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雷藤舒在类风湿关节炎中免疫调节机制的研究

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现代免疫学 2012年第3期32卷 239-242页

作者：连艳玲何东仪聂红冯伟左建平上海市光华中西医结合医院风湿科上海200052 上海交通大学医学院上海市免疫学研究所上海200025 上海中医药大学上海201203

探讨(5R)-5-羟基雷公藤内酯醇(雷藤舒)体外在类风湿关节炎(RA)中的免疫调节机制。①CCK-8法检测24h、48h、72h等3个时间段不同浓度雷藤舒对小鼠L929成纤维细胞毒性的影响;②通过3 H胸腺嘧啶脱氧核苷(3 H-TdR)掺入实验,研究雷藤舒对RA患... 详细信息

探讨(5R)-5-羟基雷公藤内酯醇(雷藤舒)体外在类风湿关节炎(RA)中的免疫调节机制。①CCK-8法检测24h、48h、72h等3个时间段不同浓度雷藤舒对小鼠L929成纤维细胞毒性的影响;②通过3 H胸腺嘧啶脱氧核苷(3 H-TdR)掺入实验,研究雷藤舒对RA患者外周血及滑液中单个核细胞增殖的影响;③流式细胞术检测雷藤舒对RA患者外周血和滑液中Th1细胞、Th17细胞增殖的影响;④ELISA法检测雷藤舒对RA患者外周血及滑液中单个核细胞分泌IFN-γ、TNF-α、IL-17的影响;⑤MTT法研究雷藤舒对RA患者滑膜成纤维细胞(FLS)增殖的影响。结果①雷藤舒≤100nmol/L时在3个时间段(24h、48h、72h)对L929无细胞毒性(P>0.05);②雷藤舒抑制RA患者外周血和滑液中单个核细胞增殖(P雷藤舒抑制Th1(P0.05);④雷藤舒抑制RA患者外周血和滑液中单个核细胞分泌TNF-α、IFN-γ、IL-17水平;⑤雷藤舒抑制RA患者FLS增殖(P雷藤舒对L929细胞无毒性,通过抑制RA患者单个核细胞、Th1、Th17增殖,抑制外周血和滑液中PBMC和SFMC分泌TNF-α、IFN-γ、IL-17,抑制FLS增殖,进而调节RA免疫反应。

关键词：类风湿关节炎雷藤舒单个核细胞滑膜成纤维细胞免疫调节

雷藤舒对TNF-α诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞促凋亡、抗炎及对Ras-MAPKs信号通路的调节作用

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上海中医药大学学报 2016年第3期30卷 82-87页

作者：汪荣盛刘佳童萍何世君吴言为左建平何东仪上海中医药大学上海201203 上海市光华中西医结合医院关节内科上海200052 中国科学院上海药物研究所上海201203

目的:观察雷藤舒(LLDT-8)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-HFLS)的促凋亡、抗炎作用,以及可能的作用机制。方法:在体外培养的RA-HFLS体系中,实验组加入终浓度为50 nmol/L的LLDT-8与终浓度为20 ng/ml T... 详细信息

目的:观察雷藤舒(LLDT-8)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-HFLS)的促凋亡、抗炎作用,以及可能的作用机制。方法:在体外培养的RA-HFLS体系中,实验组加入终浓度为50 nmol/L的LLDT-8与终浓度为20 ng/ml TNF-α共孵育,同时设置细胞空白对照组和TNF-α刺激组。采用TUNEL法检测RA-HFLS细胞的凋亡;RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平;ELISA和RTPCR分别检测IL-6、MMP-3的表达;Western-blot检测Ras-MAPKs信号通路的磷酸化水平和蛋白表达。结果:与空白对照组比较,LLDT-8组细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。LLDT-8能显著抑制TNF-α诱导的RA-HFLS分泌IL-6、MMP-3的表达(P<0.01);能明显抑制Ras蛋白和p-P38磷酸化水平,而各组之间pERK、p-JNK、c-Fos、c-Jun和c-Myc的磷酸化水平和蛋白表达差异无统计学意义。结论:LLDT-8能够抑制Ras-p38 MAPK信号转导通路的异常活化,从而抑制RA滑膜的增殖,减轻滑膜细胞的炎症。

关键词：雷藤舒肿瘤坏死因子-α 类风湿关节炎滑膜成纤维细胞 Ras-MAPKs信号通路体外实验

新雷公藤衍生物雷藤舒对类风湿关节炎滑膜细胞基因表达的影响

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上海中医药大学学报 2017年第6期31卷 70-75页

作者：刘佳童萍何东仪上海光华中西医结合医院风湿病科上海200052

目的:研究新雷公藤衍生物雷藤舒[(5R)-5-hydroxytriptolide,LLDT-8]对肿瘤坏死因子(TNF)-α联合白介素(IL)-17诱导的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)信号通路的调节作用。方法:体外培养RA FLS,根据干预措施不同分为实验组和对照组。实验组加入LLDT-8+DMEM培养液,对照组加入等容量DMEM培养液;培养24 h后,实验组和对照组同时加入含TNF-α、IL-17的DMEM培养液;刺激12 h后,收集细胞,分离获取总RNA。采用Aglient基因表达谱芯片检测RA FLS基因表达的变化,利用KEGG数据库分析LLDT-8对RA FLS Pathway的影响。结果:(1)LLDT-8干预TNF-α联合IL-17诱导RA FLS后差异表达基因共408条,其中上调基因119条,下调基因289条。(2)LLDT-8能调控TNF-α联合IL-17诱导的RA FLS的细胞因子受体通路、趋化因子信号转导通路、Toll样受体通路、TNF信号通路、核因子-κB(NF-κB)信号通路、JAK-STAT信号通路等多条RA相关通路。结论:LLDT-8可能通过双向调节细胞因子受体通路、趋化因子信号转导通路,下调Toll样受体、NF-κB、JAK-STAT等信号通路达到抗RA作用,为进一步临床运用提供实验依据。

关键词：雷藤舒类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞基因芯片