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黄芪多糖抑制肺腺癌A549/DDP细胞移植瘤裸鼠EMT改善顺铂耐药的机制

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中国实验方剂学杂志 2022年第6期28卷 79-85页

作者：张颖王淳于丹高原井欢王莹刘春英济宁医学院山东济宁272000 辽宁中医药大学沈阳110032

目的:探讨黄芪多糖(APS)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺腺癌耐顺铂细胞株A549/顺铂细胞移植瘤裸鼠上皮-间质转化(EMT)进程和改善顺铂耐药的分子机制。方法:BALB/c裸鼠随机分为空载组、模型组、顺铂组、联合组(顺铂与黄芪多糖联... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺腺癌耐顺铂细胞株A549/顺铂细胞移植瘤裸鼠上皮-间质转化(EMT)进程和改善顺铂耐药的分子机制。方法:BALB/c裸鼠随机分为空载组、模型组、顺铂组、联合组(顺铂与黄芪多糖联合应用)。将TGF-β1基因过表达慢病毒载体及阴性对照组感染A549/顺铂细胞,感染成功的细胞进行裸鼠皮下接种。除TGF-β1组A549/顺铂细胞接种至空载组外,其他组均接种TGF-β1基因稳定过表达的A549/顺铂细胞。细胞接种8 d后,开始进行药物干预。联合组灌胃APS(0.3 g·kg^(-1)·d^(-1)),腹腔注射顺铂(0.003 5g·kg^(-1));顺铂组腹腔注射顺铂(0.003 5 g·kg^(-1))。细胞接种32 d后,处死裸鼠,取肿瘤组织、肺。称量瘤质量,计算抑瘤率;显微镜下计数整张玻片肺肿瘤转移结节数;免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤EMT标志物α-连环蛋白(α-catenin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和肿瘤耐药标志物人肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(Pgp)蛋白和mRNA表达情况。结果:与空载组比较,模型组瘤质量增加,肺肿瘤转移结节增多(P顺铂组比较,联合组瘤质量减轻,肺肿瘤转移结节减少(P顺铂耐药,这一作用可能与其抑制肿瘤细胞EMT进程相关。

关键词：黄芪多糖上皮-间质转化(EMT) 顺铂耐药肺腺癌

miR-3163靶向CEACAM6调控顺铂耐药胃癌细胞增殖和凋亡

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中国免疫学杂志 2023年第5期39卷 999-1004页

作者：杨得振贾勇董明侯俊明刘园蔚陕西中医药大学附属医院肿瘤外科咸阳712000

目的:探讨miR-3163调控癌胚抗原相关黏附分子6(CEACAM6)对顺铂耐药胃癌细胞AGS/DDP增殖和凋亡的影响。方法:RT-qPCR和Western blot检测AGS/DDP细胞及亲本细胞株AGS中miR-3163和CEACAM6表达。将AGS/DDP细胞分为DDP+miR-NC、DDP+miR-3163、DDP+si-NC、DDP+si-CEACAM6、DDP+miR-3163+pcDNA和DDP+miR-3163+pcDNACEACAM6组。MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡。双荧光素酶报告实验和Western blot确定miR-3163与CEACAM6的相互作用。结果:与AGS细胞比较,AGS/DDP细胞miR-3163表达显著降低(0.58±0.06 vs 1.00±0.06),CEACAM6表达显著升高(0.61±0.06 vs 0.24±0.03,P顺铂耐药胃癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,提高其对顺铂的敏感性。

关键词： miR-3163 癌胚抗原相关黏附分子6 胃癌顺铂耐药增殖凋亡

miR-216b-5p靶向ATG5介导自噬逆转食管癌Eca109细胞的顺铂耐药性

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中国肿瘤生物治疗杂志 2023年第7期30卷 552-559页

