组织学异常改变。高转化型骨病 (Highturnoverbonedisease ,又称Predominanthyper parathyroidbonedisease,PHBD) 2 4例 (49 0 % ) ,以骨转化明显增加为特点 ,标本中见大量破骨细胞 ,典型吸收腔及棕色瘤等。低转化型骨病 (Lowturnoverbonedisease ,LTBD) 19例 (38 8% ) ,骨“重建”部位减少 ,成骨细胞及破骨细胞活性明显下降。LTBD又分为骨软化 (Osteomalacia ,LTOM) 4例 ,占本组骨病的 8 2 % ,其组织学特点为大量类骨质生成 ,矿化骨明显减少 ;骨再生不良 (adynamicrenalbonedisease,ABD) 15例 ,占本组骨病的 30 6 % ,以骨量下降、少量类骨质为特征。混合性尿毒症性骨病 (Mixeduremicosteodystrophy,MUO) 6例 (12 2 % ) ,患者具有PHBD和MUO共同的组织学特点。骨组织形态学计量分析证实 ,与LTBD相比 ,PHBD患者校正矿化率升高 (P >0 0 5 ) ,矿化时间缩短 (P 骨形成率增加 ,破骨细胞数增多 ,较多吸收腔 (P 骨形成较低 ,矿化时间延长 ,破骨?

关键词：骨活检骨组织学改变骨计量学分析血液透析

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

轴突导向因子Sema3A在重力变化状态下和骨量变化的关系及作用机制的探讨

轴突导向因子Sema3A在重力变化状态下和骨量变化的关系及作用机制...

引用

作者：毕静雯河南师范大学

学位级别：硕士

血液流动剪切力减少可能会导致骨丢失的现象发生,而骨质疏松是作为骨丢失继发症的明显表现之一。太空宇航员飞行期间处于失重状态,负重骨卸载,增加了骨吸收和骨代谢解耦,未卸重的负重骨释放钙质造成了骨质流失。基因组分析显示,成骨细... 详细信息

血液流动剪切力减少可能会导致骨丢失的现象发生,而骨质疏松是作为骨丢失继发症的明显表现之一。太空宇航员飞行期间处于失重状态,负重骨卸载,增加了骨吸收和骨代谢解耦,未卸重的负重骨释放钙质造成了骨质流失。基因组分析显示,成骨细胞中数百个基因的表达在暴露于微重力状态时会发生改变。本课题组前期研究表明,在超重状态下Sema 3A在血管内皮细胞的表达升高,失重状态下Sema 3A的水平明显降低,失重所导致的骨质疏松与Sema 3A的下调有密切关联,但有关失重条件下引起骨丢失的具体原因的研究尚未完全阐明。因此,本研究以小鼠和血管内皮细胞b End3.0作为研究对象,运用模拟不同重力条件的方法,研究失重条件对小鼠骨骼产生骨丢失的作用,同时通过在细胞分子水平上进行系统地研究分析,以阐明空间骨丢失的发生的机理。本研究的主要内容如下:首先以小鼠为研究对象,使用后肢去负荷(HLU)方法模拟微重力条件下构建小鼠骨质疏松模型,用Mirco-CT对小鼠模型离体样本进行图像采集和骨形态学分析,检测小鼠各项骨形态参数,然后使用骨组织学研究方法和Elisa实验再次验证,判断小鼠的骨质疏松情况及其骨骼和外周血液中Sema 3A表达变化。结果显示,模拟微重力条件下建立的骨质疏松动物模型,绝大多数都发生了骨质疏松现象,并且有骨质疏松现象的小鼠中Sema3A表达量较正常小鼠明显减少。说明Sema 3A对于模拟失重状态下引发小鼠骨丢失中具有重要作用。其次又以血管内皮细胞b End3.0为研究对象,模拟超重力条件构建回转细胞模型,使用不同信号通路抑制剂处理细胞模型,利用各项分子实验技术,检测Sema 3A及相关信号通路蛋白表达量变化。结果显示,用PI3K/AKT/m TOR信号通路抑制剂LY294002处理细胞模型,发现Sema 3A表达量增加,PI3K蛋白表达量减少。表示Sema 3A在模拟重力条件下引发的骨量的变化可能与PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。最后,为了进一步说明Sema 3A蛋白结构在模拟重力条件下引发骨丢失中的作用,使用Py MOL软件分析其结构域,结果表明Sema 3A与Nrp1s交叉支撑组件,在来自两个异三聚体的Sema 3A和Plxn A2亚基之间的Sema结构域之间桥接。证实,这种结合模式较为稳定但减弱的Sema3-Plxn A相互作用,增加了对受体二聚化和寡聚化触发信号传导机制的共同受体控制。综上所述,失重条件下,骨相关细胞因子Sema 3A可能通过PI3K/AKT/m TOR信号通路,相对表达量升高,自身结构域的变化,进而引发小鼠骨质疏松的。

关键词：骨丢失重力变化 Sema3A 信号通路骨计量学分析

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：