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TGF-β/SMAD通路介导镉中毒鸡肝脏纤维化和上皮间质转化的研究

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TGF-β/SMAD通路介导镉中毒鸡肝脏纤维化和上皮间质转化的研究

作者：于淼东北农业大学

学位级别：硕士

镉是环境有毒重金属,其半衰期长,能够在生物体内蓄积,严重影响机体健康。肝脏作为机体内重要的解毒器官,是镉蓄积和毒性作用的主要靶器官。研究表明,镉中毒可造成动物肝脏损伤,引起肝脏纤维化。本试验在建立鸡镉中毒模型及鸡肝癌细胞系(... 详细信息

镉是环境有毒重金属,其半衰期长,能够在生物体内蓄积,严重影响机体健康。肝脏作为机体内重要的解毒器官,是镉蓄积和毒性作用的主要靶器官。研究表明,镉中毒可造成动物肝脏损伤,引起肝脏纤维化。本试验在建立鸡镉中毒模型及鸡肝癌细胞系(LMH)染镉细胞模型的基础上,从肝细胞上皮间质转化(EMT)的角度对镉诱导鸡肝脏纤维化的机制进行研究。首先,以海兰白蛋鸡为试验动物,基于课题组前期研究,复制镉中毒模型。试验动物随机分为正常组(C组)和镉中毒组(Cd组),全试验周期为60 d,并设立20 d、40 d、60 d三个取样时间点。检测鸡肝脏中镉含量、肝功能酶活性,观察鸡肝组织病理和超微结构变化,检测纤维化标志物(COL1A1、Fibronectin)、上皮间质转化标志物(E-cadherin、Vimentin和α-SMA)及TGF-β/SMAD信号通路关键因子(TGF-β、SMAD 2和SMAD 3)表达变化。结果发现,同一取样时间点,Cd组鸡肝脏中镉含量极显著高于C组(P镉细胞模型,并加入TGF-β/SMAD信号通路激活剂三甲胺N-氧化物和TGF-β/SMAD信号通路抑制剂氧化苦参碱处理LMH细胞,共设立六组:正常组(C组)、染镉组(Cd组)、三甲胺N-氧化物组(C+T组)、镉+三甲胺N-氧化物组(Cd+T组)、氧化苦参碱组(C+O组)、镉+氧化苦参碱组(Cd+O组)。在各组细胞与镉孵育24 h后,观察LMH细胞形态变化,检测细胞活力、纤维化标志物、上皮间质转化标志物和TGF-β/SMAD信号通路相关因子表达变化。细胞形态观察结果显示,Cd组细胞聚集成团、易脱落、密度降低,且细胞趋向于树突状,近似于纤维细胞,Cd+T组细胞树突状更明显,Cd+O组细胞密度有所提高,形态近似C组。细胞活力检测结果显示,Cd组LMH细胞活力极显著低于C组细胞(P镉通过激活鸡肝脏TGF-β/SMAD信号通路诱导肝上皮间质转化,进而促进肝纤维化。

关键词：镉中毒肝纤维化上皮间质转化 TGF-β/SMAD通路鸡

运动对镉中毒小鼠肠道损伤及炎症的调控作用研究

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运动对镉中毒小鼠肠道损伤及炎症的调控作用研究

作者：杨璐山西农业大学

学位级别：硕士

镉(Cd)是一种能严重危害人和动物健康的剧毒性金属,可以通过食物链在机体内蓄积,能够引起机体严重的病理性损伤,引起急性或慢性的炎症反应。长期合理适度的有氧运动可以增强机体的免疫力,减轻炎症的发生。镉可以引起不同程度的肠道损伤... 详细信息

