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内蒙古医学杂志 2024年第7期56卷 859-865页

作者：张生茂林琪航包娜日素苏楠李娜内蒙古自治区人民医院麻醉科呼和浩特010017 呼和浩特市第一医院疼痛科呼和浩特010030

目的研究核心岩藻糖基化(core fucosylation,CF)修饰对骨癌性疼痛的作用,并探究其作用机制。方法收集我院骨癌性疼痛患者30例,随机选取一半患者使用传统镇痛类药物吗啡治疗,设为吗啡组;另一半患者设为对照组。采用数字疼痛评分法(numeri... 详细信息

目的研究核心岩藻糖基化(core fucosylation,CF)修饰对骨癌性疼痛的作用,并探究其作用机制。方法收集我院骨癌性疼痛患者30例,随机选取一半患者使用传统镇痛类药物吗啡治疗,设为吗啡组;另一半患者设为对照组。采用数字疼痛评分法(numerical rating scales,NRS)对所有患者进行疼痛评分;蛋白免疫印迹及ELISA实验观察患者血清及骨髓上清液中NLRP3、IL-1β、IL-18的表达情况;免疫沉淀观察NLRP3及CF修饰的变化。构建乳腺癌致骨癌性疼痛大鼠模型,将40只健康成年SD大鼠分为对照组、模型组、FUT8shRNA组、吗啡组。免疫荧光检测脊髓组织中CF修饰的变化特征;合成腺病毒包装的FUT8shRNA抑制大鼠体内CF修饰后检测脊髓组织中NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18的表达变化;利用VonFrey纤维丝测痛仪测量后爪对VonFrey纤维丝刺激的触觉异常性疼痛敏感性,通过缩爪机械阈值(PWT)和自由行走疼痛评分观察骨癌性疼痛对大鼠疼痛行为的影响,比较两种干预方法对NLRP3、TNF-α、IL-1β、IL-18、p38MAPK、PI3K、Akt等蛋白表达变化的影响。结果与对照组相比,吗啡组疼痛强度明显降低、持续时间变短(P骨癌性疼痛发挥保护作用,其作用机制可能与调控p38MAPK/PI3K/Akt/NLRP3信号通路有关。

关键词：核心岩藻糖基化修饰 NLRP3 骨癌性疼痛 p38MAPK/PI3K/Akt

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趋化因子CXCL1在骨癌性疼痛中的作用及其机制研究

趋化因子CXCL1在骨癌性疼痛中的作用及其机制研究

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作者：徐洁南通大学

学位级别：硕士

目的骨癌痛是癌症病人最常见的一种疼痛,也是肿瘤发生骨转移时最常见的症状之一。趋化因子是一类特殊的细胞因子,在介导免疫功能、炎症反应、伤口愈合、同种异体移植物的排斥等方面发挥重要作用。关于趋化因子在骨癌痛机制中的理论研究... 详细信息

目的骨癌痛是癌症病人最常见的一种疼痛,也是肿瘤发生骨转移时最常见的症状之一。趋化因子是一类特殊的细胞因子,在介导免疫功能、炎症反应、伤口愈合、同种异体移植物的排斥等方面发挥重要作用。关于趋化因子在骨癌痛机制中的理论研究还不多。本文旨在研究骨癌性疼痛模型中趋化因子CXCL1及其受体CXCR2在小鼠脊髓和背根神经节(DRG)中的表达变化和细胞分布,探讨它们在骨癌性疼痛中的调制作用。方法单侧股骨内注射前列腺癌细胞RM-1(1x106)诱导小鼠产生骨癌性疼痛。用机械刺激和热辐射刺激检测小鼠注射RM-1后不同时间点机械性触诱发痛和热痛觉过敏的变化以及自发痛的变化。取小鼠脊髓腰膨大L4-5段和注射侧背根神经节(DRG),通过实时荧光定量PCR检测CXCL1和CXCR2mRNA表达变化,免疫荧光和Western Blot方法分别检测CXCL1和CXCR2蛋白表达变化,免疫荧光双标检测CXCL1和CXCR2在脊髓中表达的细胞类型。应用实时荧光定量PCR和ELISA方法检测炎症因子TNF-a刺激体外培养星形胶质细胞表达CXCL1的变化以及NFκB对CXCL1表达量的影响。脊髓鞘内注射CXCL1中和抗体、NFκB抑制剂BAY11-7082以及CXCR2拮抗剂SB225002,行为学检测其对机械性触诱发痛和热痛敏反应的影响。结果(1)注射前列腺癌细胞RM-1的股骨在14d出现明显的骨质破坏以及癌细胞的侵入性增殖。(2)股骨内注射前列腺癌细胞诱导小鼠产生了明显的机械性触诱发痛和热痛觉过敏以及自发痛,从注射后7d开始出现,维持21d以上,表明骨癌痛模型制作成功。(3)骨癌痛模型诱导脊髓中CXCL1mRNA和蛋白表达上调：mRNA和蛋白的上调均从7d开始,维持21d以上;免疫荧光双标显示CXCL1主要与星形胶质细胞标记物GFAP共标,而不与小胶质细胞的标记物CD11b或神经元的标记物NeuN共存。(4)体外培养的星形胶质细胞在TNF-a刺激下,CXCL1表达增多;外源性给予NFκB抑制剂BAY11-7082预处理后,TNF-α诱导的星形胶质细胞中CXCL1表达下调。(5)骨癌痛模型诱导P-NFκB在脊髓表达升高;免疫荧光双标显示P-NFκB主要表达在脊髓星形胶质细胞中。(6)骨癌痛模型诱导DRG中CXCL1mRNA和蛋白表达上调：mRNA和蛋白的上调一致,从7d开始,维持21d以上。(7)脊髓鞘内注射CXCL1中和抗体或BAY11-7082能够缓解骨癌诱导产生的机械痛敏和热痛敏反应。(8)骨癌痛模型诱导CXCR2在脊髓表达升高：CXCR2mRNA升高见于癌细胞注射后7d、14d、21d;蛋白表达从7d开始显著升高;免疫荧光双标显示CXCR2与神经元的标记物NeuN双标,即表达于脊髓神经元中。(9)骨癌痛模型诱导DRG中CXCL1的主要受体CXCR2表达升高：CXCR2的mRNA在癌细胞注射后7d、14d、21d显著升高;同样地免疫荧光单标显示CXCR2蛋白在7d、14d、21d有显著升高。(10)脊髓鞘内注射CXCR2受体拮抗剂SB225002能够缓解骨癌诱导产生的机械痛敏和热痛敏反应。结论小鼠股骨内注射前列腺癌细胞RM-1能诱导骨癌性疼痛并伴随趋化因子CXCL1及其受体CXCR2在脊髓和DRG中表达增加。在脊髓,CXCL1和CXCR2通过介导星形胶质细胞和神经元的相互作用参与骨癌症性疼痛的调节。靶向CXCL1-CXCR2的功能可能是治疗骨癌症性疼痛的有效方法。

