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长时程增强与左旋多巴诱导的异动症发病关系研究进展

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临床神经病学杂志 2016年第5期29卷 387-389页

作者：张丙天缪茂军陈小武何晓阔曹学斌陈志斌湖北省十堰市太和医院(湖北医药学院附属太和医院)神经科 442000 江苏省宝应县人民医院神经内科海南医学院附属医院神经内科华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科

左旋多巴诱发的异动症（LID）自从1969年首次被报道以来,一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂,目前认为,与纹状体强啡肽原mRNA和△FosB的高表达,ERK1/2及DARPP-32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关,且至今尚无明确有效的解决... 详细信息

左旋多巴诱发的异动症（LID）自从1969年首次被报道以来,一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂,目前认为,与纹状体强啡肽原mRNA和△FosB的高表达,ERK1/2及DARPP-32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关,且至今尚无明确有效的解决手段。研究[1]发现,LID动物模型出现了病理性的长时程增强（LTP）。

关键词：左旋多巴异动症长时程增强纹状体强啡肽原信号通路动物模型多巴胺能间接通路蛋白磷酸化

大黄酚对大鼠海马齿状回突触传递长时程增强的影响

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中国药科大学学报 2009年第2期40卷 152-156页

作者：董晓华张丹参河北北方学院医学院药理教研室张家口075000

目的:研究大黄酚对麻醉大鼠海马齿状回突触传递活动的影响。方法:采用在体细胞外记录长时程增强(LTP)的电生理学方法,观察侧脑室注射大黄酚(20,10,5ng/μL)对海马齿状回基础突触传递活动和高频刺激诱导LTP的影响,以及给予东莨菪碱后,大... 详细信息

目的:研究大黄酚对麻醉大鼠海马齿状回突触传递活动的影响。方法:采用在体细胞外记录长时程增强(LTP)的电生理学方法,观察侧脑室注射大黄酚(20,10,5ng/μL)对海马齿状回基础突触传递活动和高频刺激诱导LTP的影响,以及给予东莨菪碱后,大黄酚对大鼠海马齿状回高频刺激诱导LTP的影响。结果:大黄酚可剂量依赖性增强大鼠海马齿状回基础突触传递活动;对于高频刺激诱导LTP现象有增强作用;对抗东莨菪碱对高频刺激诱导LTP的抑制作用。结论:脑内静脉注射大黄酚可剂量依赖性增强海马齿状回基础突触传递活动和高频刺激所诱导的LTP,其作用机制可能与大黄酚改善胆碱能系统的功能有关。

关键词：大黄酚齿状回突触传递长时程增强

亚慢性染铝对大鼠海马PSD95及长时程增强的影响

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环境与职业医学 2019年第11期36卷 995-1000页

作者：高婷夏欣宇袁春满宋静山西医科大学公共卫生学院

[背景]铝广泛存在于环境中,是一种确定的神经毒物。已有大量研究证明铝会损害大鼠海马的长时程增强(LTP),但其机制尚不明了。[目的]研究亚慢性染铝对大鼠海马突触后致密蛋白95(PSD95)以及LTP的影响。[方法]清洁级的健康成年雄性SD大鼠24... 详细信息

[背景]铝广泛存在于环境中,是一种确定的神经毒物。已有大量研究证明铝会损害大鼠海马的长时程增强(LTP),但其机制尚不明了。[目的]研究亚慢性染铝对大鼠海马突触后致密蛋白95(PSD95)以及LTP的影响。[方法]清洁级的健康成年雄性SD大鼠24只,按照体重随机分为4组,分别是对照组、低/中/高剂量麦芽酚铝染毒组,每组6只。对大鼠进行隔天腹腔注射染毒,对照组注射生理盐水,麦芽酚铝染毒组分别注射10、20、40μmoL/kg的麦芽酚铝,持续12周。染毒结束后采用在体电生理法检测海马CA1区LTP,记录场兴奋性突触后电位(fEPSP);然后断头取海马,采用Western blotting检测PSD95蛋白相对表达水平,采用免疫沉淀-酰基生物素置换法检测PSD95蛋白棕榈酰化水平。[结果]大鼠海马CA1区LTP结果显示,各组间大鼠基础波的fEPSP标准化幅值(简称"幅值")差异没有统计学差异(P> 0.05),高频刺激后1、30、60 min,各组大鼠的幅值有差异(P <0.05)。1 min和60 min时,低、中、高剂量组大鼠的幅值均低于对照组(P <0.05),中、高剂量组大鼠的幅值低于低剂量组(P <0.05),高剂量组大鼠的幅值低于中剂量组大鼠(P <0.05)。30 min时,低、中、高剂量组大鼠的幅值均低于对照组(P <0.05),中、高剂量组大鼠的幅值低于低剂量组(P <0.05)。Western blotting结果显示,低、中、高剂量组大鼠的PSD95蛋白相对表达水平分别为0.84±0.08、0.76±0.17、0.68±0.19,均低于对照组(1.00±0.00)(P <0.05)。免疫沉淀-酰基生物素置换法结果显示,对照组、低/中/高剂量组的PSD95蛋白的棕榈酰化水平分别是0.66±0.20、0.55±0.11、0.37±0.11、0.36±0.15,中、高剂量组的PSD95蛋白棕榈酰化水平低于对照组(P <0.05)。[结论]亚慢性铝染毒可导致大鼠海马PSD95蛋白表达水平及棕榈酰化水平降低,可能是铝损害LTP的机制之一。