镉(Cd)是一种能严重危害人和动物健康的剧毒性金属,可以通过食物链在机体内蓄积,能够引起机体严重的病理性损伤,引起急性或慢性的炎症反应。长期合理适度的有氧运动可以增强机体的免疫力,减轻炎症的发生。镉可以引起不同程度的肠道损伤,但运动能否缓解镉中毒引起的小鼠肠道损伤和炎症反应还不清楚。因此,本试验以小鼠为研究对象,分析镉中毒对小鼠肠道上皮屏障损伤及炎症的影响,并探索运动对镉中毒小鼠肠道损伤和炎症的调控作用,为镉中毒拮抗研究提供新的思路。本试验以90只6周龄ICR雌性小鼠为研究对象,将其随机分为6组,分别为阴性对照组(C组)、早期运动组(EE组)、全程运动组(WE组)、镉攻毒组(Cd组,20 mg/kg Cd)、早期运动+镉组(EE+Cd组)、全程运动+镉组(WE+Cd组),每组15只,试验周期为12周。通过HE染色观察小鼠十二指肠、结肠病理学变化;采用q RT-PCR检测小鼠肠道紧密连接(ZO-1、Occludin、Claudin)、抗菌肽(Reg3b、Reg3、β-defensin)、炎症(IL-1β、IL-6、TNF-α)因子以及NF-κB信号通路(TLR2、NF-κB)等相关基因的表达进行检测;运用酶联免疫吸附实验(ELISA)对小鼠肠道炎症(IL-1β、IL-6、TNF-α)相关蛋白的表达;采用Western Blot对小鼠紧密连接Occludin和NF-κB通路相关蛋白的表达。试验结果显示:(1)镉中毒可以引起小鼠肠道上皮屏障损伤,镉攻毒小鼠十二指肠肠绒毛排列高度不等,部分绒毛缩短,绒毛形态不规则,在固有层内有一定的炎症细胞浸润。前期运动和全程运动都能够显著降低镉导致的小肠绒毛损伤,表现为运动干预组小鼠肠道绒毛排列相对整齐,绒毛高度明显增加。(2)q RT-PCR结果显示镉中毒能引起小鼠十二指肠、结肠紧密连接基因ZO-1、Occludin和Claudin基因表达量下降(P镉中毒小鼠十二指肠、结肠ZO-1、Occludin和Claudin基因的表达(P镉中毒造成十二指肠、结肠β-defensin基因表达量降低,运动可以显著促进镉中毒小鼠结肠β-defensin基因的表达,但对十二指肠β-defensin的表达影响不明显。镉中毒可以引起抗菌肽基因Reg3b和Reg3g的表达量相对下降,运动对该基因没有表现出明显的调控作用。(4)在肠道炎症方面,运动可以缓解镉中毒引起的十二指肠、结肠IL-1β,IL-6和TNF-α基因、蛋白表达升高(P镉对十二指肠肠道炎症因子的影响较结肠更为明显。运动可以促进镉中毒小鼠十二指肠、结肠IL-1β,IL-6和TNF-α基因的表达。(5)镉中毒能促进小鼠十二指肠、结肠NF-κB和TLR2(P镉中毒小鼠十二指肠TLR2和NF-κB基因的表达(P镉攻毒可以促进小鼠十二指肠TLR2、NF-κB蛋白的表达,抑制小鼠十二指肠Occludin蛋白的表达,运动对照组小鼠十二指肠TLR2、NF-κB和Occludin蛋白的表达下降。运动可以降低镉攻毒小鼠TLR2蛋白的表达,运动可以升高镉攻毒小鼠Occludin蛋白的表达。但是,运动对镉诱导的NF-κB影响不大。综上所述,本试验发现,镉中毒可以引起小鼠肠道的病理性损伤,破坏小鼠肠道上皮屏障,引起小鼠十二指肠、结肠出现炎症反应,运动可以在不同程度上对镉中毒引起的紧密连接相关基因、炎症相关基因等起到不同程度的调控作用。

关键词：镉中毒运动肠上皮屏障炎症

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不同原因所致慢性轻度镉中毒临床特征分析

中华劳动卫生职业病杂志 2013年第10期31卷 763-765页

作者：张晓华肖雄斌赖燕李颖李莉罗光明黄蕾湖南省职业病防治院职业病科长沙410007

目的分析不同原因所致慢性轻度镉中毒的临床特征.方法将我院2008年至2011年收治的资料齐全的90例慢性轻度镉中毒患者按中毒原因分为职业中毒组（45例）与环境污染组（45例）,分别对各组患者的临床症状、体征、实验指标及治疗效果进行... 详细信息