作者：邱善婷李晓燕陈哲聪高梦源金舒怡陈文虎杭州医学院基础医学与法医学院浙江杭州310059

目的:探讨miR-216b-5p对食管癌Eca109细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及其作用机制。方法:采用qPCR法检测miR-216b-5p在食管癌细胞TE-1、KYSE-150、Eca109和耐药细胞Eca109/DDP中的表达水平。利用脂质体转染技术分别将miR-216b-5p mimic及mimic NC、自噬相关蛋白5(ATG5)过表达质粒转染到Eca109/DDP细胞中,用CCK-8、EdU法和FCM分别检测转染后细胞的增殖和凋亡;mRFP-eGFP-LC3双荧光标记实验检测mRFP-eGFP-LC3慢病毒感染后各组细胞自噬发生情况,WB法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1和P62表达。用荧光素酶报告基因实验验证miR-216b-5p与ATG5的靶向关系,WB法检测ATG5的表达。建立裸鼠Eca109/DDP细胞移植瘤模型,观察miR-216b-5p过表达对移植瘤生长的影响。结果:miR-216b-5p在TE-1、KYSE-150、Eca109和Eca109/DDP细胞中均呈低表达(均P耐药性,其机制可能与靶向负调控ATG5表达并影响细胞自噬有关。

关键词：食管癌 Eca109/DDP细胞 miR-216b-5p 自噬增殖凋亡顺铂耐药

miR-485-5p靶向EGFR对卵巢癌顺铂耐药细胞系的影响

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中华内分泌外科杂志 2022年第2期16卷 201-206页

作者：朱冰牛爱琴王坤商丘市第一人民医院妇科商丘476000 商丘市第一人民医院胃肠外科商丘476000

目的探讨miR-485-5p对顺铂耐药卵巢癌细胞的影响及其机制。方法RT-qPCR检测人正常卵巢上皮细胞株(IOSE-80)及卵巢癌细胞株(A2780、SKOV3、OVCAR3、OVCA433)中miR-485-5p的表达。构建顺铂(DDP)耐药卵巢癌细胞并检测miR-485-5p与EGFR的表... 详细信息

目的探讨miR-485-5p对顺铂耐药卵巢癌细胞的影响及其机制。方法RT-qPCR检测人正常卵巢上皮细胞株(IOSE-80)及卵巢癌细胞株(A2780、SKOV3、OVCAR3、OVCA433)中miR-485-5p的表达。构建顺铂(DDP)耐药卵巢癌细胞并检测miR-485-5p与EGFR的表达。CCK8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术测定细胞凋亡。结果相对于IOSE-80细胞,各卵巢癌细胞株中miR-485-5p的表达显著下降,EGFR表达上升(均P顺铂耐药,过表达miR-485-5p能提高卵巢癌化疗敏感性,该作用可能是通过负调控EGFR实现的。

关键词：卵巢癌顺铂耐药 miR-485-5p 表皮细胞生长因子

下调转化生长因子β活化激酶1的表达逆转卵巢癌细胞顺铂耐药

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华中科技大学学报（医学版） 2023年第1期52卷 30-35页

作者：胡传翠肖美芳王晓黎赵达李波海南省妇女儿童医学中心(海南省儿童医院)检验科海口570312 海南省妇女儿童医学中心(海南省儿童医院)妇二科海口570312

目的探究转化生长因子β活化激酶1(TAK1)对卵巢癌顺铂耐药的影响及作用机制。方法体外培养人卵巢癌细胞SK-OV-3和SW626,转染对照shRNA或shTAK1质粒,经不同浓度顺铂(0~32μg/mL)处理24 h,用CCK-8法检测细胞活力,用AnnexinⅤ/7-AAD染色法... 详细信息

目的探究转化生长因子β活化激酶1(TAK1)对卵巢癌顺铂耐药的影响及作用机制。方法体外培养人卵巢癌细胞SK-OV-3和SW626,转染对照shRNA或shTAK1质粒,经不同浓度顺铂(0~32μg/mL)处理24 h,用CCK-8法检测细胞活力,用AnnexinⅤ/7-AAD染色法检测细胞凋亡水平;建立顺铂耐药SK-OV-3/DDP细胞,经不同浓度顺铂(0~32μg/mL)处理24 h,用CCK-8法检测细胞活力;顺铂耐药细胞转染对照shRNA和shTAK1质粒,用蛋白质免疫印迹实验检测TAK1、选择性自噬接头蛋白p62、LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ的表达,用免疫荧光染色法检测LC3定位;用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)处理耐药细胞,检测细胞活力。结果与转染对照shRNA的细胞相比,转染shTAK1的细胞在不同顺铂浓度下的细胞活力均显著下降(均P顺铂诱导的细胞凋亡(均P0.05);转染shTAK1的细胞p62、LC3-Ⅱ表达水平显著下降(均P顺铂耐药。

