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隐丹参酮对小鼠下肢缺血的保护作用研究

中药药理与临床 2019年第2期35卷 40-45页

作者：邹伟钱程张婷婷杨春媚陆茵王爱云南京中医药大学江苏省中药药效与安全性评价重点实验室南京210023 南京中医药大学江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心南京210023

目的:探讨丹参脂溶性有效成分隐丹参酮对小鼠下肢缺血的影响。方法:选取ICR雌性小鼠,随机分为空白组、模型组、假手术组、溶剂组(PBS+4%Tween-80)、前列地尔0.01 mg/kg组、隐丹参酮10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg组。采用左下肢股动脉结... 详细信息

目的:探讨丹参脂溶性有效成分隐丹参酮对小鼠下肢缺血的影响。方法:选取ICR雌性小鼠,随机分为空白组、模型组、假手术组、溶剂组(PBS+4%Tween-80)、前列地尔0.01 mg/kg组、隐丹参酮10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg组。采用左下肢股动脉结扎及分支剔除术构建小鼠下肢缺血模型,其中假手术组仅进行下肢股动脉分离术。通过体式显微镜记录各组小鼠下肢缺血症状并对其进行评分,采用HE染色观察隐丹参酮对下肢缺血模型小鼠下肢肌肉病理组织以及炎症反应的影响,采用免疫组织化学的方法考察隐丹参酮对下肢缺血模型小鼠血管生成及微血管密度(microvascular density,MVD)的影响。结果:20、40 mg/kg隐丹参酮组小鼠左下肢缺血症状评分较模型组显著降低,小鼠左下肢缺血肌肉组织MVD显著增加;40 mg/kg隐丹参酮组小鼠左下肢缺血肌肉组织异常病理反应有所改善;可显著增加小鼠左下肢腓肠肌中CD34、α-SMA的表达。结论:丹参中脂溶性有效成分隐丹参酮对小鼠下肢缺血具有保护和促进血管修复的作用。

关键词：隐丹参酮下肢缺血血管生成微血管密度

隐丹参酮通过抑制帽子依赖的翻译促进人肺癌细胞A549的凋亡

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肿瘤防治研究 2016年第7期43卷 550-554页

作者：李伟刘超郭志敏王瑞尧张标王永丽宫强河北大学附属医院胸外科保定071000 天津市胸科医院心内科天津300222

目的探索隐丹参酮对人肺癌细胞A549中帽子依赖翻译的影响及帽子依赖翻译在隐丹参酮促A549细胞凋亡中的作用。方法免疫印迹实验检测隐丹参酮对A549细胞中m TOR及4EBP1磷酸化的影响,随后通过m7GTP pull down实验检测隐丹参酮对A549细胞中e... 详细信息

目的探索隐丹参酮对人肺癌细胞A549中帽子依赖翻译的影响及帽子依赖翻译在隐丹参酮促A549细胞凋亡中的作用。方法免疫印迹实验检测隐丹参酮对A549细胞中m TOR及4EBP1磷酸化的影响,随后通过m7GTP pull down实验检测隐丹参酮对A549细胞中eIF4F蛋白复合物形成的影响,最终通过免疫印迹实验、Annexin V和CCK8法检测敲低4EBP1表达前后隐丹参酮对A549细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2表达、细胞凋亡和存活的影响。结果隐丹参酮以剂量依赖的方式抑制A549细胞中m TOR及4EBP1的磷酸化、e IF4F蛋白复合物的形成和Bcl-2蛋白的表达。细胞凋亡分析发现,对照组中,隐丹参酮显著地诱导了A549细胞的凋亡[(4.68±0.77)%vs.(31.1±4.1)%,P隐丹参酮的促凋亡作用[(31.1±4.1)%vs.(8.85±1.2)%,P隐丹参酮显著抑制了A549细胞的存活[(1±0.09)%vs.(0.43±0.05)%,P隐丹参酮通过抑制mTOR激酶的活性抑制4EBP1磷酸化,从而抑制A549细胞中帽子依赖的翻译,进而抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达诱发人肺癌细胞A549的凋亡。

