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不同C/N生物絮团对洛氏鱥急性铜暴露保护作用

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水生生物学报 2021年第3期45卷 601-608页

作者：于哲吴莉芳李良朱瑞吉林农业大学生命科学技术学院长春130118 吉林农业大学动物科学技术学院动物生产及产品质量安全教育部重点实验室长春130118

实验旨在探索不同C/N生物絮团对急性铜暴露洛氏鱥免疫抑制、炎症反应与氧化应激的保护作用。挑选480尾洛氏鱥(Rhynchocypris lagowskii Dybowski)幼鱼(10±0.15)g,随机分成4组,每组3个重复,每个重复40尾鱼。对照组饲喂商品料(C/N 10.8﹕... 详细信息

实验旨在探索不同C/N生物絮团对急性铜暴露洛氏鱥免疫抑制、炎症反应与氧化应激的保护作用。挑选480尾洛氏鱥(Rhynchocypris lagowskii Dybowski)幼鱼(10±0.15)g,随机分成4组,每组3个重复,每个重复40尾鱼。对照组饲喂商品料(C/N 10.8﹕1),实验组选择葡萄糖为外添碳源调节C/N 15﹕1(Ⅱ组)、C/N 20﹕1(Ⅲ组)和C/N 25﹕1(Ⅳ组),生长实验为56d,之后进行为期96h的急性铜暴露胁迫实验。结果表明,各实验组中免疫、抗氧化酶活性与炎症因子含量随着C/N的增加先升高后下降。其中,与对照组相比,Ⅲ和Ⅳ组血清碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、溶菌酶(LSZ)、一氧化氮合酶(NOS)、补体C3、C4和免疫球蛋白M(IgM)水平显著升高(P0.05);Ⅲ和Ⅳ组血清过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(ASA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)与谷胱甘肽还原酶(GR)酶活性显著高于对照组(P0.05)。然而,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组白介素-2(IL-2)含量均显著高于对照组,且第Ⅲ组含量最高。在实验条件下,当C/N≥15:1时,生物絮团能有效地增强急性铜暴露下洛氏鱥的免疫与抗氧化酶活力,且在C/N为20﹕1时效果最为显著。

关键词：生物絮团铜暴露免疫抑制炎症反应氧化应激洛氏鱥

饲料中铜暴露对吉富罗非鱼幼鱼血红细胞微核和组织中铜蓄积的影响

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生态毒理学报 2014年第4期9卷 757-764页

作者：王文龙崔欣李成成邢星安立龙许英梅广东海洋大学动物科学系湛江524088 钦州保税港出入境检验检疫局钦州535008

为了研究饲料中铜暴露对吉富罗非鱼幼鱼的毒性作用,将1 080条罗非鱼幼鱼暴露于6个浓度梯度的高铜日粮中,通过60 d的暴露试验,测定罗非鱼血红细胞微核变化和组织中铜的蓄积。结果表明,铜在各组织中积累量的顺序依次为:肝脏>脾脏>肠道>鳃... 详细信息

为了研究饲料中铜暴露对吉富罗非鱼幼鱼的毒性作用,将1 080条罗非鱼幼鱼暴露于6个浓度梯度的高铜日粮中,通过60 d的暴露试验,测定罗非鱼血红细胞微核变化和组织中铜的蓄积。结果表明,铜在各组织中积累量的顺序依次为:肝脏>脾脏>肠道>鳃>肌肉,与对照组相比,其中肝脏、脾脏、肠道中铜的含量随着时间和日粮中铜浓度的升高而逐渐升高,而鳃和肌肉中铜含量无显著差异;罗非鱼幼鱼血红细胞微核率、核异常率、总核异常率与日粮中铜的浓度存在一定的剂量一效应关系,并且核异常率高于微核率。

关键词：铜暴露蓄积组织血红细胞微核率吉富罗非鱼

铜暴露的神经毒性及促进阿尔茨海默病病理损伤的线粒体机制研究

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铜暴露的神经毒性及促进阿尔茨海默病病理损伤的线粒体机制研究

作者：肖悦南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景与目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆症,是常见的神经退行性疾病之一,以出现明显的学习和认知功能障碍、行为改变等全面性痴呆为主要特征。随着社会老龄化,AD的发病率急剧上升。过量铜摄入会引起神经毒性... 详细信息

