检索结果-南通市图书馆

卒中与神经疾病 2021年第5期28卷 550-555页

作者：贾敏王从平刘慧纯刘群会湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院神经内科 445000

目的探讨水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)对一氧化碳(Carbon monoxide, CO)中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy, DEACMP)大鼠神经损伤的影响。方法将210只雄性SD大鼠随机分为空白对照(Blank control, BC)组、CO中毒(CO)组、钠-钾-氯共转运体(Na^(+)-K^(+)-Cl^(-) cotransporter, NKCC)抑制剂处理(布美他尼)组、p38-丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase, MAPK)抑制剂处理(MAPK)组和AQP4特异性抑制剂处理(AQP4抑制剂)组,每组各42只;根据造模后不同时间点将每组大鼠进一步分为染毒3、6、12、24、48、72 h和7 d后共7个亚组,每亚组各6只;取大鼠脑前额叶皮质组织,计算脑皮质含水量,采用HE法观察脑皮质形态;采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(Streptavidin-perosidase, SP)染色法测定大鼠脑皮质AQP4,p38 MAPK,NKCC1、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein, GFAP)和S100钙结合蛋白B(S100 calcium binding protein B,S100B)蛋白表达水平。结果与BC组比较,CO组大鼠在染毒3、6、12、24、48、72 h后尾静脉COHB水平和脑皮质含水量显著升高,脑皮质AQP4,p38 MAPK,NKCC1,GFAP和S100B蛋白表达水平显著升高,染毒7 d后恢复正常(P蛋白表达水平显著降低,且AQP4抑制剂组变化更明显(P预后,有望成为预防和治疗DEACMP的新靶点。

关键词：水通道蛋白4 一氧化碳中毒迟发性脑病 p38-MAPK/NKCC信号通路预后相关蛋白

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