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临床内科杂志 2001年第2期18卷 87-89页

作者：于中麟张澍田首都医科大学附属北京友谊医院 100050

肝硬化门脉高压致上消化道主要的病变是食管-胃底静脉曲张，最严重且死亡率高的是静脉曲张破裂出血，此外引起出血的尚有非静脉曲张破裂性疾病，其中较常见的为门脉高压性胃病(Portal HypertensiveGastropathy，PHG)，其产生机理是门脉... 详细信息

肝硬化门脉高压致上消化道主要的病变是食管-胃底静脉曲张，最严重且死亡率高的是静脉曲张破裂出血，此外引起出血的尚有非静脉曲张破裂性疾病，其中较常见的为门脉高压性胃病(Portal HypertensiveGastropathy，PHG)，其产生机理是门脉高压致胃粘膜毛细血管、小静脉扩张及粘膜水肿，此病只有在胃镜下才能做出诊断。肝硬化门脉高压性胃粘膜病变并非炎症性，无糜烂性变化，但可有显性或非显性出血。组织学特点为无炎症性或只有轻度炎性细胞浸润，具有特征性的镜下所见系粘膜或粘膜下小血管扩张。

关键词：门脉高压性胃病发病机理胃粘膜功能治疗胃镜

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福州总医院学报 2004年第2期11卷 134-136页

作者：乐桥良福州总医院消化内科

肝硬化门脉高压(portal hypertension，PHT)引起的上消化道出血常是严重的并危及生命。食管静脉曲张破裂出血几乎占PHT首次出血中的80％，而胃粘膜损伤也是重要的出血原因，胃肠出血中，经胃镜检查，约有10％～60％存在这种胃粘膜损伤... 详细信息

肝硬化门脉高压(portal hypertension，PHT)引起的上消化道出血常是严重的并危及生命。食管静脉曲张破裂出血几乎占PHT首次出血中的80％，而胃粘膜损伤也是重要的出血原因，胃肠出血中，经胃镜检查，约有10％～60％存在这种胃粘膜损伤，曾先后被命名为胃炎、糜烂性胃炎、胃粘膜充血和出血性胃炎，McCormack等称为充血性胃病(eogestive gastropathy，CG)。

关键词：门脉高压性胃病肝硬化上消化道出血并发症病理生理学

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门脉高压性胃病治疗的研究进展

临床医学进展 2023年第11期13卷 17428-17433页

作者：胡银涛艾林峰肖庆澳张晓磷三峡大学附属第一临床医学院湖北宜昌宜昌市中心人民医院介入放射科湖北宜昌

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG)是由门静脉高压症导致的胃黏膜非炎症性疾病,最常见于肝硬化失代偿患者,以少量呕血、黑便为主要表现。在肝硬化上消化道出血病因中,仅次于食管胃底静脉曲张破裂出血。近年来,临床... 详细信息

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG)是由门静脉高压症导致的胃黏膜非炎症性疾病,最常见于肝硬化失代偿患者,以少量呕血、黑便为主要表现。在肝硬化上消化道出血病因中,仅次于食管胃底静脉曲张破裂出血。近年来,临床上对PHG愈加重视,本文对其治疗的现状进行综述。

关键词：肝硬化门静脉高压症门脉高压性胃病消化道出血

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中华临床医药杂志（北京） 2002年第16期3卷 61-63页

作者：樊芳朱晓惠等四川省资阳市第二人民医院消化科641400

肝硬化门静脉高压患者首次出血原因中,食管静脉破裂出血占80%,但胃黏膜病变亦是出血的重要原因,经内镜检查证实,门静脉高压患者的胃肠道出血中约10-60%在胃黏膜病变,过去曾被称为糜烂性胃炎,出血性胃炎和充血性胃病等,最近提出门静脉高... 详细信息

肝硬化门静脉高压患者首次出血原因中,食管静脉破裂出血占80%,但胃黏膜病变亦是出血的重要原因,经内镜检查证实,门静脉高压患者的胃肠道出血中约10-60%在胃黏膜病变,过去曾被称为糜烂性胃炎,出血性胃炎和充血性胃病等,最近提出门静脉高压性胃病(portal hypertensivegastropathy PHG)已得到众多学者的共识,PHG的诊断以肝硬化门静脉高压病史作为前提,结合内镜观察所见和组织学表现,即可确诊.它是肝硬化严重并发症,其发病率占肝硬化忠者18.6%[1],肝硬化病人门脉高压性胃病在临床上尚末引起足够重视,本文拟在探讨PHG的正确诊断和及时治疗.