研究背景与目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆症,是常见的神经退行性疾病之一,以出现明显的学习和认知功能障碍、行为改变等全面性痴呆为主要特征。随着社会老龄化,AD的发病率急剧上升。过量铜摄入会引起神经毒性并加速神经系统疾病的恶化。然而目前对铜的神经毒性与其潜在作用机制的研究仍欠缺。本文旨在采用蛋白组学技术,探究过量的铜在体内外诱导的神经毒性及对AD模型线粒体功能的影响,筛选与其毒性相关的关键信号分子并分析其潜在的联系,为进一步研究铜在神经退行性疾病中的毒性提供理论基础。方法1.以不同浓度的氯化铜(0,15,30,60μmol/L)溶液处理N2a-WT与N2a-APPswe细胞24h,以Western blotting检测SDHB和COX5A的表达情况。2.使用 10μmol/L 褪黑素(Melatonin)预处理 N2a-WT 与 N2a-APPswe 细胞 2h,再以60μmol/L氯化铜溶液处理24h,提取全细胞蛋白,采用Q Exactive质谱分析的方法,分析铜暴露和Melatonin处理对差异蛋白的影响,使用Western blotting验证差异蛋白的表达并探讨它们之间的潜在联系。3.选用5月龄APP/PS1-AD小鼠和5月龄WT小鼠,以含0.13ppm氯化铜的饮用水喂养,同时以未经铜暴露的小鼠作为对照,设置Melatonin组小鼠,每天灌胃给予1Omg/kg的剂量,一天一次,处理2个月,实验终点采用Y迷宫和水迷宫评估实验小鼠的学习和记忆功能。4.采用T-AOC、MDA、GSH、CuZn/Mn-SOD活性等检测试剂盒,评估铜暴露和Melatonin处理对WT小鼠和APP/PS1-AD小鼠线粒体功能的影响。5.采用Western blotting技术,检测铜暴露和Melatonin处理对凋亡、抗氧化和线粒体电子传递链复合物标记蛋白的表达情况,评估铜暴露和Melatonin处理对线粒体生成信号的影响。结果1.与对照组相比,随着铜暴露剂量的升高,N2a-WT与N2a-APPswe细胞中线粒体电子传递链功能下降,氧化呼吸受阻。2.蛋白质组学分析表明铜暴露后,氧化磷酸化通路和电子传递链通路发生异常改变。3.Y迷宫和Morris水迷宫行为学结果表明,低剂量铜暴露后,WT小鼠和APP/PS1-AD小鼠均出现明显的学习和记忆功能障碍,而Melatonin处理能显著改善行为学障碍。4.低剂量铜暴露后,WT小鼠和APP/PS1-AD小鼠大脑皮层中氧化应激信号分子呈现不同程度的改变,体内氧化应激水平上升,而Melatonin处理能降低体内氧化应激水平。*** blotting验证表明,低剂量铜暴露后,WT小鼠和APP/PS1-AD小鼠大脑皮层中凋亡、抗氧化和线粒体电子传递链标记蛋白表达失调,而Melatonin处理能逆转上述蛋白的异常表达。结论短期的铜暴露引起小鼠学习和记忆功能障碍,其损伤机制可能与铜诱发体内氧化应激内稳态紊乱,抑制线粒体氧化呼吸作用有关;蛋白质组学研究发现,短期铜暴露可诱发氧化还原和线粒体信号通路功能障碍。

关键词：铜暴露阿尔茨海默病双转基因小鼠氧化应激线粒体功能蛋白质组学

母源性铜暴露对子代雄性SD大鼠睾酮分泌和细胞凋亡的影响

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中国兽医杂志 2023年第7期59卷 70-75页

作者：匡天涯曾雅惠杨文艳杨连玉吉林农业大学动物科学技术学院吉林长春130118

为了探讨母鼠长期铜暴露对子代大鼠血清和睾丸睾酮水平以及睾丸细胞凋亡的影响,本试验选取24只胎次相同、体重相近[(44.04±3.05)g]的健康雌性SD大鼠,随机分为3个组,每组8只,分别为A组(基础日粮)、B组(基础日粮+CuSO_(4)120 mg/kg)、C组... 详细信息

为了探讨母鼠长期铜暴露对子代大鼠血清和睾丸睾酮水平以及睾丸细胞凋亡的影响,本试验选取24只胎次相同、体重相近[(44.04±3.05)g]的健康雌性SD大鼠,随机分为3个组,每组8只,分别为A组(基础日粮)、B组(基础日粮+CuSO_(4)120 mg/kg)、C组(基础日粮+CuSO_(4)240 mg/kg),连续饲喂8周,与健康半同胞雄性SD大鼠配种,并在妊娠期和哺乳期持续饲喂相应组别日粮,子代断奶后均饲喂基础日粮至10周龄,在每组子代中随机选取8只雄性大鼠,分别标记为A0、B0和C0组,测定血清和睾丸中睾酮水平以及睾丸细胞凋亡相关因子的mRNA和蛋白相对表达水平。结果显示,随着亲代日粮铜含量提高,与A0组相比较:(1)C0组中血清和睾丸的睾酮水平显著降低(P铜暴露会影响雄性子代大鼠睾酮合成,引起子代大鼠睾丸细胞凋亡。

关键词：铜暴露雄性大鼠睾丸生殖毒性

母鼠长期铜暴露对子代雄性SD大鼠睾丸功能的影响

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中国兽医学报 2021年第9期41卷 1823-1827页

作者：曾雅惠杨文艳杨连玉吉林农业大学动物科学技术学院/动物医学院/吉林省动物营养与饲料科学重点实验室吉林长春130118

旨在研究母鼠长期铜暴露对子代大鼠睾丸功能的影响。将24只健康雌性SD大鼠随机分为A、B、C 3组,每组8只,A、B、C组分别饲喂AIN-93G基础日粮、AIN-93G基础日粮+CuSO4120 mg/kg、AIN-93G基础日粮+CuSO4240 mg/kg 3种不同铜水平日粮,试验期... 详细信息

