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包头医学院学报 2015年第11期31卷 146-148页

作者：马浩然戈娜赵应杰白钢高艳荣盛亚娜李鑫张楠张敬琪内蒙古科技大学包头医学院内蒙古包头014060

长期和/或大量饮酒可引起酒精性肝损伤即酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）,虽然ALD的发生与酒精消耗的剂量和饮酒时间有关,且其进展有显著的特点,但目前还没有一个标准化的ALD动物模型,即缺乏与人类ALD完全类似的动物模型。... 详细信息

长期和/或大量饮酒可引起酒精性肝损伤即酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）,虽然ALD的发生与酒精消耗的剂量和饮酒时间有关,且其进展有显著的特点,但目前还没有一个标准化的ALD动物模型,即缺乏与人类ALD完全类似的动物模型。而良好的实验动物模型对于探讨ALD的发病机制、筛选保肝药物以及预防和治疗方面等均有其重要意义,所以发展一个有效准确的ALD动物模型势在必行。

关键词：酒精性肝损伤动物模型 alcoholic 饮酒时间大鼠保肝药物模型组肝细胞脂肪变性静脉周围纤维化肝脏病理改变

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“酒仙”如何护肝

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烹调知识 2014年第2期 22-23页

作者：王荣华

25岁的赵某在一家外企公司工作,他凭借出色的销售业绩成为业务部门的负责人之一。不小的酒量使他在公关方面有战无不胜的实力。但较多的应酬不仅让赵某喝酒上瘾,也很快喝垮了原本健康的身体。很快他就出现消化道出血等症状,到医院就诊,... 详细信息

25岁的赵某在一家外企公司工作,他凭借出色的销售业绩成为业务部门的负责人之一。不小的酒量使他在公关方面有战无不胜的实力。但较多的应酬不仅让赵某喝酒上瘾,也很快喝垮了原本健康的身体。很快他就出现消化道出血等症状,到医院就诊,被确诊为酒精性肝硬化。专家称,酒精80%~90%在肝脏代谢,酗酒能毒害肝脏。

关键词：酒精性肝硬化酒精肝销售业绩肝脏代谢消化道出血酒精性脂肪肝酒精性肝病静脉周围纤维化酒精

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丙型肝炎病毒性肝纤维化的肝内基因表达谱与α-平滑肌肌动蛋白着色模式

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世界核心医学期刊文摘（胃肠病学分册） 2005年第11期1卷 48-48页

作者： Lau D.T.-Y. Luxon B.A. 徐瑞 Division of Gastroenterology and Hepatology 4.106 Mc- Cullough Building University of Texas Medical Branch at Galveston 301 University Boulevard Galveston TX 77555- 0764 United States Dr.

To gain insight into pathogenic mechanisms underlying fibrosis in hepatitis C virus (HCV)-mediated liver injury, we compared intrahepatic gene expression profiles in HCV-infe-cted patients at different stages of fibrosis and α -smooth muscle actin (α - SMA) staining patterns. We studied 21 liver biopsy specimens: 5 had no fibrosis (Ludwig-Batts stage 0); 10 had early portal or periportal fibrosis (stages 1 and 2); and 6, advanced fibrosis (stages 3 and 4). None of the patients had hepatocellular carcinoma. Transcriptional profiles were determined by highdensity oligonucleotide microarrays. ANOVA identified 157 genes for which transcript abundance was associated with fibrosis stage. These defined three distinct hierarchical clusters of patients. Patients with predominantly stage 0 fibrosis had increased abundance of mRNAs linked to glycolipid metabolism. PDGF, a potent stellate cell mitogen, was also increased. Transcripts with increased abundance in stages 1 and 2 fibrosis were associated with oxidative stress, apoptosis, inflammation, proliferation, and matrix degradation, whereas transcripts increased in stages 3 and 4 were associated with fibrogenesis and cellular proliferation. Cells staining for α -SMA were detectable at all stages but infrequent in advanced fibrosis without active inflammation. A high frequency of such cells was associated with mRNAs linked to glycolipid metabolism. In conclusion, the presence of α -SMA-positive HSCs and expression of PDGF in stage 0 fibrosis suggests that stellate cells are activated early in HCV-mediated injury, possibly in response to oxidative stress resulting from inflammation and lipid metabolism. Increased abundance of transcripts linked to cellular proliferation in advanced fibrosis is consistent with a predisposition to cancer.

关键词：病毒性肝纤维化丙型肝炎基因表达谱细胞增殖肝活检标本氧化应激反应肝脏纤维化静脉周围纤维化基因转录肝细胞性肝癌

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