关键词：隐丹参酮帽子依赖翻译 4EBP1 肺癌细胞凋亡

隐丹参酮通过内质网应激-自噬途径诱导结直肠癌细胞凋亡的机制研究

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隐丹参酮通过内质网应激-自噬途径诱导结直肠癌细胞凋亡的机制研究

作者：付晓菁青岛大学

学位级别：硕士

研究目的:隐丹参酮（cryptotanshinone,CPT）对于结直肠癌细胞（colorectal cancer cells,CRC）的生长抑制以及作用机制的研究。实验方法:临床样本:将取得的临床样本进行包埋切片,用免疫组化法检测在患者的肿瘤组织及对应的癌旁组织中... 详细信息

研究目的:隐丹参酮（cryptotanshinone,CPT）对于结直肠癌细胞（colorectal cancer cells,CRC）的生长抑制以及作用机制的研究。实验方法:临床样本:将取得的临床样本进行包埋切片,用免疫组化法检测在患者的肿瘤组织及对应的癌旁组织中凋亡相关蛋白（cleaved caspase-3）和自噬相关蛋白（LC3B）的表达。体外细胞实验:细胞实验将体外培养的直肠癌细胞HCT116细胞和SW620细胞用不同方式处理,分为对照组、给药组（1μM CPT组和10μM CPT组）、单独抑制剂组（Spautin-1组,4-PBA组）、联合处理组（Spautin-1+CPT组,4-PBA+CPT组）和阳性药物组（顺铂组）。MTT法、乳酸脱氢酶（LDH）释放法和平板克隆实验检测药物对于细胞生长和增殖的影响;采用FITC Annexin V-PI染色和JC-1染色检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法（Western blot）法检测凋亡（caspase-3和cleaved caspase-3）、自噬（LC3B）和内质网应激（BIP）等相关蛋白的表达;吖啶橙染色检测细胞内酸性细胞器自噬溶酶体。动物实验:选用成熟的AB型斑马鱼建立异种移植肿瘤模型,将其分组为对照组,给药组（50 n M组和100 n M组）,以检测CPT在体内对肿瘤生长的抑制作用。实验结果:1.在临床样本中,相对于癌旁组织,肿瘤组织中cleaved caspase-3和LC3B的表达水平显著降低。2.在体外细胞实验中,CPT可以显著地抑制HCT116和SW620细胞增殖和细胞集落的形成,而对SW480细胞无抑制作用。在体内实验中,CPT可以显著地抑制斑马鱼体内肿瘤的生长。3.JC-1染色检测到CPT处理后的HCT116和SW620细胞内线粒体的膜电位降低;蛋白免疫印迹法（Western Blot）结果表明,CPT可以上调cleaved caspase-3表达量并浓度依赖性地诱导HCT116和SW620细胞凋亡。4.CPT处理的HCT116和SW620细胞中自噬相关蛋白（LC3B）的表达量呈现时间依赖性地增高。然而,MTT、LDH和平板克隆实验结果表明,自噬抑制剂Spautin-1可以有效地逆转CPT导致的HCT116细胞死亡,而对SW620细胞没有影响。同时Spautin-1的加入可以下调CPT引发的凋亡相关蛋白（cleaved caspase-3）的表达,减少细胞的凋亡。5.CPT处理HCT116细胞后内质网应激相关蛋白（BIP和p-PERK）表达量显著增加。内质网应激抑制剂4-PBA可以逆转CPT诱导的HCT116细胞死亡,并且促进细胞集落形成。此外,4-PBA可有效地抑制CPT处理的HCT116细胞中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化和自噬溶酶体的形成,并且降低CPT诱导的细胞凋亡率。结论:1.CPT在体内和体外抑制结直肠癌细胞HCT116和SW620的增殖。2.CPT通过自噬途径促进HCT116细胞凋亡。3.CPT诱导的内质网应激在自噬的上游调控HCT116细胞的凋亡。

关键词：隐丹参酮内质网应激自噬凋亡结直肠癌

隐丹参酮对Akt2基因缺失雌鼠生殖功能及其效应机制的影响

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中国中西医结合杂志 2019年第5期39卷 577-582页

