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阿米洛利抑制尿激酶受体表达及减少蛋白尿的机制

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南方医科大学学报 2014年第11期34卷 1654-1657页

作者：何朝生章斌谢少庭杨芸马娟史伟南方医科大学广东广州510515 广东省人民医院肾内科广东广州510080 广东省医学科学院广东广州510080

目的观察阿米洛利在经典的5/6肾切除大鼠模型中对蛋白尿的影响,探讨其影响蛋白尿的机制。方法构建经典的5/6肾切除大鼠模型,实验分为3组:假手术对照组(Sham)、5/6肾切除组(NTX)、5/6肾切除+阿米洛利干预组(NTX+阿米洛利)。采用考马斯亮... 详细信息

目的观察阿米洛利在经典的5/6肾切除大鼠模型中对蛋白尿的影响,探讨其影响蛋白尿的机制。方法构建经典的5/6肾切除大鼠模型,实验分为3组:假手术对照组(Sham)、5/6肾切除组(NTX)、5/6肾切除+阿米洛利干预组(NTX+阿米洛利)。采用考马斯亮蓝法检测各组24 h尿蛋白,利用免疫荧光共聚焦、实时荧光定量PCR等技术,检测足细胞尿激酶受体(uPAR)蛋白和uPAR mRNA的表达情况。结果第2周时,与假手术对照组(Sham)相比较,5/6肾切除组(NTX)24 h尿蛋白明显升高(47.50±28.05 mg vs 14.28±3.8 mg,P=0.023),有统计学意义;与NTX组相比,NTX+阿米洛利24 h尿蛋白无统计学意义(51.56±21.03 mg vs 47.50±28.05 mg,P=0.748)。第12周时,与NTX组(188.31±29.82)mg相比,NTX+阿米洛利组(121.37±31.14)mg、Sham组(21.32±8.59)mg 24 h尿蛋白增加量均进一步减少,具有统计学意义[P值分别为0.001,0.000]。激光共聚焦显微镜观察,与Sham组相比较,NTX组PLAUR mRNA表达明显增高(9.74±1.44 vs 1.01±0.13,P阿米洛利mRNA表达明显降低(9.74±1.44 vs 5.01±1.36,P阿米洛利可能通过抑制受损足细胞uPAR的表达,从而起到降蛋白尿、延缓肾小球硬化的作用。

关键词：尿激酶受体阿米洛利足细胞蛋白尿

阿米洛利抑制NHE-1减轻低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖

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中国应用生理学杂志 2007年第4期23卷 462-466页

作者：刘毅董明清牛雯张博罗颖李志超第四军医大学基础部病理生理学教研室陕西西安710032

目的:研究Na+/H+交换抑制剂阿米洛利对低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响,以及Na+/H+交换体-1(NHE-1)活性和表达的变化。方法:常氧(21%O2)或低氧(2%O2)条件下培养PASMCs,并分别给予浓度为1.653、3.125、6.25、12.5、25... 详细信息

目的:研究Na+/H+交换抑制剂阿米洛利对低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响,以及Na+/H+交换体-1(NHE-1)活性和表达的变化。方法:常氧(21%O2)或低氧(2%O2)条件下培养PASMCs,并分别给予浓度为1.653、3.125、6.25、12.5、25和50μmol/L等不同浓度的阿米洛利,培养24h,采用MTT比色实验和免疫组化检测PCNA阳性细胞率的方法反映细胞增殖情况,同时采用激光共聚焦检测细胞内pH以反映Na+/H+交换体-1活性,RT-PCR法检测Na+/H+交换体-1mRNA的表达量。结果:低氧培养的PASMCs细胞内pH升高,NHE-1mRNA的表达增多,而阿米洛利可以降低细胞内pH,减少NHE-1mRNA的表达量。同时低氧较常氧培养MTT光吸收值较常氧培养明显升高。PCNA阳性细胞率明显增高,而给予阿米洛利时上述两个指标随药物浓度增加而逐渐下降。结论:低氧可以激活PASMCs细胞膜上的E-1,增加其mRNA水平表达量,使细胞内碱化,促进细胞增殖,而Na+/H+交换抑制剂阿米洛利可以抑制其活性,减少mRNA水平的表达,导致细胞内酸化,从而抑制细胞增殖,并且此抑制作用在3.125～50μmol/L浓度范围内呈现明显的浓度依赖性。

关键词：阿米洛利 Na^+/H^+交换体-1 低氧肺动脉平滑肌细胞

阿米洛利对豚鼠心肌细胞钾电流及钙电流的作用(英文)

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药学学报 2004年第7期39卷 509-513页

作者：程岚王芳周红义姚伟星夏国瑾江明性华中科技大学同济医学院药理学系湖北武汉430030

目的　研究阿米洛利 (amiloride)对豚鼠心肌细胞钾电流及钙电流的作用。方法　采用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾通道及钙通道电流。结果　阿米洛利在 10 10 0 μmol·L- 1 抑制L型及T型钙电流 ,不改变钙电流I-V曲线的形状 ,仅... 详细信息

