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microRNA-181c-5p抑制Bcl2L11/Bim减轻压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭

解剖科学进展 2021年第1期27卷 61-64页

作者：蔡溪巍王秋野孙世忠王沈峰辽宁省金秋医院检验科辽宁沈阳110016 辽宁中医药大学附属第二医院检验科辽宁沈阳110034

目的探讨MicroRNA-181c-5p(miR-181c-5p)对压力超负荷诱导(TAc)的心力衰竭的作用机制。方法 30只雄性c57bl/6小鼠随机分成对照组、TAc组和TAc+miR-181c-5p组。采用主动脉弓缩窄诱导小鼠心力衰竭动物模型,造模过程中,对模型组小鼠心肌多... 详细信息

目的探讨MicroRNA-181c-5p(miR-181c-5p)对压力超负荷诱导(TAc)的心力衰竭的作用机制。方法 30只雄性c57bl/6小鼠随机分成对照组、TAc组和TAc+miR-181c-5p组。采用主动脉弓缩窄诱导小鼠心力衰竭动物模型,造模过程中,对模型组小鼠心肌多点注射给予5×10^(6) U/10μL过表达miR-181c-5p慢病毒载体,实验第4周处死所有小鼠,收集心脏组织标本。采用HE染色观察组病理学改变;Masson染色观察胶原纤维沉积;TUNEL检测观察心肌组织凋亡;实时定量PcR和Western blot技术检测心肌组织miR-181c-5p表达及凋亡蛋白表达。结果 miR-181c-5p在TAc诱导的心力衰竭心肌组织中表达下调。miR-181c-5p过表达减轻心肌炎症细胞浸润和纤维化、降低心肌细胞凋亡和靶向抑制Bcl-2家族的促凋亡基因Bcl2L11/Bim的mRNA和蛋白表达。结论 miR-181c-5p通过抑制Bcl2L11/Bim表达减轻压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭。

关键词：微小RNA-181c-5p 心力衰竭凋亡 Bcl2样11(Bcl2L11)基因雄性c57bl/6小鼠

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