关键词： PHG 肝硬化门静脉高压诊断治疗发病机制临床表现门脉高压性胃病

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门脉高压性胃病研究进展

中华消化内镜杂志 2020年第10期37卷 762-765页

作者：刘小娇陈明锴武汉大学人民医院消化内科 430060

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是各种原因引起门静脉高压导致的胃黏膜非炎性病变,常见于肝硬化门脉高压症,可并发消化道出血,是肝脏疾病中除食管胃底静脉曲张引起消化道出血的第二大原因,严重者可危及生命。近年... 详细信息

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是各种原因引起门静脉高压导致的胃黏膜非炎性病变,常见于肝硬化门脉高压症,可并发消化道出血,是肝脏疾病中除食管胃底静脉曲张引起消化道出血的第二大原因,严重者可危及生命。近年来,国内外对有关PHG的发病机制、诊断和治疗进行了相关研究,本文对研究进展进行了综述。

关键词：高血压,门静脉门脉高压性胃病消化道出血

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兰州医学院学报 2000年第1期26卷 64-65页

作者：吴静任登先兰州医学院第一附属医院消化科 730000

门脉高压性胃病大鼠VEGF及其受体FLT-1和FLK-1的表达

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南京医科大学学报（自然科学版） 2016年第5期36卷 589-592页

作者：陶平黄冠潘超戴树龙王小平南京医科大学附属南京医院普外科江苏南京210006

目的 :探讨门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)模型大鼠胃组织血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1和FLK-1的表达情况。方法:Wistar大鼠60只随机分为PHG组及假手术(SO)组,一期缩窄门静脉主干法制作PHG大鼠模型,术后... 详细信息

目的 :探讨门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)模型大鼠胃组织血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1和FLK-1的表达情况。方法:Wistar大鼠60只随机分为PHG组及假手术(SO)组,一期缩窄门静脉主干法制作PHG大鼠模型,术后2周用生理测压仪测定门静脉压力,免疫组化法测定大鼠胃组织VEGF及其受体的表达,并利用RT-PCR法测定VEGF及其受体m RNA的表达。结果 :PHG组大鼠门静脉压力显著高于SO组(P性表达率明显高于SO组(P<0.05);RT-PCR结果显示,PHG组VEGF及其受体m RNA的表达显著高于SO组(P<0.05)。结论:VEGF及其受体FLT-1和FLK-1可能参与PHG的形成。

关键词：血管内皮生长因子 FLT-1 FLK-1 门脉高压性胃病大鼠

门脉高压性胃病中医证型及舌脉与胃镜下表现的相关性临床研究

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门脉高压性胃病中医证型及舌脉与胃镜下表现的相关性临床研究

作者：高毅甘肃中医药大学

学位级别：硕士

目的:本研究通过对门脉高压性胃病中医证型、舌象、脉象分布规律的观察,以探索其与胃镜下表现及肝硬化病程、Hp等的相关性,为临床的诊断施治提供相对客观的依据,并初步为门脉高压性胃病的中医与现代医学联合奠定基础。方法:本研究通过... 详细信息