目的　研究阿米洛利 (amiloride)对豚鼠心肌细胞钾电流及钙电流的作用。方法　采用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾通道及钙通道电流。结果　阿米洛利在 10 10 0 μmol·L- 1 抑制L型及T型钙电流 ,不改变钙电流I-V曲线的形状 ,仅抑制这两型电流的幅度。当累积浓度达 10 0 μmol·L- 1 时 ,阿米洛利轻微抑制快激活延迟整流钾电流 (IKr) ,对慢激活延迟整流钾电流 (IKs)无影响。阿米洛利在 110 0 μmol·L- 1 浓度依赖性地抑制内向整流钾电流(IK1 )。结论　阿米洛利抑制电压依赖性的钾、钙电流。

关键词：阿米洛利膜片钳技术钾电流钙电流

阿米洛利改善肾病综合征难治性高血压伴水肿1例并文献复习

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山西医药杂志 2023年第1期52卷 62-65页

作者：张勤颖冯喜萍冯燕国陈芳中国人民解放军联勤保障部队第985医院中医内分泌科太原030001

目的总结2型糖尿病继发肾病综合征伴难治性高血压患者应用阿米洛利的诊疗经验。方法回顾性分析1例2型糖尿病继发肾病综合征伴难治性高血压患者临床过程,总结诊疗方法。结果患者男性,58岁,2型糖尿病继发肾病综合征,伴难治性高血压,联合... 详细信息

目的总结2型糖尿病继发肾病综合征伴难治性高血压患者应用阿米洛利的诊疗经验。方法回顾性分析1例2型糖尿病继发肾病综合征伴难治性高血压患者临床过程,总结诊疗方法。结果患者男性,58岁,2型糖尿病继发肾病综合征,伴难治性高血压,联合服用降压药阿米洛利,共9 d,血压逐渐下降,出现乏力,实验室检查血钾5.32 mmol/L,血钠128.6 mmol/L,血肌酐255.8μmol/L,血尿素氮28.76 mmol/L。停用阿米洛利,给予保护肾脏、降低血钾治疗,2周后患者肾功恢复用药前水平,血钾正常。结论肾病综合征伴难治性高血压患者,在开始阿米洛利治疗时,需仔细监测钾浓度和跟踪血压,及时调整药物剂量或停药,以减少急性损伤和高钾血症的风险。

关键词：阿米洛利急性肾损伤高钾血症

阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的作用机制

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2021年第1期42卷 1-11页

作者：朱磊郭鸿井高静帅佃奎熊怀玉黄蔷茹刘健兰州大学第一医院重症医学科甘肃兰州730030 兰州大学第一医院内分泌科甘肃兰州730030

目的:探讨阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的作用机制,为ARDS患者临床诊疗提供新思路.方法:将96只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、ARDS组、阿米洛利组,各组24只,空白对照组... 详细信息

目的:探讨阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的作用机制,为ARDS患者临床诊疗提供新思路.方法:将96只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、ARDS组、阿米洛利组,各组24只,空白对照组和DMSO组均不注射油酸,其余各组建立油酸型ARDS大鼠模型,分别在注射油酸4 h、8 h和12 h时取样肺组织和肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测大鼠BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测大鼠肺组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)和内皮素1(ET-1)阳性表达水平;Western blot和RT-PCR检测大鼠肺组织中PI3K/AKT信号通路相关因子PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平及mRNA表达水平.结果:注射油酸后的大鼠出现呼吸困难、呼吸频率明显加快、毛发直立、活动减少等急性呼吸窘迫症状,说明大鼠ARDS模型构建成功.ARDS组大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著上升(P阿米洛利干预后大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著降低(P阿米洛利干预后VEGF表达显著上调(P阿米洛利组中p-PI3K和p-AKT蛋白相对表达降低(P阿米洛利干预可以改善ARDS大鼠肺损伤,这可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路实现的.

关键词：急性呼吸窘迫综合征油酸阿米洛利炎症反应 PI3K/AKT信号通路

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阿米洛利抗心律失常作用的机制

中国医院药学杂志 2004年第11期24卷 695-697页

作者：程岚王芳周红义姚伟星夏国瑾江明性华中科技大学同济医学院药理学系湖北武汉430030

目的 :研究阿米洛利 (amiloride)抗心律失常的作用机制。方法 :恒速静脉灌注哇巴因 (ouabain)引起心律失常 ,记录正常对照组及给予阿米洛利组豚鼠开始出现心律失常及出现室颤的哇巴因剂量 ;用希氏束电图探讨阿米洛利对家兔心脏传导系统... 详细信息

目的 :研究阿米洛利 (amiloride)抗心律失常的作用机制。方法 :恒速静脉灌注哇巴因 (ouabain)引起心律失常 ,记录正常对照组及给予阿米洛利组豚鼠开始出现心律失常及出现室颤的哇巴因剂量 ;用希氏束电图探讨阿米洛利对家兔心脏传导系统的作用 ;用标准微电极技术记录阿米洛利对豚鼠乳头状肌动作电位的影响。结果 :在体实验中 ,阿米洛利能提高哇巴因致心律失常的阈剂量 ;1 33μg·kg-1 阿米洛利可减慢麻醉兔的心率 ,对希氏束传导速度无明显影响 ;1 0 μmol·L-1 ,1 0 0 μmol·L-1 阿米洛利均可降低动乳头状肌动作电位幅度 ,延长动作电位时程。结论 :阿米洛利具有预防哇巴因引起心律失常作用 ;其减慢心率、延长复极的作用与其抗心律失常作用有关。