关键词：亚慢性铝长时程增强突触后致密蛋白95 棕榈酰化

β1整合素抑制β淀粉样蛋白对记忆长时程增强的作用(英文)

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中国组织工程研究 2013年第11期17卷 1959-1964页

作者：韩海燕张逸驰季淑琼梁奇明朱遂强薛峥华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科湖北省武汉市430030 首都医科大学宣武医院神经内科北京市100053

背景:抑制小鼠海马脑片整合素活动后,虽然不会影响长时程增强的诱导,但却带来快速的长时程增强衰减,证明整合素对于诱导后长时程增强的维持和稳定起到关键的作用。目的:通过在体电生理技术阐明整合素的β1亚基在活体大鼠的海马CA1区中... 详细信息

背景:抑制小鼠海马脑片整合素活动后,虽然不会影响长时程增强的诱导,但却带来快速的长时程增强衰减,证明整合素对于诱导后长时程增强的维持和稳定起到关键的作用。目的:通过在体电生理技术阐明整合素的β1亚基在活体大鼠的海马CA1区中β淀粉样蛋白抑制长时程增强的过程中所起到的作用。方法:将15只SD大鼠等分为对照组、β淀粉样蛋白组和β1整合素拮抗剂组,分别给予生理盐水,β淀粉样蛋白和β1整合素的选择性拮抗剂,记录自给予β淀粉样蛋白前10min至高频强直刺激后3h时的兴奋性突触后电位。结果与结论:给予对照组大鼠高频强刺激后兴奋性突触后电位明显增强,增幅在30%以上。β淀粉样蛋白组大鼠给予高频强刺激后兴奋性突触后电位在3h中被显著抑制,没有出现明显的变化。而β1整合素拮抗剂组大鼠给予高频强刺激后兴奋性突触后电位又出现明显的增强。推测β1整合素在活体大鼠的海马CA1区中β淀粉样蛋白抑制长时程增强的过程中可能起着重要的介导作用,而其特异性的拮抗剂或抗体可以阻断这种介导作用。

关键词：组织构建组织构建与生物活性因子阿尔茨海默病神经毒性 β淀粉样蛋白长时程增强 β1整合素亚基海马CA1区高频刺激兴奋性突触后电位国家自然科学基金组织构建图片文章

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长时程增强的形成与维持

生物学教学 2005年第3期30卷 3-6页

作者：梁润梅山西省太原师范学院生物学系 030001

长时程增强(LTP)是突触可塑性的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础。30多年来,对LTP机制的研究积累了丰富的资料,位于突触后膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)受体在一定条件下被激活,继而触发一系列生化反应,是LTP形成的主要原... 详细信息

长时程增强(LTP)是突触可塑性的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础。30多年来,对LTP机制的研究积累了丰富的资料,位于突触后膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)受体在一定条件下被激活,继而触发一系列生化反应,是LTP形成的主要原因。而”静寂突触“的提出,使人们认识到α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体在静寂突触的重现及功能的改变在LTP表达突触后机制中的重要作用。新近研究发现,代谢型谷氨酸受体(mGluRs)与G蛋白偶联,通过细胞内多种信使系统介导慢突触传递,在LTP的诱发中起着重要的调节作用。普遍认为,LTP的形成和维持还需逆行信使的参与。

