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中药对糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的抑制作用

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实用糖尿病杂志 2009年第5期5卷 38-39页

作者：刘长山王秀军柳林孙丽萍刘海霞明义潍坊市人民医院内分泌科 261041

雄性Wistar大鼠70只,随机平均分为7组,正常对照组,糖尿病对照组氨基胍(100mh/kg/d)治疗组和黄芩苷,葛根素,川芎嗪,水飞蓟素(150mh/kg/d)治疗组,腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离肾脏,称重然后进行肾皮质糖... 详细信息

雄性Wistar大鼠70只,随机平均分为7组,正常对照组,糖尿病对照组氨基胍(100mh/kg/d)治疗组和黄芩苷,葛根素,川芎嗪,水飞蓟素(150mh/kg/d)治疗组,腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离肾脏,称重然后进行肾皮质糖基化终末产物(AGEs)测定。结果:治疗前后各组血糖无明显变化。治疗后糖尿病组双肾重量明显高于正常对照(P0.05)。糖尿病AGEs含量明显高于正常对照(P0.05)结论:1.蛋白质非酶糖化生成AGEs参与DN的发生与发展。2.中药对非酶糖化的抑制作用与典型糖化抑制剂氨基胍相似,且价格低、副作用少,值得临床推荐应用。

关键词：非酶糖化糖尿病肾胍氨基胍黄芩苷葛根素川芎嗪水飞蓟素

氨基胍、牛蒡对糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖化和细胞凋亡的影响

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临床合理用药杂志 2011年第5期4卷 19-20页

作者：李兴源刘长山魏进王秀军潍坊医学院附属人民医院内分泌科山东省潍坊市261041

目的探讨非酶糖化与糖尿病肾病(DN)的关系,以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的牛蒡干预治疗对DN的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍(100mg·kg-1·d-1)治疗组(氨基胍组... 详细信息

目的探讨非酶糖化与糖尿病肾病(DN)的关系,以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的牛蒡干预治疗对DN的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍(100mg·kg-1·d-1)治疗组(氨基胍组)、糖尿病牛蒡(150mg·kg-1·d-1)治疗组(牛蒡组),除正常对照组外,其他3组腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离肾脏,测定组织非酶糖化,取部分肾脏皮质电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果治疗16周结束时,糖尿病各组大鼠体质量低于正常对照组(P0.05);血糖水平均高于正常对照组(P0.05);糖尿病组大鼠肾组织肾皮质糖化终产物(AGEs)含量高于正常对照组(P0.05)。透射电镜下见糖尿病组肾脏肾小管上皮细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍组和牛蒡组大鼠肾组织细胞凋亡改变明显减轻。糖尿病组肾小球基底膜增厚,系膜区域扩大。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、牛蒡通过抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构与功能,延缓DN的发展。

关键词：细胞凋亡糖尿病肾病非酶糖化氨基胍牛蒡大鼠

水飞蓟素对糖尿病大鼠肾组织非酶糖化及氧化的影响

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中国糖尿病杂志 1997年第4期5卷 225-228页

作者：徐向进张家庆黄庆玲南京军区福州总院内分泌科 350001 第二军医大学长海医院内分泌科

对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,给予水飞蓟素100mg·kg^(-1)/d 治疗9周。结果表明:糖尿病大鼠模型组肾脏皮质果糖胺、脂质过氧化物(LPO)、晚期糖基化终产物(AGE)及 Pentosidine 和Hydroxynonenal(HNE)、丙二醛(MDA)加合物荧光、尿... 详细信息

对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,给予水飞蓟素100mg·kg^(-1)/d 治疗9周。结果表明:糖尿病大鼠模型组肾脏皮质果糖胺、脂质过氧化物(LPO)、晚期糖基化终产物(AGE)及 Pentosidine 和Hydroxynonenal(HNE)、丙二醛(MDA)加合物荧光、尿白蛋白排泄量等均明显高于正常对照组。水飞蓟素治疗后,肾脏皮质 LPO 和 AGE 等4种荧光产物均明显下降,尿白蛋白排泄量减少,肾脏病变减轻。这些结果提示,水飞蓟素能够抑制肾脏组织非酶糖化及氧化产物形成,有利于防治糖尿病肾病。