作者：王宇胡敏张跃辉王馨悦韩亚光丛晶李威吴效科黑龙江中医药大学研究生院哈尔滨150040 黑龙江中医药大学附属第一医院妇科一科哈尔滨150040 牡丹江医学院第一临床学院黑龙江157000

目的评估隐丹参酮对Akt2基因缺失雌鼠生殖功能的影响并探讨其分子机制。方法将12周龄Akt2基因缺失(Akt2^(-/-))雌鼠50只按不同干预方法分为Akt2^(-/-)对照组(简称Akt KO组,25只)及Akt2^(-/-)治疗组(简称Akt KO-cry组,25只),并将与其同... 详细信息

目的评估隐丹参酮对Akt2基因缺失雌鼠生殖功能的影响并探讨其分子机制。方法将12周龄Akt2基因缺失(Akt2^(-/-))雌鼠50只按不同干预方法分为Akt2^(-/-)对照组(简称Akt KO组,25只)及Akt2^(-/-)治疗组(简称Akt KO-cry组,25只),并将与其同窝出生的具有完整Akt2基因(Akt2^(+/+))雌鼠25只设为Akt2^(+/+)对照组(简称WT组)。Akt KO-cry组给予隐丹参酮连续2周灌胃治疗,而Akt KO组和WT组则给予等体积生理盐水灌胃。各组治疗结束后均进行口服葡萄糖耐量试验,随后进行每日阴道涂片观察动情周期变化情况,于动情间期进行取材并称重(双侧卵巢、双侧子宫、子宫旁脂肪及腹股沟脂肪)。放射免疫法测定各组小鼠血清17羟孕酮(17α-hydroxy progesterone,17α-OHP)及胰岛素(insulin,INS)水平。RT-PCR法检测类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenic acute-regulatory protein,Star)、胆固醇侧链裂解酶(cholesterol side-chain cleavage enzyme,Cyp11a1)、3β羟类固醇脱氢酶(3beta-hydroxy steroiddehy drogenase,3β-HSD)及17α-羟化酶(17alpha-hydroxylase,Cyp17a1)mRNA的表达水平。结果 Akt KO组17α-OHP、INS、糖后30 min、糖后60 min血糖及卵巢组织中Star、Cyp11a1、3β-HSD及Cyp17a1 mRNA表达水平均显著高于WT组(P隐丹参酮治疗后,与Akt KO组比较,Akt KO-cry组子宫旁脂肪重量、17α-OHP、INS、糖后60 min血糖、Star及3β-HSD mRNA表达的水平均显著降低(P隐丹参酮可显著降低17α-OHP、INS及血糖水平,作用机制为降调雄激素合成关键酶的表达,而其改善糖代谢及INS增敏作用的分子机制有待进一步研究。

关键词：隐丹参酮 Akt2基因雄激素胰岛素

隐丹参酮对HTR-8/SVneo细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及hCG表达的影响

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中华中医药杂志 2019年第5期34卷 2107-2111页

作者：孙建华张莹轩李丽芳郜洁邓高丕广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:观察隐丹参酮对HTR-8/SVneo细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及人绒毛膜促性腺激素(hCG)表达的影响。方法:不同浓度的隐丹参酮处理细胞后,CCK8检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,EL... 详细信息

目的:观察隐丹参酮对HTR-8/SVneo细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及人绒毛膜促性腺激素(hCG)表达的影响。方法:不同浓度的隐丹参酮处理细胞后,CCK8检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA检测细胞培养上清hCG表达。结果:与空白组比较,隐丹参酮5、10、20、40μmol/L作用48h可显著抑制HTR-8/SVneo细胞增殖(P隐丹参酮20μmol/L可抑制HTR-8/SVneo细胞迁移,隐丹参酮20、40μmol/L作用24h可显著抑制HTR-8/SVneo细胞侵袭(P隐丹参酮40μmol/L作用24h可显著诱导HTR-8/SVneo细胞凋亡(P隐丹参酮20、40μmol/L作用24h可显著抑制HTR-8/SVneo上清β-hCG表达(P隐丹参酮能抑制HTR-8/SVneo细胞增殖及侵袭迁移,诱导凋亡,并抑制HTR-8/SVneo细胞合成分泌hCG。