目的分析不同原因所致慢性轻度镉中毒的临床特征.方法将我院2008年至2011年收治的资料齐全的90例慢性轻度镉中毒患者按中毒原因分为职业中毒组（45例）与环境污染组（45例）,分别对各组患者的临床症状、体征、实验指标及治疗效果进行分析.结果在职业中毒组（骨痛症状）中高于环境污染组,而骨损伤影像学改变低于环境污染组,在职业中毒组（尿视黄醇结合蛋白异常率）较环境污染组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,两组间尿β-2微球蛋白、尿MA则差异无统计学意义（P＞0.05）,两组患者尿镉、尿视黄醇结合蛋白、尿β-2微球蛋白三者之间均无直线相关关系,两组患者治疗后尿镉水平变化较治疗前的差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论不同原因所致的慢性轻度镉中毒的临床特点有所不同,积极营养支持治疗对改善预后起到一定作用.

关键词：镉中毒特征分析尿视黄醇结合蛋白尿β-2微球蛋白

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复方中药治疗鸡实验性镉中毒的效果研究

中国兽药杂志 2023年第7期57卷 42-50页

作者：徐浩艾淼杨剑宋旭琴欧德渊贵州大学动物科学学院贵阳550025 贵州省动物疫病与兽医公共卫生重点实验室贵阳550025

为研究复方中药治疗鸡实验性镉中毒的作用机理。试验选取90只鸡随机分为3组(空白对照组、阳性组、中药治疗组),每组30只。空白组饲喂基础日粮,阳性组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉,中药治疗组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉+4.7 g/k... 详细信息

为研究复方中药治疗鸡实验性镉中毒的作用机理。试验选取90只鸡随机分为3组(空白对照组、阳性组、中药治疗组),每组30只。空白组饲喂基础日粮,阳性组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉,中药治疗组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉+4.7 g/kg复方中药,试验期为90 d。在试验第30 d、60 d、90 d,每组随机取10只鸡,测定体重,采血测血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨检测其镉含量,90 d时另取部分组织器官进行固定制作切片。阳性组鸡体重均显著低于空白对照组鸡体重(P镉引起心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨炎性细胞浸润,出血等病变;阳性组血清中SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量显著低于空白对照组(P镉含量显著高于空白对照组(P镉含量显著低于阳性组(P镉蓄积,增强实验性镉中毒鸡的抗氧化能力,缓解镉引起鸡组织器官的损伤。

关键词：镉中毒复方中药鸡抗氧化镉蓄积

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镉中毒孕鼠胎盘的形态结构及代谢变化

中国妇幼保健 2012年第20期27卷 3161-3164页

作者：张俊峰马合红李颖河北省沧州市中心医院产一科 061001

镉（Cadmium）是重要的环境和工业毒物,是一种高度可疑的环境内分泌干扰物质（Environmental Endo-crine Disruptors,EEDs）。由于镉在环境中普遍存在,体内半衰期长达数十年（10～30年）,长期低剂量暴露使体内镉负荷逐渐增加,对机体产... 详细信息

镉（Cadmium）是重要的环境和工业毒物,是一种高度可疑的环境内分泌干扰物质（Environmental Endo-crine Disruptors,EEDs）。由于镉在环境中普遍存在,体内半衰期长达数十年（10～30年）,长期低剂量暴露使体内镉负荷逐渐增加,对机体产生多系统损伤,

关键词：镉中毒环境内分泌干扰物质代谢变化形态结构体内半衰期胎盘孕鼠低剂量暴露

镉中毒对鸭血清中SOD、GSH-Px及MDA含量的影响

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贵州农业科学 2013年第10期41卷 132-134页

作者：冯旭芳徐飞张人俊嵇辛勤贵州大学动物科学学院贵州贵阳550025

为探明镉中毒对鸭生理与免疫功能的影响,选取1日龄雏鸭48只随机分成空白对照组、免疫对照组、中毒对照组和中毒免疫组,中毒对照组和中毒免疫组7日龄后在日粮中添加氯化镉60mg/(只·d)饲喂,中毒免疫组和免疫对照组于15d和50d接种禽流感疫... 详细信息

