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冬凌草甲素对人食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖及迁移的影响

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解剖学报 2019年第5期50卷 601-607页

作者：黄坷坷刘玉珍陈彦民陈智刘丹辉赵宝生新乡医学院第一附属医院胸外科河南卫辉453100 新乡医学院食管癌研究所河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院河南省神经病学研究所河南卫辉453100

目的探讨冬凌草甲素(ORI)对食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖、凋亡、周期及迁移的作用。方法 MTT法检测ORI对食管癌细胞增殖的影响;集落形成实验检测ORI对集落形成的影响;流式细胞术检测ORI对食管癌细胞凋亡和周期的影响;Transwel... 详细信息

目的探讨冬凌草甲素(ORI)对食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖、凋亡、周期及迁移的作用。方法 MTT法检测ORI对食管癌细胞增殖的影响;集落形成实验检测ORI对集落形成的影响;流式细胞术检测ORI对食管癌细胞凋亡和周期的影响;Transwell迁移实验检测ORI对食管癌细胞迁移的作用;Western blotting检测ORI对抗凋亡蛋白Bcl-2、细胞周期抑制蛋白p21Cip1/Waf1及上皮-间质转化(EMT)标志蛋白表达水平的影响。结果 ORI对KYSE-150和KYSE-450细胞的增殖、迁移和集落形成有显著的抑制作用(P细胞的凋亡率明显增加(P细胞比例显著增加(P细胞比例明显下降(P食管癌细胞48 h,Bcl-2、间质细胞标志蛋白,波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达下调,p21Cip1/Waf1、上皮细胞标志蛋白,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。结论冬凌草甲素可能通过诱导细胞凋亡,阻滞细胞在G2/M期抑制食管癌细胞的增殖,并通过抑制EMT转化从而抑制食管癌细胞的迁移。

关键词：食管鳞癌细胞冬凌草甲素增殖迁移流式细胞术人

食管鳞癌细胞培养上清液对正常CD3+CD56+NKT细胞亚型、表面受体及效应分子表达的影响

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食管鳞癌细胞培养上清液对正常CD3+CD56+NKT细胞亚型、表面受体及...

作者：郑中龙西南医科大学

学位级别：硕士

目的:观察食管鳞癌细胞培养上清液对健康人外周血CD3CD56NKT细胞亚型、表面受体及效应分子表达的影响。方法:第一部分:收集30例健康志愿者的外周血,用淋巴细胞分离液常规方法分离外周血单核细胞。收集食管鳞癌细胞株Eca9706、Kyse150的... 详细信息