关键词：隐丹参酮 HTR-8/SVneo细胞增殖凋亡侵袭迁移人绒毛膜促性腺激素

隐丹参酮对人肝癌HepG2细胞自噬及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

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现代预防医学 2021年第13期48卷 2431-2435+2451页

作者：刘金丽佟雷宋懿玲高月娟牡丹江医学院附属红旗医院肝病及感染性疾病科牡丹江医学院药学院牡丹江医学院附属红旗医院临床药学部

目的观察隐丹参酮对人肝癌HepG2细胞自噬的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养HepG2细胞,采用CCK-8检测细胞活力,并计算IC50;Annexin V-FITC/PI双染法检测HepG2细胞凋亡;mRFP-GFP-LC3转染HepG2细胞,检测自噬流情况;Western blot分析... 详细信息

目的观察隐丹参酮对人肝癌HepG2细胞自噬的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养HepG2细胞,采用CCK-8检测细胞活力,并计算IC50;Annexin V-FITC/PI双染法检测HepG2细胞凋亡;mRFP-GFP-LC3转染HepG2细胞,检测自噬流情况;Western blot分析检测自噬相关蛋白LC3,Beclin-1及PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白的表达。结果隐丹参酮可显著抑制HepG2细胞活力,并诱导细胞凋亡;隐丹参酮显著增加HepG2细胞自噬小体及自噬溶酶体数量(P隐丹参酮显著升高HepG2细胞LC3-II/LC3-I比值及Beclin-1表达(P隐丹参酮可诱导HepG2细胞自噬,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

关键词： HepG2细胞自噬隐丹参酮 PI3K/Akt/mTOR信号通路

隐丹参酮对脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡的作用

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中国临床药理学杂志 2021年第3期37卷 250-254页

作者：郝红李方王志赵宪文田继新朱雪萍王晓丽赵宁民郑州第九人民医院药学部河南郑州450000

目的探讨隐丹参酮(CTs)抑制c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路对脑缺血再灌注损伤(CIRI)神经元细胞凋亡的作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组10只,模型组和实验组参照改良Long... 详细信息

目的探讨隐丹参酮(CTs)抑制c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路对脑缺血再灌注损伤(CIRI)神经元细胞凋亡的作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组10只,模型组和实验组参照改良Longa法制备CIRI模型。造模成功后,实验组腹腔注射CTs溶液(20 mg·kg^(-1));模型组和假手术组均腹腔注射等量0.9%NaCl。3组大鼠每天给药1次,连续给药2周。治疗2周后检测各组大鼠的神经功能缺损评分。取新生乳鼠分离大脑皮质神经元细胞,分为正常组、模型组和实验组。实验组用含5μmol·L^(-1) CTs的完全培养基预处理,模型组和正常组均用不含CTs的完全培养基预处理,培养24 h后,模型组和实验组建立氧糖剥夺/复氧糖(OGD/R)模型。用噻唑蓝法测定各组细胞的存活率,用TUNEL法检测各组细胞凋亡结果,用Western Blot检测JNK/p38 MAPK信号通路的磷酸化水平。结果与模型组相比,假手术组和实验组的神经功能缺损评分均显著下降[(0.37±0.07),(1.62±0.15)vs(2.63±0.23)分,均P<0.05]。与模型组比较,正常组和实验组的神经元细胞存活率均显著升高[(99.94±7.95)%,(72.37±6.42)%vs(48.57±4.63)%,均P<0.05],凋亡率均明显下降[(6.37±1.22)%,(13.65±2.71)%vs(26.75±4.82)%,均P<0.05],p-JNK相对表达量均明显下降[0.39±0.03,0.45±0.05 vs 0.82±0.08,均P<0.05],p-p38相对表达量均明显下降[0.48±0.04,0.63±0.06 vs 1.25±0.12,均P<0.05]。结论CTs可能通过抑制JNK/p38 MAPK的磷酸化,抑制神经元细胞凋亡,从而改善CIRI大鼠的神经功能。