关键词：糖尿病肾病非酶糖化水飞蓟素氧化作用

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糖尿病兔体内多种组织蛋白的非酶糖化

中国糖尿病杂志 1996年第3期4卷 188-189页

作者：雷涛朱禧星上海医科大学附属华山医院糖尿病研究室

糖尿病兔体内多种组织蛋白的非酶糖化雷涛，朱禧星持续高血糖可引起体内多种蛋白的非酶糖化，蛋白质非酶糖化在糖尿病慢性并发症的发病中起主要作用［１］。在体内，血红蛋白及血浆蛋白的糖化测定已作为监测糖尿病患者蛋白质非酶糖化程... 详细信息

糖尿病兔体内多种组织蛋白的非酶糖化雷涛，朱禧星持续高血糖可引起体内多种蛋白的非酶糖化，蛋白质非酶糖化在糖尿病慢性并发症的发病中起主要作用［１］。在体内，血红蛋白及血浆蛋白的糖化测定已作为监测糖尿病患者蛋白质非酶糖化程度的常用指标，并对糖尿病预后判断有...

关键词：糖尿病组织蛋白非酶糖化

糖复康对糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响

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天津中医 2002年第3期19卷 44-45页

作者：郭卉张柏林天津中医学院第一附属医院天津300193 天津市第一医院天津300010

目的 :研究中药糖复康对早期糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响。方法 :以氨基胍为对照药 ,对STZ糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物 (AGEs)、IV型胶原 (IV -C)、纤维连接蛋白 (FN)进行免疫组织化学研究。结果 :模型糖尿病大鼠血糖明显升... 详细信息

目的 :研究中药糖复康对早期糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化的影响。方法 :以氨基胍为对照药 ,对STZ糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物 (AGEs)、IV型胶原 (IV -C)、纤维连接蛋白 (FN)进行免疫组织化学研究。结果 :模型糖尿病大鼠血糖明显升高 ,尿蛋白排泄率 (UPR)增加 ,符合早期糖尿病诊断。糖复康、氨基胍均明显降低了UPR、肾皮质AGEs ,与模型组比较差异均十分显著 ,且两者效果相当 ,糖复康还显著降低了肾皮质IV -C、FN积聚 ,与模型组比较差异十分显著 (P非酶糖化是糖复康治疗糖尿病肾病 (DN)的重要机理之一 ,而且不以降糖为条件。

关键词：糖复康糖尿病大鼠肾皮质蛋白质非酶糖化中医药疗法治疗

川芎嗪对糖尿病大鼠组织非酶糖化和视网膜细胞凋亡的影响

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潍坊医学院学报 2014年第2期36卷 84-86页

作者：栾守婧王冬梅张明明马璐璐刘长山潍坊医学院内科学教研室山东潍坊261053 潍坊市人民医院内科昌邑石埠发展区骨伤医院

目的观察非酶糖化与糖尿病视网膜细胞凋亡的关系以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的川芎嗪对糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍(100mg·kg^(-1)... 详细信息

目的观察非酶糖化与糖尿病视网膜细胞凋亡的关系以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的川芎嗪对糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍(100mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗组、糖尿病川芎嗪(150mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗组,除正常对照组,其余实验组分别腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离主动脉,测定组织非酶糖化,观察bcl-2,bax的表达,电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果①治疗16周结束,糖尿病各实验组大鼠体重低于正常对照组(P0.05)。②糖尿病各实验组血糖水平高于正常对照组(P0.05)。③与正常对照组相比,糖尿病组非酶糖化明显升高(P非酶糖化降低(P非酶糖化抑制剂氨基胍、川芎嗪抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,延缓糖尿病视网膜病变发展。