关键词： LTP 突触可塑性长时程增强信使代谢型谷氨酸受体学习和记忆 AMPA 维持突触传递细胞学

NR2B受体拮抗剂抑制成年大鼠齿状回新生神经元诱导的长时程增强

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第23期13卷 4559-4562页

作者：张文平张亘瑷仇玉兰张策山西医科大学神经毒理室山西省太原市030001 北京世纪坛医院骨科北京市100038 山西医科大学神经生物室山西省太原市030001

背景：新生神经元可诱导产生长时程增强，NMDA受体亚基NR2B的激活在成熟神经元诱导的长时程增强中有重要作用，但其对由新生神经元诱导的长时程增强的影响尚未见报道。目的：观察NR2B受体拮抗剂R025-6981在大鼠齿状回新生神经元诱导的... 详细信息

背景：新生神经元可诱导产生长时程增强，NMDA受体亚基NR2B的激活在成熟神经元诱导的长时程增强中有重要作用，但其对由新生神经元诱导的长时程增强的影响尚未见报道。目的：观察NR2B受体拮抗剂R025-6981在大鼠齿状回新生神经元诱导的长时程增强中的作用。设计、时间及地点：脑片电生理实验，于2007—02／06在山西医科大学神经生物实验室完成。材料：3月龄雄性Wistar大鼠26只，由山西医科大学实验动物中心提供。方法：大鼠麻醉后断头取脑，分离海马，制备400μmol／L脑片。采用细胞外微电极记录技术，于海马齿状回分子层内侧1，3处采用双极钨电极进行低频刺激，获得稳定的刺激曲线后，在高频强直刺激下诱导长时程增强。长时程增强的诱导程序为每串刺激频率100Hz，持续500ms，间隔20s，共4串刺激，记录到兴奋性突触后电位〉1mV以上的脑片用于下述两项实验。①NR2B拮抗剂Ro25—6981阻断人工脑脊液诱导的长时程增强：脑片分为2组，人工脑脊液组持续通以含有95％O2和5％CO2的人工脑脊液，人工脑脊液＋Ro25．6981组在强直刺激前应用3μmol／LNR2B拮抗剂Ro25-6981作用10min，后续步骤同上组。②NR2B拮抗剂Ro25—6981抑制荷包牡丹碱诱导的长时程增强：脑片分为2组，荷包牡丹碱组在强直刺激前给予10μmol／L荷包牡丹碱灌流10min，荷包牡丹碱＋Ro25—6981组在强直刺激前同时给予3μmol／L Ro25．6981和10μmol／L荷包牡丹碱灌流10min。主要观察指标：长时程增强记录结果。结果：①强直刺激后50-60min，人工脑脊液组长时程增强（107．85±1．34）％，人工脑脊液＋Ro25-6981组长时程增强（100．75±2．75）％，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。②强直刺激后50-60min，荷包牡丹碱组长时程增强（164．67±2．40）％，荷包牡丹碱＋Ro25-6981组长时程增强（147．56±6．63）％，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：在大鼠海马齿状回区域，NR2B受体拮抗剂Ro25-6981阻断了人工脑脊液诱导的长时程增强，并部分抑制了荷包牡丹碱诱导的长时程增强，提示NR2B受体拮抗剂可以抑制新生神经元诱导的长时程增强。

关键词：神经发生长时程增强 Ro25-6981 神经元齿状回

酪氨酸蛋白激酶依赖性大鼠基底外侧杏仁核的长时程增强

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解剖学报 2008年第6期39卷 816-819页

作者：陈爱琴陈晓春福建医科大学生理学及病理生理学系疼痛研究室神经生物学研究中心福州350004

目的比较不同时间间隔的两串θ频率波刺激在大鼠离体脑片基底外侧杏仁核(BLA)长时程增强(LTP)形成中的作用,并探讨BLA的LTP是否为酪氨酸蛋白激酶(TPK)依赖性。方法制备杏仁核脑片,刺激外囊记录BLA场电位,应用两串θ频率波刺激诱导LTP,... 详细信息