关键词：阿米洛利房室结传导动作电位抗心律失常

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阿米洛利抑制脂多糖诱导的足细胞活动力

中国新药与临床杂志 2011年第2期30卷 136-140页

作者：谢少庭史伟章斌马建超朱杰宁刘晓颖广东省人民医院肾内科广东广州510080 广东省医学科学院医学研究中心广东广州510080 南方医科大学广东广州510515

目的观察阿米洛利对脂多糖诱导的足细胞活动力的影响,并探讨其机制。方法足细胞分为3组:正常对照组,脂多糖组(50mg·L^(-1)脂多糖诱导损伤足细胞24h),脂多糖+阿米洛利组(50 mg·L^(-1)脂多糖与50 mg·L^(-1)阿米洛利共同作用于足细胞24h... 详细信息

目的观察阿米洛利对脂多糖诱导的足细胞活动力的影响,并探讨其机制。方法足细胞分为3组:正常对照组,脂多糖组(50mg·L^(-1)脂多糖诱导损伤足细胞24h),脂多糖+阿米洛利组(50 mg·L^(-1)脂多糖与50 mg·L^(-1)阿米洛利共同作用于足细胞24h)。利用免疫荧光共聚焦、流式细胞术、实时荧光定量PCR、转板迁移实验、划痕实验等技术,检测足细胞uPAR蛋白和Plaur mRNA的表达情况以及足细胞活动力的改变。结果脂多糖组足细胞uPAR蛋白及PlaurmRNA的表达均高于正常对照组和脂多糖+阿米洛利组(P阿米洛利组无显著差异(P>0.05)。转板迁移、划痕实验中脂多糖组每个视野足细胞数[(324±15),(43±7)个]高于正常对照组[(249±10),(15±5)个]和脂多糖+阿米洛利组[(274±8),(18±6)个](P阿米洛利组无显著差异(P>0.05)。结论阿米洛利可能通过抑制uPAR的表达,降低足细胞活动力,起到稳定、保护足细胞的作用。

关键词：阿米洛利足细胞 uPAR 活动力

阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2010年第5期30卷 601-604页

作者：朱宏飞桂平姚尚龙武庆平冯丹程瑾华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉市430022 华中科技大学同济医学院药理教研室

目的探讨阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法清洁级雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）、阿米洛利组（A组）和阿米洛利预先给药组（AL组）.C组股静脉输注生... 详细信息

目的探讨阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法清洁级雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）、阿米洛利组（A组）和阿米洛利预先给药组（AL组）.C组股静脉输注生理盐水3 ml,ALI组股静脉输注生理盐水1 ml、内毒素6 mg/kg,A组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、生理盐水2 ml,AL组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、内毒素6 mg/kg,输注速率均为0.05 ml/rain,给药间隔均为30 min.于输注内毒素结束后6 h时处死大鼠取肺,观察肺组织病理学,并行病理学评分,称重后计算肺湿干重比,检测髓过氧化物酶（MPO）活性,测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的浓度,采用Western blot法检测肺组织钠氢交换体1（NHE1）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和细胞外信号调节激酶（ERK）的表达水平.结果与C组比较,ALI组和AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1、p38MAPK和ERK的表达水平明显升高（P＜0.01）,A组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与ALI组比较,AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1和ERK的表达水平明显降低（P＜0.01）,p38MAPK表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论阿米洛利预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,其机制可能与抑制ERK信号转导通路激活有关.

关键词：阿米洛利呼吸窘迫综合征,成人内毒素血症预先给药

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阿米洛利对动物心肌动作电位的影响

临床心血管病杂志 2004年第2期20卷 101-103页

作者：程岚王芳周红义姚伟星夏国瑾江明性华中科技大学同济医学院药理学系武汉430030

目的 :研究阿米洛利对心肌动作电位的作用。方法 :用标准微电极技术记录家兔窦房结及豚鼠乳头状肌细胞动作电位。结果 :10 μmol/L、10 0 μmol/L阿米洛利均可降低动物乳头状肌动作电位幅度 ,延长动作电位时程 ;10 0 μmol/L阿米洛利还... 详细信息

目的 :研究阿米洛利对心肌动作电位的作用。方法 :用标准微电极技术记录家兔窦房结及豚鼠乳头状肌细胞动作电位。结果 :10 μmol/L、10 0 μmol/L阿米洛利均可降低动物乳头状肌动作电位幅度 ,延长动作电位时程 ;10 0 μmol/L阿米洛利还可降低窦房结起搏细胞最大除极化速率 ,使静息电位轻度正移。结论 :阿米洛利可降低心肌细胞自律性 ,延长复极。

关键词：阿米洛利动作电位心肌