目的:观察食管鳞癌细胞培养上清液对健康人外周血CD3CD56NKT细胞亚型、表面受体及效应分子表达的影响。方法:第一部分:收集30例健康志愿者的外周血,用淋巴细胞分离液常规方法分离外周血单核细胞。收集食管鳞癌细胞株Eca9706、Kyse150的培养上清液,将上清液与含10%胎牛血清的RPMI1640培养基按1:1混合以配制条件培养基。将外周血单核细胞分为对照组、Eca9706组、Kyse150组。对照组细胞仅用含IL-2、10%胎牛血清的RPMI1640培养液培养;Eca9706组、Kyse150组细胞加入IL-2刺激24h后,分别更换条件培养基及加入IL-2(Eca9706细胞培养上清液、Kyse150细胞培养上清液)培养48h。收集各组细胞,选择流式细胞仪的CD3CD56的细胞群设计分析,分析各组CD3CD56NKT细胞亚型,检测CD3CD56NKT细胞中的表面受体(NKG2D、NKG2A、NKP30、NKP44、CD158b、CD271)及效应分子(穿孔素、颗粒酶、Ki-67)的表达情况。第二部分:取食管鳞癌组织做食管鳞癌细胞原代培养,原代培养成功后收集上清液离心,将上清液与含10%胎牛血清的RPMI1640培养基按1:1混合以配制条件培养基。取健康志愿者的外周血,用淋巴细胞分离液常规方法分离外周血单核细胞。将外周血单核细胞分为对照组、原代培养组。对照组细仅用含IL-2、10%胎牛血清的RPMI1640培养液培养;原代培养组细胞加入IL-2刺激24h后,更换条件培养基及加入IL-2(原代培养组培养上清液)培养72h。收集各组细胞,选择流式细胞仪的CD3CD56的细胞群设计分析,分析各组CD3CD56NKT细胞亚型,检测CD3CD56NKT细胞中的表面受体(NKG2D、NKG2A、NKP30、NKP44、CD158b、CD271)及效应分子(穿孔素、颗粒酶、Ki-67)的表达情况。研究结果:1.各组CD3CD56NKT细胞的不同亚型所占比例比较:(1)食管鳞癌细胞株培养上清液可以诱导CD3CD56NKT细胞亚型改变:共培养实验结果显示,与单独培养组(NC)相比,共培养组(Eca9706及Kyse150组)CD3CD56NKT细胞亚型CD4CD8NKT细胞占比(4.19%±0.68%、3.46%±0.27%vs 2.56%±0.34%)升高(p=0.011),CD4CD8NKT细胞占比(7.72%±2.47%、9.37%±3.06%vs 15.68%±2.4%)降低(p=0.025),CD4CD8NKT细胞(75.68%±9.92%、74.97%±8.31%vs 73.07%±8.09%)比例变化不明显(p=0.931);Eca9706组及Kyse150组比较无明显变化。(2)食管鳞癌细胞原代培养上清液可以诱导CD3CD56NKT细胞亚型改变:共培养实验结果显示,与单独培养组(NC)相比,共培养组(原代培养上清液组)CD3CD56NKT细胞亚型CD4CD8NKT细胞(4.47%±0.38%vs 2.48%±0.27%)比例升高(p=0.013),CD4CD8NKT细胞(8.38%±0.87%vs 14.68%±1.52%)比例降低(p=0.023),CD4CD8NKT细胞(73.05%±4.28%vs 78.41%±4.37%)比例变化不明显(p=0.431)。2.各组CD3CD56NKT细胞表面受体表达率比较:(1)食管鳞癌细胞株培养上清可以诱导CD3CD56NKT细胞的表面受体表达改变。共培养实验结果显示,与单独培养组(NC)相比,条件培养基组(Eca9706及Kyse150组)NKG2A(35.33%±9.29%、32.82%±8.12%vs17.47%±9.51%)表达率增加(p=0.042)、CD158b(64.05%±5.28%、62.34%±4.89%vs 52.32%±3.73%)表达率增加(p=0.013);条件培养基组(Eca9706及Kyse150组)NKP44(8.61%±1.65%、9.78%±1.42%vs11.63%±1.40%)表达率降低(p=0.017)、NKP30(25.68%±8.49%、25.96%±6.60%vs 40.63%±8.23%)表达率降低(p=0.038)、CD271(24.82%±4.89%、26.69%±4.50%vs 34.23%±3.25%)表达率降低(p=0.028);条件培养基组(Eca9706及Kyse150组)NKD2D单独培养组(NC)相比无统计学差异(p>0.05)。(2)食管鳞癌细胞原代培养上清液可以诱导CD3+CD56+NKT细胞的表面受体表达改变:共培养实验结果显示,与单独培养组(NC)相比,共培养组(原代培养上清液组)NKG2A(29.14%

关键词：食管鳞癌细胞免疫细胞自然杀伤T细胞肿瘤微环境肿瘤免

食管鳞癌细胞及VEGF-C siRNA对淋巴管内皮细胞增殖及成环能力的影响

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食管鳞癌细胞及VEGF-C siRNA对淋巴管内皮细胞增殖及成环能力的影...