目的:本研究通过对门脉高压性胃病中医证型、舌象、脉象分布规律的观察,以探索其与胃镜下表现及肝硬化病程、Hp等的相关性,为临床的诊断施治提供相对客观的依据,并初步为门脉高压性胃病的中医与现代医学联合奠定基础。方法:本研究通过临床调查的方式,对符合纳入标准的90例PHG患者的性别、年龄、症状、中医证型、舌象、脉象等临床征象进行收集,并统一行胃镜检查以明确其镜下表现,完善患者病例资料并对其进行统计学分析;其中中医证型参照2011年中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会修订的《肝硬化中西医结合诊疗共识》,将PHG患者分为肝气郁结证、水湿内阻证、湿热蕴结证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证、瘀血阻络证等6种证型;统计学分析:将所涉病例数据输入电脑并建立数据库后,应用SPSS 17.0统计分析软件进行统计学分析,进而从各方面研究PHG中医证型及舌脉等与胃镜下表现的相关性。结果:(1)中医证型与镜下表现的关系:中医证型依次为:湿热蕴结证(30.0%)>瘀血阻络证(17.8%)>肝气郁结证(17.8%)>脾肾阳虚证(13.3%)>水湿内阻证(12.2%)>肝肾阴虚证(8.9%);PHG轻度所占比例依次为:湿热蕴结证(22.2%)>肝气郁结证(13.3%)>瘀血阻络证(12.2%)>脾肾阳虚证(10.0%)>水湿内阻证(8.9%)>肝肾阴虚证(6.7%);PHG重度所占比例依次为:湿热蕴结证(7.8%)>瘀血阻络证(5.6%)>肝气郁结证(4.4%)>水湿内阻证(3.3%)>脾肾阳虚证(3.3%)>肝肾阴虚证(2.2%);(2)舌象与镜下表现的关系:舌质分为红(34.4%)、淡红(13.3%)、淡白(12.2%)、紫暗(11.1%)、淡胖(8.9%)、绛红(7.8%)、瘀斑瘀点(6.7%)、齿痕舌(5.6%);PHG轻度舌质为:红(28.9%)>淡红(10.0%)>紫暗(7.8%)>淡白(7.8%)>淡胖(5.6%)>瘀斑瘀点(4.4%)>齿痕(4.4%)>绛红(4.4%);重度为:红(5.6%)>淡白(4.4%)>紫暗(3.3%)>淡红(3.3%)>淡胖(3.3%)>绛红(3.3%)>瘀斑瘀点(2.2%)>齿痕(1.1%);舌苔分为:黄腻(33.3%)>薄白(25.6%)>白滑(17.8%)>润(7.8%)>少苔(7.8%)>薄黄(4.4%)>剥苔(3.3%);PHG轻重度舌苔基本一致,主要次序为:黄腻>薄白>白滑>润>少苔>薄黄>剥苔。(3)脉象与镜下表现的关系:脉象主要为:弦滑(21.1%)>弦(17.8%)>细弱(12.2%)>细涩(12.2%)>沉细(10.0%)>滑数(8.9%)>细数(5.6%)>芤脉(5.6%)>沉迟(3.3%)>细(3.3%);PHG轻度脉象为:弦>弦滑>细弱>细涩>沉细>滑数>细>细数>芤>沉迟,重度脉象为:弦滑>弦>细弱>细涩>滑数>沉细>芤脉>细数>沉迟>细。(4)Hp与PHG的中医证型、舌苔、病情程度的关系:Hp感染的中医证型为:湿热蕴结证(22.2%)>瘀血阻络证(15.6%)>脾肾阳虚证(7.8%)>肝气郁结证(6.7%)>水湿内阻证(5.6%)>肝肾阴虚证(4.4%);Hp感染的舌苔分布为:黄腻(22.2%)>薄白(18.9%)>白滑(8.9%)>润(4.4%)>少苔(4.4%)>剥苔(2.2%)>薄黄(1.1%);PHG轻度中Hp阴性与阳性率分别为:(32.2%)、(41.1%),重度中为:(5.6%)、(21.1%)。结论:门脉高压性胃病中医证型、舌象、脉象与其胃镜下水肿、糜烂、充血、出血点等黏膜表现有一定的相关性,同时也与食管静脉曲张、胃底静脉曲张以及PHG的轻重程度存在一定的相关性。Hp是影响PHG病情轻重程度的因素之一。

关键词：门脉高压性胃病中医证型胃镜下表现相关性食管静脉曲张

Slc26a9在门脉高压性胃病中的保护作用及分子机制研究

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Slc26a9在门脉高压性胃病中的保护作用及分子机制研究

作者：易志强遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是肝硬化或非肝硬化门脉高压的并发症,是门脉高压患者胃出血的潜在原因。目前,PHG尚无有效的治疗方案。粘膜上皮细胞凋亡和粘膜防御屏障受损已被证明是PHG的基本病理特征。壁... 详细信息