关键词： CXCL1 CXCR2 星形胶质细胞骨癌性疼痛痛觉过敏触诱发痛自发痛脊髓背根神经节小鼠

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骨癌性疼痛病理机制

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国际麻醉学与复苏杂志 2013年第6期34卷 555-558页

作者：俞芳王祥瑞上海交通大学附属仁济医院麻醉科 200127

背景骨癌性疼痛（bone cancer pain,BCP）或癌性骨痛是原发性恶性骨肿瘤或者骨转移癌患者最主要的临床问题,约85％的骨恶性肿瘤患者出现疼痛,从而导致焦虑甚至抑郁,降低其终末期的生活质量.BCP目前临床上难以达到彻底的疼痛缓解.近些年... 详细信息

背景骨癌性疼痛（bone cancer pain,BCP）或癌性骨痛是原发性恶性骨肿瘤或者骨转移癌患者最主要的临床问题,约85％的骨恶性肿瘤患者出现疼痛,从而导致焦虑甚至抑郁,降低其终末期的生活质量.BCP目前临床上难以达到彻底的疼痛缓解.近些年来,随着BCP动物模型的建立和成熟,其病理生理机制正逐渐被人阐述. 目的总结BCP涉及到的病理机制,希望对临床寻找基于病理机制的治疗提供新的思路. 内容综合和总结近5年内的研究文章,阐述BCP涉及的病理机制. 趋向 BCP病理机制复杂,涉及到肿瘤-脊髓.大脑的结构性、生理性、药理性等以及细胞因子和通路等的改变,研究建立在机制研究基础上的治疗手段将会给患者带来福音.

关键词：骨癌性疼痛病理机制感觉神经元炎症因子

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鞘内注射人IL-10基因修饰的间质干细胞对慢性骨癌性疼痛大鼠的镇痛作用

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海峡药学 2019年第8期31卷 32-35页

作者：陈秀清林健清李敏捷李琪琪福建医科大学附属第一医院

目的人IL-10基因修饰的间质干细胞(hIL10-rMSCs)经皮鞘内注射入慢性骨癌性疼痛大鼠蛛网膜下腔,观察其在蛛网膜下腔存活情况及其对骨癌性疼痛大鼠的镇痛作用及机制。方法通过将Walker256大鼠腹水癌细胞PBS悬浮液10μL注入大鼠胫骨髓腔内... 详细信息

目的人IL-10基因修饰的间质干细胞(hIL10-rMSCs)经皮鞘内注射入慢性骨癌性疼痛大鼠蛛网膜下腔,观察其在蛛网膜下腔存活情况及其对骨癌性疼痛大鼠的镇痛作用及机制。方法通过将Walker256大鼠腹水癌细胞PBS悬浮液10μL注入大鼠胫骨髓腔内建立骨癌性疼痛大鼠模型,并随机分为hIL10-rMSCs组、空载体-rMSCs组及control组,每组12只,分别经皮鞘内注射hIL10-rMSCs细胞悬液(1×10^6cells·mL^-1 )以及空载体-rMSCs细胞悬液(1×10^ 6cells·mL ^-1 )、生理盐水各30μL;各组大鼠分别于鞘内注射后3、7、14天测定机械性痛觉过敏(PWT)和热痛觉过敏(PWL),同时应用荧光激发、免疫组化及WB技术检测hIL10-rMSCs在蛛网膜下腔存活情况及腰段脊髓小胶质细胞OX-42、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况。结果与control组和空载体-rMSCs组相比,hIL10-rMSCs组PWT及PWL均明显升高,差异有统计学意义( P 0.05);hIL10-rMSCs组和空载体-rMSCs组鞘内注射细胞7、14天后在荧光激发下可见绿色荧光细胞,而control组则未见绿色荧光细胞;与control组及空载体-rMSCs组相比,hIL10-rMSCs组脊髓腰段胶质细胞OX-42、IL-1β、IL-6和TNF-α表达明显降低( P 0.05)。结论鞘内注射hIL10-rMSCs能通过抑制脊髓小胶质细胞活化,减少促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放在一定程度上减轻大鼠骨癌性疼痛。

关键词： hIL10 骨髓间质干细胞注射脊髓骨癌性疼痛

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