作者：郑玉平郑州大学

学位级别：硕士

研究背景食管癌是当今世界上严重危害人类生命与健康的恶性肿瘤之一,我国的食管癌的发病率高居世界首位,尤其是在太行山脉附近的省份明显高发。淋巴道转移是食管癌早期转移的重要途径,同时也是恶性肿瘤术后转移复发的主要原因。淋巴管... 详细信息

研究背景食管癌是当今世界上严重危害人类生命与健康的恶性肿瘤之一,我国的食管癌的发病率高居世界首位,尤其是在太行山脉附近的省份明显高发。淋巴道转移是食管癌早期转移的重要途径,同时也是恶性肿瘤术后转移复发的主要原因。淋巴管内皮细胞作为淋巴管最基本的单元,是食管癌淋巴道转移的重要界面。不同分化程度的食管癌的转移力和侵袭力是不同的,促进其相关淋巴管的生成能力也是不同的。淋巴管内皮细胞的调控因子有多种,其中血管内皮生长因子VEGF-C是目前公认的淋巴管生成的主要调控因子,可以与淋巴管内皮细胞表面的VEGFR-3结合,诱导VEGFR-3发生酪氨酸激酶磷酸化,促进恶性肿瘤内淋巴管生成,从而导致肿瘤细胞侵入周围淋巴结及远处扩散。而Endostatin是一种很强的血管生成抑制因子,能够抑制淋巴管生长因子VEGF-C的作用,在体外强烈的抑制淋巴管内皮细胞的增殖和游走,并明显地抑制肿瘤的生长和转移,还可以诱导淋巴管内皮细胞的凋亡,从而抑制了肿瘤的淋巴道转移。本课题采用不同分化程度的食管鳞癌细胞的培养上清液三维培养食管鳞癌相关淋巴管内皮细胞,观察其对食管鳞癌相关淋巴管内皮细胞增殖及成环能力的影响;构建针对VEGF-C的慢病毒载体或pSINsi-U6-siRNA真核表达载体及应用endostatin分别处理不同分化程度的食管鳞癌细胞后,取其培养上清液再处理食管鳞癌相关淋巴管内皮细胞,观察对食管鳞癌相关淋巴管内皮细胞体外成环能力及增殖的影响,探讨肿瘤源性微淋巴管内皮细胞与食管鳞癌细胞间的相互作用及其可能机制,为进一步探讨食管癌淋巴道转移机制及其阻断研究提供理论依据。目的研究不同分化程度的食管鳞癌细胞系细胞对肿瘤微淋巴管内皮细胞体外成环及增殖的影响;研究VEGF-CsiRNA真核表达载体及endostatin对食管鳞癌相关淋巴管内皮细胞体外成管能力及增殖的影响。方法 1.采用免疫细胞化学及Western Blot方法检测食管癌相关淋巴管内皮细胞中VEGFR-3、LYVE-1、***-1蛋白的表达;采用原位杂交方法检测食管癌相关淋巴管内皮细胞VEGFR-3、LYVE-1、 Podoplanin. Prox-1mRNA的表达;2.培养高分化食管鳞癌EC9706细胞及低分化食管鳞癌KYSE150细胞,收集其无血清培养基上清,作为食管癌相关淋巴管内皮细胞的条件培养基;分组三维培养食管癌相关微淋巴管内皮细胞：E1组加入EC9706条件培养基,E2组加入KYSE150条件培养基,K组不更换培养基。计数三组细胞形成的管样结构。消化各组细胞,采用CCK-8方法检测细胞增殖情况。 3.构建慢病毒载体和真核表达载体,进行侵／转染效率评价,选择最优方式。针对人源VEGF-C设计3条干扰序列SG0SG1、SG2,并筛选出最佳干扰序列。 4.内皮素抑制试验：用不同浓度的endostatin处理EC9706细胞和KYSE150细胞,采用CCK-8方法选取最佳抑制浓度。 5.将EC9706细胞和KYSE150细胞进行细胞转染和endostatin处理,并制备条件培养基。分组如下：空白对照组：未转染的食管癌细胞的条件培养基。阴性对照组：转染阴性质粒的食管癌细胞的条件培养基。SG1组：转染SGl质粒的食管癌细胞的条件培养基。SG2组：转染SG2质粒的食管癌细胞的条件培养基。内皮抑素组：最佳浓度内皮抑素处理的食管癌细胞的条件培养基。阴性+内皮抑素组：转染空质粒后又经最佳浓度内皮抑素处理的食管癌细胞的条件培养基。SG1+内抑皮素组：转染SG1后又经最佳浓度内皮抑素处理的食管癌细胞的条件培养基。SG2+内抑皮素组：转染SG2后又经最佳浓度内皮抑素处理的食管癌细胞的条件培养基 6.按照上述分组三维培养食管癌相关微淋巴管内皮细胞并计数各组细胞形成的管样结构。消化各组细胞,运用CCK-8方法检测细胞增殖情况。 7.统计学处理：应用SPSS17.0软件处理,计量资料进行单因素方差分析,多组均数间的两两比较采用LSD-t法,检验水准a=0.05。结果 1.免疫细胞化学、Western Blot及原位杂交检查结果显示：VEGFR-3. LYVE-1、Podoplanin、Prox-1蛋白及mRNA在食管癌相关淋巴管内皮细胞中均有表达。 2.三维培养结果显示：在每一个时间点上,食管癌相关淋巴管内皮细胞成环的数目E1组>E2组>K组,差异有统计学意义(P均细胞的增值情况为E1组>E2组>K组,差异有统计学意义(P细胞侵染效率为90%以上,转染效率为70%左右,可以进行下游实验;EC9706细胞侵染效率约为30%左右,