目的:门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是肝硬化或非肝硬化门脉高压的并发症,是门脉高压患者胃出血的潜在原因。目前,PHG尚无有效的治疗方案。粘膜上皮细胞凋亡和粘膜防御屏障受损已被证明是PHG的基本病理特征。壁细胞功能障碍可以导致小鼠模型出现更严重的胃粘膜上皮细胞凋亡。Slc26a9是Slc26a家族的成员,在胃中高表达,对于维持壁细胞功能以及胃粘膜稳态至关重要。因此,本研究旨在探索Slc26a9在门脉高压性胃病中的作用及具体分子机制。方法:1)构建靶向壁细胞Slc26a9基因敲除(knockout,KO)小鼠和野生型(wild type,WT)小鼠。2)通过部分门静脉结扎(portal vein ligation,PVL)构建门脉高压性胃病小鼠模型,并构建相应对照组。3)通过HE染色了解胃粘膜组织结构损伤情况,q PCR、免疫组织化学及western blot(WB)了解Slc26a9的表达情况。4)Tunel荧光凋亡检测试剂盒及免疫双荧光检测胃上皮细胞凋亡情况,了解凋亡和Slc26a9的表达有无相关性。5)通过WB检测内质网应激所导致的线粒体依耐性凋亡通路,包括:内质网应激标志物(GRP78,Caspase12,P-e IF2α,XBP1),p53上调凋亡调节因子(p53-upregulated modulator of apoptosis,PUMA)和线粒体凋亡标记物(Bax,Bak,Cyt-c,Caspase 9,Caspase 3)等蛋白的表达情况。6)修复性实验:利用重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,r AAV)+Slc26a9-3xflag以灌胃的方式过表达门静脉结扎小鼠、并建立相应的对照组,HE染色了解组织损伤修复情况,Tunel荧光凋亡检测试剂盒及免疫双荧光检测胃上皮细胞凋亡情况,WB检测内质网应激所导致的线粒体依耐性凋亡通路相关标志物。7)细胞水平:在沉默和过表达Slc26a9基因的胃上皮细胞(GES-1)细胞株中,加入内质网应激诱导剂(衣霉素)处理后,Tunel荧光凋亡检测试剂盒及免疫双荧光检测细胞凋亡情况,WB检测内质网应激所导致的线粒体依耐性凋亡通路相关标志物。8)机理分析:WB检测PVL小鼠及GES-1中,含缬氨酸蛋白(valosin-containing protein,VCP)的表达情况,通过免疫荧光共定位及免疫共沉淀了解Slc26a9与VCP是否存在相互作用。结果:与健康人相比较,PHG胃粘膜表现出Slc26a9 m RNA和蛋白质表达显著降低。与假手术小鼠相比,PVL小鼠胃粘膜有明显的组织结构损伤,炎性细胞浸润,水肿和血管扩张。KO-PVL的组织结构损伤比WT-PVL严重。随后在WT-PVL和KO-PVL小鼠中发现Slc26a9的表达下调。与WT-PVL小鼠相比,在KO-PVL小鼠中通过Tunel染色检测到过量的胃上皮细胞凋亡,并伴随着内质网应激标志物(GRP78,Caspase12,P-e IF2α,XBP1),PUMA和线粒体凋亡标记物(Bax,Bak,Cyt-c,Caspase 9,Caspase 3)的上调。此外,与对照组相比,r AAV+Slc26a9-3xflag过表达Slc26a9的PVL小鼠表现出组织结构损伤明显好转,并伴随着胃上皮细胞凋亡显著减少以及相关内质网应激、线粒体凋亡标志物下调。细胞水平,在沉默和过表达Slc26a9基因的GES-1细胞株中,加入内质网应激诱导剂(衣霉素)处理后,得到与PHG动物模型相同的结果。机理分析表明,在PHG中,WB检测Slc26a9的表达量与含缬氨酸蛋白(valosin-containing protein,VCP)呈正相关;免疫荧光多重染色和免疫共沉淀分析揭示了Slc26a9和VCP之间的蛋白质-蛋白质相互作用。结论:Slc26a9通过下调内质网应激所介导的线粒体依赖性凋亡信号,减少胃粘膜上皮细胞凋亡,保护PHG胃粘膜防御屏障。Slc26a9可能是PHG的新的治疗靶点。

关键词： Slc26a9 门脉高压性胃病胃粘膜上皮细胞凋亡内质网应激线粒体依赖性凋亡