关键词： TAK1 卵巢癌顺铂耐药细胞自噬

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中国临床药理学杂志 2022年第22期38卷 2688-2692页

作者：刘鑫李汉杰陈子溦西安医学院护理与康复学院陕西西安710021 西安医学院临床医学院陕西西安710021 西安医学院第二附属医院胸外科陕西西安710038

目的探究miR-329靶向调控细胞周期相关转录因子(E2F1)基因对非小细胞肺癌A549细胞顺铂(DDP)耐药的影响。方法将DDP耐药细胞株A549/DDP细胞分为空白组(细胞未经任何处理)、对照组(转染miR-329-mimics-NC)和实验组(转染miR-329-mimics)。... 详细信息

目的探究miR-329靶向调控细胞周期相关转录因子(E2F1)基因对非小细胞肺癌A549细胞顺铂(DDP)耐药的影响。方法将DDP耐药细胞株A549/DDP细胞分为空白组(细胞未经任何处理)、对照组(转染miR-329-mimics-NC)和实验组(转染miR-329-mimics)。用实时荧光定量聚合酶链反应法测定miR-329和E2F1 mRNA的表达水平,用细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖情况,用蛋白质印迹法检测E2F1蛋白、重组人叉头框蛋白L2(FOXL2)和整合素α2(ITGA2)蛋白的表达情况。结果A549细胞和A549/DDP细胞的miR-329相对表达水平分别为1.00±0.16和0.53±0.08,差异有统计学意义(P顺铂耐药性,其可能是通过抑制FOXL2/ITGA2通路活化实现的。

关键词：顺铂耐药非小细胞肺癌微小核糖核苷酸-329 细胞周期相关转录因子

叉头框家族D3和腺苷酸活化蛋白激酶5与胃癌顺铂耐药机制的研究

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中国临床药理学杂志 2022年第7期38卷 657-660,666页

作者：王慧顾康生安徽医科大学附属第一医院肿瘤内科安徽合肥246001

目的研究叉头框家族D3(FOXD3)和腺苷酸活化蛋白激酶5(ARK5)参与胃癌顺铂耐药的机制。方法将细胞株分为6组:SGC7901组(1组);SGC7901/DDP组(2组)、SGC7901/DDP-FOXD3组(3组)、SGC7901/DDP-FOXD3-NC组(4组)、SGC7901/DDP-shARK5组(5组)和SGC7901/DDP-shARK5-NC组(6组)。在第3组细胞株中转染过表达FOXD3质粒,第4组中转染FOXD3空白质粒作为对照,在第5组细胞株中转染敲降shARK5质粒,第6组细胞株转染敲降shARK5空白对照质粒。用Western blot法检测FOXD3和ARK5蛋白的表达水平,用噻唑蓝比色法测定顺铂半抑制浓度(IC;)。结果第1至6组中FOXD3蛋白相对表达量分别为27.15±7.53,22.04±3.92,45.39±5.17,23.39±2.56,21.99±4.74和24.27±5.39,ARK5蛋白相对表达量分别为25.33±5.11,27.56±3.45,27.82±5.40,27.21±5.22,10.33±0.82和28.44±1.63;第3组的FOXD3蛋白相对表达量均明显高于其他5组,差异均有统计学意义(均P顺铂胃癌细胞对顺铂的敏感性,ARK5则促进耐顺铂胃癌细胞对顺铂的耐药性,二者的异常表达可能共同参与了胃癌的顺铂耐药机制。

关键词：胃癌顺铂耐药叉头框家族D3 腺苷酸活化蛋白激酶5

miRNA-139-5p通过靶向调控CXCR4/CXCL12信号通路逆转非小细胞肺癌A549细胞顺铂耐药

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现代肿瘤医学 2023年第8期31卷 1379-1385页

作者：陈家亮周向东刘畅李琪黄华萍韩忠陈小妹海南医学院第一附属医院呼吸内科海南海口571199 急救与创伤研究教育部重点实验室海南海口571199 中国医学科学院海岛急救医学创新单元海南海口571199 海南医学院第一附属医院全科医学科海南海口571199