关键词：食管鳞癌细胞食管癌相关淋巴管内皮细胞血管内皮生长因子C 成环增殖

神经生长因子受体阳性的人食管鳞癌细胞的分选及其干细胞特性

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复旦学报（医学版） 2011年第4期38卷 310-314页

作者：徐驯宇黄盛东方超英林兴庄聪文陈前顺福建医科大学省立临床医学院福建省立医院胸外科福州350001 第二军医大学附属长海医院心胸外科上海200433 南京军区福州总医院心胸外科福州350025

目的应用免疫磁珠分选(magnetic activated cell sorting,MACS)法分选人食管鳞癌细胞(esophagealsquamous carcinoma cell,ESCC)中的神经生长因子受体(nerve growth factor receptor,NGFR)阳性细胞,并对其肿瘤干细胞样特征进行研究。方法采用MACS分选人ESCC中的NGFR阳性细胞。通过流式细胞仪法测定分选细胞的纯度及细胞周期分布,并计算细胞回收率;MTT法测定细胞数,绘制生长曲线并计算细胞群体倍增时间;平板克隆实验测定平板克隆形成率;裸鼠接种成瘤实验测定体内致瘤性,从而鉴定NGFR阳性ESCC的干细胞特性。结果 NGFR阳性细胞约占肿瘤细胞的1.89%,经过磁珠分选后纯度显著提高,达89.94%,细胞回收率为19.83%。与未分选细胞相比,分选后NGFR阳性细胞的增殖速度明显提高,生长曲线左移,细胞倍增时间缩短[(25.22±8.15)hvs.(47.41±12.69)h,P=0.01],平板克隆形成率显著增加[(16.27±8.31)%vs.(1.22±0.35)%,P=0.00],处于活跃增殖期S、G2、M期的细胞显著增加(72.7%vs.18.8%);裸鼠皮下接种的转移瘤形成率增加(8/10vs.1/10),转移瘤重量显著增加[(0.72±0.53)gvs.(0.16±0.26)g,P=0.00]。结论应用MACS技术能有效分选出人ESCC中的NGFR阳性细胞,其具有肿瘤干细胞特性。