目的比较不同时间间隔的两串θ频率波刺激在大鼠离体脑片基底外侧杏仁核(BLA)长时程增强(LTP)形成中的作用,并探讨BLA的LTP是否为酪氨酸蛋白激酶(TPK)依赖性。方法制备杏仁核脑片,刺激外囊记录BLA场电位,应用两串θ频率波刺激诱导LTP,每串θ频率波刺激为20个(频率5Hz)短时间高频串脉冲(5个脉冲,频率为100Hz),通过改变两串θ频率波的刺激间隔,分析不同参数诱导的LTP是否存在差异,并在灌流的人工脑脊液中加入TPK抑制剂genistein,观察其对杏仁核LTP的影响。结果间隔10s的两串θ频率波未能在BLA诱导出LTP;增大串刺激间隔为10min或30min,均可观察到记录的场电位(f-EPSPs)明显增大,增强的场电位持续时间超过30min,串间隔为10min的参数诱导的LTP最明显;两串θ频率波刺激诱导的LTP可被TPK抑制剂genistein所阻断。结论串间隔为10min的两串θ频率波刺激(TBS)是BLA诱导LTP的较好参数;杏仁核的LTP可能涉及TPK的激活。

关键词：杏仁核场电位酪氨酸蛋白激酶长时程增强大鼠

运动训练对血管性痴呆大鼠认知障碍及长时程增强的影响

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中国康复医学杂志 2007年第1期22卷 21-23页

作者：张辉张昊昕张朝东中国医科大学附属第一医院神经内科锦州市第十二中学

目的:探讨运动训练对大鼠空间学习、记忆能力和长时程增强(LTP)的影响。方法:选用Wistar雄性大鼠随机分成对照组5只,血管性痴呆组10只,血管性痴呆+运动训练组10只。用电生理学方法检测在体海马CA1区LTP。用Morris水迷宫评价大鼠学习记... 详细信息

目的:探讨运动训练对大鼠空间学习、记忆能力和长时程增强(LTP)的影响。方法:选用Wistar雄性大鼠随机分成对照组5只,血管性痴呆组10只,血管性痴呆+运动训练组10只。用电生理学方法检测在体海马CA1区LTP。用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果:血管性痴呆组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长,血管性痴呆+运动训练组大鼠较血管性痴呆组大鼠水迷宫隐匿平台逃避潜伏期缩短,但仍长于对照组(P增强LTP的形成。

关键词：血管性痴呆运动训练水迷宫长时程增强

中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强效应中的作用

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中华医学杂志 2009年第31期89卷 2206-2209页

作者：冯春生王云麻海春岳云吉林大学白求恩医学部附属第一医院麻醉科长春130021 首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科

目的观察海马内中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强（LTP）中的作用。方法雄性SD大鼠，断头后取出海马组织，制备厚400μm的海马脑片。取77张脑片，随机分为11组（n=7）：LTP组、异氟醚0．125、0．25、0．5组、烟碱0... 详细信息

目的观察海马内中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强（LTP）中的作用。方法雄性SD大鼠，断头后取出海马组织，制备厚400μm的海马脑片。取77张脑片，随机分为11组（n=7）：LTP组、异氟醚0．125、0．25、0．5组、烟碱0．1、1．0、10．0组、烟碱1．0＋异氟醚0．25组、烟碱10．0＋异氟醚0．25组、美加明组、美加明＋异氟醚0．125组。各组脑片分别灌流人工脑脊液（ACSF）、异氟醚0．125、0．25、0．5mmol／L、烟碱0．1、1．0、10．0μmol／L、烟碱1．0μmol／L＋异氟醚0．25mmol／L、烟碱10．0μmoL／L＋异氟醚0．25mmol／L、美加明3μmol／L、美加明3μmol／L＋异氟醚0．125mmol／L。采用细胞外微电极记录技术，记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位（PS）的变化，然后施以100Hz的高频强直刺激（HFS），诱发LTP，观察各组脑片HFS后Ps幅值的变化。结果LTP组HFS后PS幅值增高，较HFS前增加了（52±12）％（P〈0．01）。与LTP组比较，异氟醚0．125、0．25、0．5组HFS后Ps幅值降低（P〈0．01），烟碱0．1组HFS后PS幅值差异无统计学意义（P〉0．05），烟碱1．0、10．0组HFS后PS幅值增高（P〈0．01）。与异氟醚0．25组比较，烟碱1．0＋异氟醚0．25组和烟碱10．0＋异氟醚0．25组HFS后PS幅值增高（P〈0．01）。与异氟醚0．125组比较，美加明组HFS后PS幅值差异无统计学意义（P〉0．05），美加明＋异氟醚0．125组HFS后PS幅值降低（P〈0．05）。结论吸入麻醉药异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能，其作用机制与抑制大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体有关。

关键词：异氟醚烟碱受体海马突触长时程增强