关键词：隐丹参酮脑缺血再灌注氧糖剥夺/复氧糖损伤 c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶

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隐丹参酮固体脂质纳米粒的制备及药动学研究

中药材 2019年第3期42卷 626-629页

作者：彭国文柳超時晓静郝海军郑州澍青医学高等专科学校河南郑州450064 郑州市绿城医院河南郑州450016 中国医药工业研究总院上海201203

目的:制备隐丹参酮固体脂质纳米粒,比较大鼠灌胃给药后生物利用度提高情况。方法:薄膜超声法制备隐丹参酮固体脂质纳米粒,考察固体脂质纳米粒的粒径、Zeta电位和体外释放模型。将SD大鼠随机分为原料药组和隐丹参酮固体脂质纳米粒组,测... 详细信息

目的:制备隐丹参酮固体脂质纳米粒,比较大鼠灌胃给药后生物利用度提高情况。方法:薄膜超声法制备隐丹参酮固体脂质纳米粒,考察固体脂质纳米粒的粒径、Zeta电位和体外释放模型。将SD大鼠随机分为原料药组和隐丹参酮固体脂质纳米粒组,测定隐丹参酮的血药浓度,计算主要药动学参数。结果:隐丹参酮固体脂质纳米粒外观呈浅橙色乳光,平均粒径为(213.55±9.67)nm,Zeta电位为(-34.2±3.4)mV,包封率为(81.18±1.62)%,载药量为(5.25±0.67)%。隐丹参酮固体脂质纳米粒体外释药具有明显的缓释特征,释药模型符合Weibull模型:LnLn(1/1-Mt/M∞)=0.8238Lnt-2.1241(r=0.9872)。药动学结果显示,隐丹参酮原料药的AUC0~t为(622.59±107.04)μg/L·h,隐丹参酮固体脂质纳米粒AUC0~t为(1 143.72±163.08)μg/L·h,相对生物利用度提高至1.84倍。结论:固体脂质纳米粒可有效促进隐丹参酮口服吸收,提高其口服吸收生物利用度。

关键词：隐丹参酮固体脂质纳米粒体外释放模型生物利用度

隐丹参酮对幽门螺旋杆菌CagA蛋白在诱发胃癌进程中的干预作用 ——基于网络药理学和生物学实验的研究

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隐丹参酮对幽门螺旋杆菌CagA蛋白在诱发胃癌进程中的干预作用 ...

作者：姜喆安徽医科大学

学位级别：硕士

研究背景幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,HP）是诱发胃癌发生发展的主要危险因素,约90%新发的非贲门癌病例与幽门螺旋杆菌的感染相关。而细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白作为HP核心致病因素,由幽门螺旋杆菌的cag致病岛（cag PAI）上... 详细信息