关键词：食管鳞癌细胞神经生长因子受体免疫磁珠分选肿瘤干细胞

曲古抑菌素A通过调控蛋白激酶C促进食管鳞癌细胞迁移

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解剖学报 2020年第2期51卷 228-232页

作者：刘丹辉刘玉珍陈彦民陈智赵宝生新乡医学院第一附属医院胸外科新乡医学院食管癌研究所河南省神经病学研究所河南卫辉453100

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人食管鳞癌细胞(ESCC)迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法培养食管鳞癌细胞KYSE-150和EC9706;Transwell法检测TSA、蛋白激酶C(PKC)抑制剂AEB071对食管鳞癌细胞迁移的影响;观察TSA... 详细信息

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人食管鳞癌细胞(ESCC)迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法培养食管鳞癌细胞KYSE-150和EC9706;Transwell法检测TSA、蛋白激酶C(PKC)抑制剂AEB071对食管鳞癌细胞迁移的影响;观察TSA、PKC抑制剂AEB071对人食管鳞癌细胞形态学的影响;Western blotting检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)、Slug、ac H3和H3蛋白的表达水平。结果TSA促进食管鳞癌细胞的迁移,PKC抑制剂AEB071部分抑制TSA促进食管鳞癌细胞的迁移作用;TSA促使细胞由类椭圆形的上皮样细胞形态向类似梭形的成纤维细胞样形态的上皮-间质转化(EMT),AEB071抑制TSA诱导的细胞形态学变化;TSA处理后E-cadherin蛋白表达水平降低,vimentin、β-catenin、Slug、ac H3表达水平升高,联合应用TSA与AEB071,TSA诱导的上述EMT相关蛋白水平的变化得到部分抑制,使E-cadherin蛋白表达水平增加,vimentin、β-catenin、Slug表达水平降低。结论TSA通过促进食管鳞癌细胞EMT增加其迁移能力,其机制可能由PKC相关信号通路介导。

关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A 蛋白激酶C 上皮-间质转化食管鳞癌细胞免疫印迹法人

p15^(INK4B)基因转染对人食管鳞癌细胞EC109增殖的抑制作用

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世界华人消化杂志 2005年第16期13卷 1945-1950页

作者：张学彦刘铁夫于旸刘伟崔希威哈尔滨医科大学附属二院消化科黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学附属一院消化科黑龙江省哈尔滨市150000 哈尔滨医科大学遗传学教研室黑龙江省哈乐滨市150086 哈尔滨医科大学附属二院分子实验中心黑龙江省哈尔滨市150086 哈尔滨医科大学附属二院计算机中心黑龙江省哈尔滨市150086

目的:探讨p15INK4B(p15)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组:p15转染组,空载体转染组,未转染组.应用PCR检测外源性p15基因,Westernblot方法检测转染细胞的P15蛋白变化:流... 详细信息

目的:探讨p15INK4B(p15)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组:p15转染组,空载体转染组,未转染组.应用PCR检测外源性p15基因,Westernblot方法检测转染细胞的P15蛋白变化:流式细胞仪分析细胞周期变化,应用MTT、集落形成实验、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p15基因对EC109细胞增殖和凋亡的影响.结果:p15转染细胞存在外源p15基因,并有P15蛋白高表达;EC109-p15细胞生长速度低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组,集落形成率显著低于对照细胞EC109-空载体组和未转染组(20.8±1.3%vs54.3±3.2%,56.8±2.3%,P细胞仪观察到P15蛋白高表达使EC109细胞发生G1/S阻滞,G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(62.4±7.1%vs38.0±5.8%,34.4±1.0%,P细胞凋亡.结论:p15基因转染可以抑制人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡.

关键词： p15^INK4B 基因转染食管鳞癌食管鳞癌细胞 EC109 细胞增殖抑制作用流式细胞仪分析 p15基因 P15蛋白

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ATF5蛋白对食管鳞癌细胞耐药性影响

中华肿瘤防治杂志 2017年第5期24卷 291-296页

作者：刘洁李立平朱鸿武赵亚刚广州军区广州总医院消化内科广东广州510010 广州中医药大学第二临床医疗系广东广州510405

目的食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)多药耐药严重影响化疗效果,其分子机制仍未阐明。本研究通过构建不同ATF5蛋白表达量的食管癌Eca-109细胞模型,探究过表达ATF5及低表达ATF5对食管癌Eca-109细胞耐药性及凋... 详细信息