关键词：非酶糖化细胞凋亡糖尿病视网膜病变氨基胍川芎嗪

卡托普利对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

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中国糖尿病杂志 1996年第2期4卷 83-85页

作者：李辉李俭春江时森杜宏顾小萍南京军区南京总医院心血管病实验室

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ／ｋｇ，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利（０．１％卡托普利饮水给药，４周）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照... 详细信息

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ／ｋｇ，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了卡托普利（０．１％卡托普利饮水给药，４周）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量降低，和未治疗组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。同时还观察到卡托普利治疗能升高糖尿病大鼠血浆游离胰岛素水平（Ｐ＜０．０５），但对血糖却无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结果提示，卡托普利能减轻糖尿病大鼠血管胶原蛋白非酶糖化损伤，其作用途径可能不依赖于血糖浓度的降低。

关键词：卡托普利胶原糖尿病非酶糖化药理学

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糖尿病非酶糖化抑制剂研究进展

国外医学（卫生学分册） 2003年第3期30卷 137-140页

作者：钱萍萍刘长云解放军第411医院营养科上海200081

非酶糖化引起高级糖化终产物的蓄积是导致糖尿病慢性并发症的关键因素 ,氨基胍可有效抑制非酶糖化 ,有助于减轻慢性并发症的发生和发展 ,已用于三期临床的研究。具有抑制非酶糖化作用的物质还有中药类、微量营养素、血管紧张素转换酶抑... 详细信息

非酶糖化引起高级糖化终产物的蓄积是导致糖尿病慢性并发症的关键因素 ,氨基胍可有效抑制非酶糖化 ,有助于减轻慢性并发症的发生和发展 ,已用于三期临床的研究。具有抑制非酶糖化作用的物质还有中药类、微量营养素、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林及交联中断剂等。

关键词：糖尿病慢性并发症非酶糖化抑制剂氨基胍中药营养素血管紧张素转换酶抑制剂阿司匹林

糖尿病肾小球内非酶糖化与苯那普利的抑制作用及机制

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中华肾脏病杂志 1999年第4期15卷 241-244页

作者：黄宇峰林善锬上海医科大学华山医院肾脏病科 200040

目的　探讨苯那普利对糖尿病肾小球内非酶促糖化反应的作用及机制。方法　以链脲佐菌素诱发的单侧肾切除糖尿病大鼠为模型，检测苯那普利投药４周后，糖尿病大鼠血胰岛素水平、肾功能指标、血清及肾小球内糖化产物表达水平的改变。结... 详细信息

目的　探讨苯那普利对糖尿病肾小球内非酶促糖化反应的作用及机制。方法　以链脲佐菌素诱发的单侧肾切除糖尿病大鼠为模型，检测苯那普利投药４周后，糖尿病大鼠血胰岛素水平、肾功能指标、血清及肾小球内糖化产物表达水平的改变。结果　用药的糖尿病大鼠，肾功能指标［ＢＵＮ从（１７３８ ±２２２）ｍｍｏｌ／Ｌ降至（１２８３ ±２０９）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５］、血清糖化蛋白水平［果糖胺从（５３０３ ±０１２３）ｍｍｏｌ／Ｌ降至（２００３ ±０１２５）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５］明显下降，肾小球外基质（ＥＣＭ）积聚被抑制，非酶糖化反应程度以及晚期糖化产物（ＡＧＥｓ）的蓄积亦有明显改善。血浆游离胰岛素水平升高［从（９０２ ±２３４）ｍＵ／Ｌ升至（１６７ ±７１３）ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜００５］，因而高血糖程度稍有改善。结论　苯那普利对糖尿病大鼠肾小球内基质蛋白的非酶糖化有显著的抑制作用，其作用途径与其部分改善胰岛功能。

关键词：糖尿病肾小球非酶糖化苯那普利