研究背景幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,HP）是诱发胃癌发生发展的主要危险因素,约90%新发的非贲门癌病例与幽门螺旋杆菌的感染相关。而细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白作为HP核心致病因素,由幽门螺旋杆菌的cag致病岛（cag PAI）上的cagA基因编码。CagA蛋白经IV型分泌系统被分泌入宿主的胃粘膜表皮细胞质后进行酪氨酸磷酸化并与SHP2的SH2结构域特异性结合形成CagA-SHP2复合物。CagA-SHP2复合物可以诱导细胞拉长形成特有的“蜂鸟状”改变,这种改变会诱导胃癌的发生并促进胃癌的发展。丹参作为列入中国药典并在中医领域广泛使用的一种传统草药,因其具有抗炎、抗氧化、抗凝血和抗癌的作用而近年来被用于治疗心血管疾病和多种癌症。而隐丹参酮作为丹参的根与根茎中提取的天然化合物之一,已被发现可用于治疗肺癌,乳腺癌,卵巢癌,骨肉瘤和其他癌症。目的已有研究发现隐丹参酮及其类似物异隐丹参酮可以抑制胃癌细胞的生长和迁移,而对CagA蛋白引起的胃癌细胞增殖和迁移能力的增强是否具有干预作用尚未有人研究。因此我们通过网络药理方法和实验探索并验证了隐丹参酮在治疗幽门螺杆菌CagA阳性菌株引起的胃癌中的可能和分子机制。方法1.隐丹参酮和幽门螺旋杆菌细胞毒性相关基因A（CagA）蛋白的靶基因a)获得隐丹参酮的靶基因:通过入the Swiss Target Prediction（http://www.***.ch/）数据库获得隐丹参酮的靶基因。b)从多个数据库中获得CagA蛋白的靶基因:通过人类基因数据库（Gene Cards;http://***/）和孟德尔遗传在线数据库（OMIM:https://www.***.nlm.***.gov/omim）获得CagA的靶基因。2.共同表达的靶基因和基因网络图的构建a)对靶基因进行初步筛选:String数据库（https://***）用于评估隐丹参酮和CagA靶标之间的蛋白质相互作用,仅考虑置信度大于0.900的蛋白质相互作用。b)构建靶基因的网络图:将经过初步筛选获得的靶基因数据输入到网络可视化软件Cytoscape（http://***/,版本3.7.1）中,并使用该软件来构建药物靶基因网络图和疾病靶基因网络图。c)构建韦恩图获得药物和疾病的共同表达的靶基因:通过韦恩图法（Venny,https://bioinfogp.***.csic.es/tools/venny/index.html,版本2.1）鉴别隐丹参酮和CagA的共同基因靶标,即隐丹参酮治疗CagA阳性幽门螺杆菌菌株引起的胃癌的潜在靶标。3.分子对接模拟用SYBYL-X分子对接模拟软件对筛选出来的基因编码的蛋白和隐丹参酮的3D结构进行分子对接模拟。4.转染质粒构建表达CagA蛋白的AGS细胞分别将等量的p SRα和p SRα-HA-CagA质粒转染入胃癌细胞系AGS细胞中,并用蛋白质免疫印迹法验证质粒是否成功转入细胞并表达。5.转染并药物处理后人胃癌AGS细胞增殖能力的改变用DMSO对照和不同剂量梯度的隐丹参酮对转染质粒前后的AGS细胞进行处理,并用CCK-8试剂盒检测隐丹参酮处理前后胃癌细胞AGS增殖能力的变化。6.转染并药物处理后人胃癌AGS细胞的迁移和侵袭能力的改变用DMSO对照和不同剂量梯度的隐丹参酮对转染质粒前后的AGS细胞进行处理,并用Transwell小室检测隐丹参酮处理前后胃癌细胞AGS的转移能力变化。7.转染并药物处理后AGS细胞内蛋白表达水平的变化用DMSO对照和不同剂量梯度的隐丹参酮对转染质粒前后的AGS细胞进行处理,并在提取蛋白后通过Western blot方法检测隐丹参酮处理后转染的AGS细胞内蛋白表达水平。结果1.从数据库中分别获得隐丹参酮的100个靶基因和CagA的370个靶基因。2.初步获得隐丹参酮和CagA共同表达的9个基因:STAT3,PTPN1,PTPN6,PTPN11,MAPK10,PTK2,PTGS2,EGFR和NOS2,作为隐丹参酮治疗CagA引起的胃癌的潜在靶点。3.经过分子模拟进一步筛选出4个基因:NOS2,PTK2,PTPN11和MAPK10编码的蛋白与隐丹参酮具有较高的结合潜能。4.CagA转染入AGS细胞后可引起细胞增殖、迁移和侵袭能力的增强。5.隐丹参酮处理后,表达CagA蛋白的AGS细胞的增殖、迁移和侵袭能力均得到抑制。6.CagA可引起AGS细胞内SHP2蛋白磷酸化,隐丹参酮可降低SHP2和p-SHP2蛋白的表达水平。结论幽门螺旋杆菌感染引起CagA蛋白的表达可以使SHP2蛋白磷酸化从而增强细胞的生长和转移能力。隐丹参酮可以通过降低SHP2蛋白和磷酸化SHP2蛋白的表达水平抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词： CagA 幽门螺旋杆菌 SHP2 隐丹参酮胃癌