目的食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)多药耐药严重影响化疗效果,其分子机制仍未阐明。本研究通过构建不同ATF5蛋白表达量的食管癌Eca-109细胞模型,探究过表达ATF5及低表达ATF5对食管癌Eca-109细胞耐药性及凋亡的影响。方法利用脂质体载体转染技术对食管癌细胞株进行转染,建立高、中(转染空质粒的对照组)、低3组不同ATF5蛋白表达量Eca-109细胞模型。蛋白质印迹法检测3组细胞ATF5蛋白表达水平。MTT实验和平板克隆实验观察3组细胞对紫杉醇、顺铂耐受性的变化;DAPI染料核染色后观察3组细胞在紫杉醇、顺铂作用下凋亡反应的差异;分析ATF5蛋白对食管鳞癌Eca-109细胞耐药的影响。结果利用转染技术成功构建的3组不同ATF5蛋白表达量的Eca-109细胞模型,表达模型组细胞中ATF5蛋白相对表达量为85.9±2.66,对照组为64.35±2.54,低表达模型组为45.3±3.11,3组差异有统计学意义,F=532.323,P细胞存活率差异有统计学意义,F_紫=163.382,P细胞不同浓度对存活率的影响差异有统计学意义,F_紫=616.32,P细胞后,过表达组细胞的半数抑制率浓度(IC50)分别为4.16±2.21和1.54±0.67;对照组分别为1.54±0.92和1.27±0.65;低表达组细胞的半数抑制率浓度分别为0.33±0.21和0.53±0.62,3组差异有统计学意义,F_紫=198 330.768,P细胞对紫杉醇、顺铂的药物耐受性均明显升高而低表达模型组细胞对紫杉醇、顺铂的药物耐受性均明显降低。DAPI染色实验显示,紫杉醇、顺铂作用3组细胞后,过表达组细胞的凋亡率分别为(14.04±1.66)%和(11.75±2.09)%;对照组分别为(26.44±2.99)%和(34.07±3.42)%;低表达组细胞的凋亡率分别为(54.85±5.88)%和(66.66±2.81)%,3组差异有统计学意义,F_紫=283.976,P细胞在紫杉醇、顺铂作用下凋亡细胞均减少,低表达ATF5细胞在紫杉醇、顺铂作用下凋亡细胞均增加。平板克隆形成实验显示,紫杉醇、顺铂作用3组细胞后,过表达组细胞的克隆形成率分别为(56.09±1.37)%和(62.67±1.41)%;对照组分别为(38.7±1.37)%和(34.83±3.09)%;低表达组细胞的克隆形成率分别为(25.22±1.58)%和(18.17±3.64)%,3组差异有统计学意义,F_紫=1157.447,P细胞在紫杉醇、顺铂作用下克隆形成数均更多,低表达ATF5蛋白细胞在紫杉醇、顺铂作用下克隆形成数减少。结论上调ATF5蛋白的表达能增加食管鳞癌Eca-109细胞对紫杉醇、顺铂的耐药性,而下调ATF5蛋白的表达则能降低Eca-109细胞对紫杉醇、顺铂的耐药性,提示食管鳞癌细胞的耐药性可能与ATF5蛋白的表达量相关,食管鳞癌细胞中ATF5蛋白的表达情况可能能间接干扰临床药物化疗的效果。

关键词： AFT5蛋白食管鳞癌细胞耐药性食管癌

曲古抑菌素A对食管鳞癌细胞迁移影响机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2020年第5期27卷 345-352页

作者：刘丹辉刘玉珍陈彦民陈智赵宝生新乡医学院第一附属医院胸外科河南卫辉453100 新乡医学院食管癌研究所河南卫辉453100 河南省神经病学研究所河南卫辉453100