为探明镉中毒对鸭生理与免疫功能的影响,选取1日龄雏鸭48只随机分成空白对照组、免疫对照组、中毒对照组和中毒免疫组,中毒对照组和中毒免疫组7日龄后在日粮中添加氯化镉60mg/(只·d)饲喂,中毒免疫组和免疫对照组于15d和50d接种禽流感疫苗,空白对照组不作任何处理,于26d、52d、78d和104d时采集鸭血清,采用ELISA方法检测鸭超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)含量。结果表明:中毒免疫组和中毒对照组的SOD含量在52d、78d和104d时均极显著低于空白对照组;MDA含量高于空白对照组,其中26d和52d时差异显著,78d和104d时差异极显著;GSH-Px含量在52d、78d和104d时均极显著低于空白对照组;免疫对照组的SOD、MDA和GSH-Px与空白对照组间差异不显著。即镉中毒后可明显改变鸭血清SOD、MDA和GSH-Px含量,导致鸭机体脂质过氧化作用增强,抗氧化功能降低。

关键词：镉中毒鸭生理功能超氧化物歧化酶丙二醛谷胱甘肽过氧化酶

缺血性脑中风和镉中毒双重胁迫对小鼠大脑的影响

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缺血性脑中风和镉中毒双重胁迫对小鼠大脑的影响

作者：李自凯兰州大学

学位级别：硕士

镉是一种重金属元素,具有很高的致癌性。镉除了对人体的肝脏、肾脏产生损伤,还对神经系统产生毒性作用。脑中风是一种常见的血管类疾病,对中枢神经系统造成极大的破坏。目前还不清楚镉的毒性作用是否会影响脑中风的病理发展,本论文试图... 详细信息

镉是一种重金属元素,具有很高的致癌性。镉除了对人体的肝脏、肾脏产生损伤,还对神经系统产生毒性作用。脑中风是一种常见的血管类疾病,对中枢神经系统造成极大的破坏。目前还不清楚镉的毒性作用是否会影响脑中风的病理发展,本论文试图探究在镉中毒的条件下是否会使中风程度加重。本论文利用野生型小鼠C57BL/6、标记大脑皮层第五层锥体神经元的转基因小鼠Thy1-YFP H-line以及标记小胶质细胞的转基因小鼠Cx3Cr1,通过腹腔注射氯化镉建立镉中毒模型和尾静脉注射玫瑰红染料形成栓塞建立定点中风模型。实验组分为Sham组、CdCl组、Stroke组和Stroke+CdCl组。采用行为学测试、组织化学染色、免疫荧光、蛋白印迹以及共聚焦显微成像技术从行为、组织、细胞和分子水平来探究镉中毒是否会导致中风程度的加重。行为学测试和Fluoro-Jade C染色结果表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+4mg/kg CdCl组小鼠前肢抓力和活动总距离下降,缺血损伤边界退行性神经元密度增加;但Stroke+2 mg/kg CdCl组小鼠并没有显著性变化,因此论文选择4mg/kg CdCl进一步做后续实验。尼氏染色结果显示Stroke组小鼠和Stroke+CdCl组小鼠的梗死体积并没有显著性差异。神经元结构分析表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl组小鼠缺血损伤边界的神经元树突损伤更加严重,树突发生部分损伤的神经元分布面积更小、存活的神经元密度更低。BrdU染色结果表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl组小鼠在聚集带上小胶质细胞的增殖密度明显增加。小胶质细胞分型研究表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl组小鼠在聚集带上M1型小胶质细胞(iNOS)和M2型小胶质细胞(Arg1)密度明显增加。GFAP染色结果表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl组小鼠在聚集带上星形胶质细胞的密度没有显著变化。通过蛋白印迹实验对炎症因子分析发现,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl组小鼠促炎因子(iNOS、IL-1β)和抗炎因子(TGF-β、Arg1)表达量显著上升。本论文结果表明,镉中毒会在一定程度上加重中风的损伤。本研究为以后重金属暴露对中风等神经疾病的易感性研究提供了新的理论依据。