目的:探讨miRNA-139-5p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂(cisplatin,DDP)耐药的影响,及其可能的分子机制。方法:采用DDP浓度递增法诱导A549细胞建立DDP耐药细胞株A549/DDP,将miR-139-5p mimics、无义序列(mimics-NC)、CXCR4过表达质粒(pcDNA3.1-CXCR4)、pcDNA3.1空载质粒(Vector)转染至A549/DDP细胞中,将细胞分为mimics-NC组(转染无义序列)、mimics组(转染miR-139-5p mimics)、mimics+Vector组(共转染miR-139-5p mimics和空载质粒)和mimics+CXCR4组(共转染miR-139-5p mimics和CXCR4过表达质粒),另设置空白对照组(blank)。不同浓度DDP处理,MTT法检测细胞增殖活性,并计算IC 50值和耐药指数(resistance index,RI);qRT-PCR法检测细胞中miR-139-5p和CXCR4 mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)及CXCR4/CXCL12信号通路相关蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与CXCR4的靶向关系。结果:不同浓度DDP处理24 h后,耐药株A549/DDP及其亲本A549细胞IC 50值分别为(208.87±27.89)μmol/L和(31.66±6.30)μmol/L,RI=6.59。与亲本A549细胞比较,耐药株A549/DDP中miR-139-5p的表达水平明显降低(P耐药细胞株A549/DDP对DDP的药物敏感性。

关键词： miR-139-5p 非小细胞肺癌 CXCR4/CXCL12信号通路顺铂耐药

LINC01426通过EZH2调节非小细胞肺癌顺铂耐药的机制研究

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现代肿瘤医学 2023年第14期31卷 2605-2613页

作者：陈云峰崔文洁施海刘向群徐州市第一人民医院呼吸与危重症医学科江苏徐州221116

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01426对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂(DDP)耐药的影响,并研究其潜在机制。方法:体外培养A549细胞和抗DDP细胞株A549/DDP,逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中LINC01426、zeste增强子同源物2(EZH2)... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01426对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂(DDP)耐药的影响,并研究其潜在机制。方法:体外培养A549细胞和抗DDP细胞株A549/DDP,逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中LINC01426、zeste增强子同源物2(EZH2)mRNA表达;LINC01426和EZH2之间的相互作用通过RNA-蛋白质相互作用预测(RIP-seq)、RNA免疫沉淀(RIP)、RT-qPCR和染色质免疫沉淀(ChIP)测定进行验证。将A549/DDP细胞分为对照组(Control组)、si-NC组、si-LINC01426组、si-LINC01426+pc-NC组、si-LINC01426+pc-EZH2组,转染培养48 h,用RT-qPCR检测各组细胞中LINC01426、EZH2 mRNA、PTEN mRNA表达,CCK-8检测细胞对DDP的敏感性,集落形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹(Western blot)分析细胞中EZH2、PTEN、AKT、p-AKT蛋白表达。裸鼠移植瘤模型验证LINC01426是否参与体内NSCLC细胞对DDP的敏感性。结果:A549/DDP细胞中LINC01426、EZH2 mRNA水平高于A549细胞;LINC01426主要分布在细胞核中,能够与EZH2相互作用;敲低LINC01426可上调PTEN表达,降低p-AKT/AKT比值,增强A549/DDP细胞对DDP的敏感性,抑制A549/DDP细胞增殖,并诱导细胞凋亡(均P<0.05);裸鼠移植瘤实验证实敲低LINC01426可上调PTEN表达,降低p-AKT/AKT比值,抑制A549/DDP细胞体内肿瘤生长并增强体内A549/DDP细胞对DDP的敏感性(P<0.05),沉默PTEN可减弱敲低LINC01426对裸鼠体内A549/DDP细胞DDP敏感性的影响(P<0.05);过表达EZH2可逆转LINC01426敲低对细胞增殖的抑制和对细胞凋亡、DDP敏感性的促进作用(P<0.05)。结论:LINC01426在A549/DDP细胞中上调,敲低LINC01426可能通过抑制EZH2来上调PTEN表达,进而抑制PI3K/AKT通路的活化,抑制A549/DDP细胞体外增殖和体内肿瘤生长并增强NSCLC细胞对DDP的敏感性。

关键词：非小细胞肺癌 LINC01426 顺铂耐药 zeste增强子同源物2 PTEN