目的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACIs)是一类新型的抗肿瘤药物,抑制食管鳞癌细胞增殖并促进其凋亡,但对食管鳞癌细胞迁移的影响及机制尚不清楚。本研究旨在探讨HDACIs曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对... 详细信息

目的组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACIs)是一类新型的抗肿瘤药物,抑制食管鳞癌细胞增殖并促进其凋亡,但对食管鳞癌细胞迁移的影响及机制尚不清楚。本研究旨在探讨HDACIs曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对食管鳞癌细胞迁移能力的影响及其可能的机制。方法培养食管鳞癌细胞KYSE-150和EC9706。单独TSA以及联合NF-κB抑制剂BAY 11-7082、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY 294002对食管鳞癌细胞进行处理,Transwell法检测食管鳞癌细胞迁移能力,分为NC组(对照组)、TSA组(200nmol/L TSA组)、BAY组(10μmol/L BAY 11-7082组)、TSA+BAY组(200nmol/L TSA+10μmol/L BAY 11-7082组)、LY组(10μmol/L LY 294002组)和TSA+LY组(200nmol/L TSA+10μmol/L LY 294002组)。蛋白质印迹法检测TSA处理后Vimentin、p-p65和p-Akt等蛋白的表达水平,以及TSA联合BAY、LY后Vimentin、p-p65、p-Akt等蛋白的表达情况。多组间均值差异比较采用两因素析因方差分析,两独立组比较采用t检验。结果 Transwell实验结果表明,TSA处理食管鳞癌细胞24h后细胞迁移能力增加,与对照组比较,KYSE-150细胞中,差异有统计学意义,t=13.687,P细胞中,差异有统计学意义,t=11.917,P细胞中,F=169.896,P细胞中,F=248.813,P细胞中,F=56.019,P细胞中,F=93.108,P细胞中Vimentin(t=13.156,P细胞中Vimentin(t=43.565,P细胞中Vimentin(F=49.376,P细胞中Vimentin(F=14.297,P细胞中Vimentin(F=110.413,P细胞中Vimentin(F=94.270,P食管鳞癌细胞迁移。

关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A NF-κB 上皮-间质转化迁移食管鳞癌细胞

通幽汤含药血清对食管鳞癌细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响

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中药药理与临床 2017年第4期33卷 150-153页

作者：刘正端刘丽娜刘源王延朋尹先哲赵智伟河南南阳市第二人民医院河南科技大学第一附属医院南阳473000

目的:探讨通幽汤含药血清对食管鳞癌细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法:将28例食管鳞癌患者随机分为对照组和治疗组,每组14例,空白组于治疗前制备血清。对照组予化疗,治疗组在化疗基础上予口服通幽汤汤剂,治疗2个月制备含药血清。... 详细信息

目的:探讨通幽汤含药血清对食管鳞癌细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法:将28例食管鳞癌患者随机分为对照组和治疗组,每组14例,空白组于治疗前制备血清。对照组予化疗,治疗组在化疗基础上予口服通幽汤汤剂,治疗2个月制备含药血清。将各组血清加入食管鳞癌细胞培养体系中,qRT-PCR的方法检测TGF-β1 RⅠ、TGF-β1 RⅡ、p-Smad2/3、Smad4及Smad7 mRNA在食管癌细胞系中的表达;Western-blot检测以上蛋白在不同处理组细胞中的表达;ELISA法测定培养上清液中MMP-2、MMP-9及TIMP-1的含量。结果:与对照组比较,治疗组TGF-β1 RⅠ、TGF-β1 RⅡ、p-Smad2/3、Smad4表达明显降低,Smad7蛋白水平明显升高;MMP-2、MMP-9明显下降,而TIMP-1水平明显升高。结论:通幽汤含药血清可能通过调控食管鳞癌细胞TGF-β1/Smad信号通路中关键分子的表达,抑制TGF-β1/Smad信号通路传导,进一步减少MMP-2、MMP-9的表达,增加TIMP-1的表达,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。

关键词：通幽汤含药血清食管鳞癌细胞 TGF-β1/Smad信号通路