关键词：镉中毒脑中风行为测试神经元胶质细胞炎症因子

以“腹痛、心悸”为表现的镉中毒1例并文献复习

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中国医药导报 2023年第6期20卷 181-184,F0003页

作者：柯嘉郑耿东陈俊秀陈凯达黄海彬广州中医药大学第三附属医院急诊科广东广州510000

镉中毒是一种罕见的重金属中毒,急性口服镉中毒有病情急、进展快、难以鉴别的特点。本文介绍了广州中医药大学第三附属医院1例以“腹痛、心悸”为首发表现的患者。该患者发病后迅速进展为呼吸衰竭、肝肾功能衰竭,通过血镉检查发现为急... 详细信息

镉中毒是一种罕见的重金属中毒,急性口服镉中毒有病情急、进展快、难以鉴别的特点。本文介绍了广州中医药大学第三附属医院1例以“腹痛、心悸”为首发表现的患者。该患者发病后迅速进展为呼吸衰竭、肝肾功能衰竭,通过血镉检查发现为急性镉中毒。镉中毒无特效解毒剂,予维护器官功能、生命支持为主要治疗手段。患者多脏器功能持续恶化,最终死亡。结合治疗中的问题,本文回顾复习相关文献,总结镉中毒特点,并提出临床上碰到诊断不明确的肝肾功能损伤,要及时考虑到中毒可能,及时行血、尿毒物检查,有助于诊断。

关键词：腹痛心悸镉中毒诊断治疗病例报告

黄芪注射液对镉中毒孕鼠及胎鼠的防护作用及机制探讨

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山东医药 2017年第10期57卷 36-38页

作者：杨双燕张俊峰马合红沧州市中心医院河北沧州061000

目的观察黄芪对镉中毒后孕鼠及胎鼠的防护作用。方法选取同期受孕的60只大鼠,随机分为对照组、氯化镉组、黄芪组各20只。其中氯化镉组、黄芪组每天饮用含40 mg/L氯化镉的水,对照组每天饮用等量的蒸馏水。黄芪组每天予腹腔注射黄芪注射液... 详细信息

目的观察黄芪对镉中毒后孕鼠及胎鼠的防护作用。方法选取同期受孕的60只大鼠,随机分为对照组、氯化镉组、黄芪组各20只。其中氯化镉组、黄芪组每天饮用含40 mg/L氯化镉的水,对照组每天饮用等量的蒸馏水。黄芪组每天予腹腔注射黄芪注射液10 g/(kg·d),对照组、氯化镉组每天腹腔注射等量的生理盐水。各组干预20 d后,取孕鼠心脏血0.5 m L,经剖宫产取出10只孕鼠的胎盘并称重,采用石墨炉原子吸收光谱法检测血清及胎盘镉水平,采用DTNB比色法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),采用NBT法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用酶联免疫分析法检测血清雌激素(E_2)及孕激素(P)。剖宫产取出每组剩余的胎鼠,称胎鼠体质量后,测量其体长和尾长。结果氯化镉组和黄芪组孕鼠血清镉、胎盘镉水平均高于对照组,黄芪组血清镉、胎盘镉水平均低于氯化镉组(P均镉组和黄芪组孕鼠血清GSH-Px、SOD、E_2及P水平均低于对照组,黄芪组血清GSH-Px、SOD、E_2及P水平均高于氯化镉组(P均镉组胎鼠体质量、体长、尾长及孕鼠胎盘质量均低于对照组,黄芪组胎鼠体质量、体长、尾长及孕鼠胎盘质量均高于氯化镉组(P均镉中毒孕鼠血清及胎盘镉水平,改善胎盘功能,拮抗镉中毒对胎鼠生长发育的损害,可能与其提高抗氧化功能有关。

关键词：黄芪镉中毒妊娠胎盘氧化应激自由基孕鼠胎鼠