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生理学报 2004年第3期56卷 335-340页

作者：郭海涛朱妙章张荣怀毕辉张博张海锋于军吕顺艳裴建明第四军医大学基础部生理学教研室第四军医大学西京医院老年病科西安710032

采用光谱荧光法研究血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)对心肌细胞内钙瞬变的作用及其机制,观察钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂(HS-142-1)、8-溴-环磷酸鸟苷(8-Br-cGMP)和镁蓝(methylene blue,MB)对心肌细胞内钙瞬变的影响。结果显示,异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)(10^(-10)～10^(-6)mol/L)可剂量依赖性地引起心肌细胞内钙瞬变增强,相对于对照组分别增强(13±8)%(P>0.05)、(26±13)%(P0.05)、(96±2)%(P<0.05)、(84±6)%(P<0.01)、(66±3)%(P<0.01)和(62±3)%(P<0.01)。8-Br-cGMP(10^(-7)～10^(-3)mol/L)也可剂量依赖性地抑制Iso(10^(-8)mol/L)引起心肌细胞内钙瞬变的增强。HS-142-1(2×10^(-5)mol/L)使VNP的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂,10^(-5)mol/L MB不但使VNP的作用完全消失,而且增强Iso对心肌细胞内钙瞬变的效应。VNP和HS-142-1本身对心肌细胞内钙瞬变无显著影响。而MB使心?

关键词：血管钠肽心肌细胞 cGMP 镁蓝钙瞬变

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血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用

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生理学报 2003年第2期55卷 187-190页

作者：于军朱妙章韦耿泽陈宝莹吕顺艳康云帆郭海涛马恒董明清第四军医大学生理学教研室西安710032 第四军医大学唐都医院放射科西安710032 第四军医大学西京医院心血管外科中心西安710032 第四军医大学病理生理学教研室西安710032

为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 142 1、TEA、8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响。实验中... 详细信息

为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 142 1、TEA、8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响。实验中观察到 ,VNP ( 0 0 0 0 1- 1μmol/L)可引起剂量依赖性的舒张效应 ,且无内皮依赖性 ;8 Br cGMP ( 0 1- 10 0 0 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应。钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylatecy clase ,GC)受体的特异性阻断剂HS 142 1( 2 0 μmol/L)使VNP舒张HIMA的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂 ,10 μmol/L的MB不但使VNP舒张HIMA的作用完全消失 ,而且可增强HIMA对去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断剂TEA( 1mmol/L)可减弱 (但是不完全阻断 )VNP的舒血管作用。上述结果表明 ,VNP对HIMA具有不依赖内皮的舒张作用 ;此作用是通过作用于平滑肌细胞的钠尿肽GC受体 ,引起细胞内的cGMP水平升高实现的。

关键词：血管钠肽人乳内动脉 cCMP TEA 镁蓝

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血管钠肽抑制异丙肾上腺素对心肌细胞收缩的增强作用

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心脏杂志 2004年第3期16卷 204-208页

作者：郭海涛朱妙章张荣怀毕辉吕顺艳第四军医大学生理学教研室第四军医大学西京医院老年病科陕西西安710032

目的 :研究血管钠肽 (VNP)对心肌细胞收缩的作用及其机制 ,观察 HS- 14 2 - 1、8- Br- c GMP和镁蓝 (methyleneblue,MB)对心肌细胞收缩的影响。方法 :采用单心肌细胞动缘探测技术检测细胞收缩的幅度。结果 :10 - 1 0、10 - 9、10 - 8、1... 详细信息

目的 :研究血管钠肽 (VNP)对心肌细胞收缩的作用及其机制 ,观察 HS- 14 2 - 1、8- Br- c GMP和镁蓝 (methyleneblue,MB)对心肌细胞收缩的影响。方法 :采用单心肌细胞动缘探测技术检测细胞收缩的幅度。结果 :10 - 1 0、10 - 9、10 - 8、10 - 7、10 - 6 m ol/L Iso可剂量依赖性地引起心肌细胞收缩增强 ,与对照组相比较分别增强 (13± 3) %、(2 6± 2 )%、 (6 0± 5 ) %、(15 3± 4 ) %和 (312± 7) %。此效应可被普萘洛尔 (10 - 6 mol/L )所阻断。 10 - 1 0 、10 - 9、10 - 8、10 - 7、10 - 6 m ol/L VNP可剂量依赖性地抑制 Iso(10 - 8mol/L)引起的心肌细胞收缩幅度的升高 ,与 Iso(10 - 8mol/L)相比较分别减弱 (99± 3) %、(95± 2 ) %、(84± 6 ) %、(6 6± 3) %和 (6 1± 3) %。 8- Br- c GMP(10 - 7～ 10 - 3m ol/L)也可剂量依赖性地抑制 Iso(10 - 8mol/L)引起心肌细胞收缩的增强。钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂 HS- 14 2 - 1(2× 10 - 5mol/L)使 VNP的作用几乎完全消失。MB是 GC的抑制剂 ,10 - 5mol/L MB不但使VNP的作用完全消失 ,而且增强心肌细胞收缩的效应。VNP和 HS- 14 2 - 1本身对心肌细胞收缩无显著影响。而 MB使心肌细胞收缩幅度升高。结论 :VNP作用于心肌细?

关键词：血管钠肽心肌细胞 cGMP 镁蓝收缩幅度收缩

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