旨在研究母鼠长期铜暴露对子代大鼠睾丸功能的影响。将24只健康雌性SD大鼠随机分为A、B、C 3组,每组8只,A、B、C组分别饲喂AIN-93G基础日粮、AIN-93G基础日粮+CuSO4120 mg/kg、AIN-93G基础日粮+CuSO4240 mg/kg 3种不同铜水平日粮,试验期8周。雌鼠与性成熟雄性SD大鼠交配受孕后,在妊娠期和哺乳期继续铜覆盖。断乳后饲喂AIN-93G基础日粮,待子代雄性大鼠10周龄后,每组随机取8只,分别标记为A0、B0、C0组,记录体质量及睾丸、附睾脏器指数、检测睾丸组织铜水平、血清铜水平及抗氧化指标,计算精子数量及活力,HE染色观察睾丸生精小管结构。结果显示,随着铜水平增加,子代大鼠体质量下降;血清和睾丸中的铜增加;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性在亲代覆盖240 mg/kg铜组显著降低(P铜水平的增加而增加(P铜的亲代其子代大鼠血清铜蓝蛋白(CP)显著高于日粮不添加铜的子代大鼠(P铜的子代大鼠中显著减少(P铜诱导子代大鼠发生氧化应激,阻碍了大鼠的精子成熟和精子发生,导致生殖毒性。

关键词：铜暴露雄性大鼠睾丸抗氧化

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植物乳杆菌对小鼠铜暴露毒性缓解作用的研究

植物乳杆菌对小鼠铜暴露毒性缓解作用的研究

作者：李肖肖江南大学

学位级别：硕士

环境污染致使大量的铜进入食物链中，并不断富集，严重威胁食品安全及人体健康。过量的铜会引发机体氧化应激反应和损伤，导致肝脏病变、脑部受损，出现肝肿大、神经衰弱、智力下降等症状。有研究表明，乳酸菌能够有效吸附铜离子，且乳... 详细信息

环境污染致使大量的铜进入食物链中，并不断富集，严重威胁食品安全及人体健康。过量的铜会引发机体氧化应激反应和损伤，导致肝脏病变、脑部受损，出现肝肿大、神经衰弱、智力下降等症状。有研究表明，乳酸菌能够有效吸附铜离子，且乳酸菌具有抗氧化、消除人体自由基等免疫调节作用，此外使用成本低、属于食品安全级（GRAS）微生物等特点都是其优势所在。因此，探究膳食摄入益生乳酸菌是否能够缓解重金属铜毒性是一个非常具有研究意义的课题。本论文以乳酸菌作为研究对象，以对铜离子的吸附能力及耐受能力作为指标进行筛选，获得了一株对铜具有较强吸附能力及耐受能力的植物乳杆菌，并对其进行了动物实验的功效验证及实际应用价值的开发。针对菌株对铜的吸附和耐受特性，选取16株乳酸菌进行体外筛选，得到一株能够高效吸附铜离子并且生长不受高浓度铜抑制的理想菌株植物乳杆菌CCFM8246，其最大吸附量达到19.7mg/g，在含铜离子浓度为50mg/L，150mg/L、500mg/L的MRS培养基中能够正常生长。在植物乳杆菌CCFM8246的体内实验功能评价中，通过灌胃小鼠铜溶液（浓度分别为100mg/kg，150mg/kg）成功建立小鼠铜暴露损伤模型，每日灌喂植物乳杆菌CCFM8246（2.0×1010CFU/mL，0.2mL）加以干预和治疗。每周收集粪便并记录体重等生理指标，通过水迷宫实验研究铜暴露对小鼠智力受损情况的影响及植物乳杆菌CCFM8246对相关损伤的缓解作用。处死小鼠后收集血液、肝脏、肾脏、脑等进行生理生化分析，比较组织和粪便中的铜含量、血清及组织匀浆的氧化应激相关指标。结果表明，与铜暴露模型组相比，植物乳杆菌CCFM8246灌胃组小鼠粪便中的铜含量显著升高，最高可达到6倍以上，说明植物乳杆菌CCFM8246能够有效降低小鼠肠道对铜的吸收。与之对应，植物乳杆菌CCFM8246灌胃组小鼠组织中铜含量明显降低，在最显著实验组中铜含量减少量可达到75.9%，进一步验证了其排铜作用。同时，植物乳杆菌CCFM8246对铜暴露毒性的两大重要器官肝脏和脑部也起到了一定的保护作用。植物乳杆菌CCFM8246灌胃组小鼠肝脏匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性升高，而丙二醛（MDA）含量显著降低，表明植物乳杆菌CCFM8246能有效缓解铜暴露对肝脏造成的氧化损伤。血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性降低，再次验证了植物乳杆菌CCFM8246对肝脏损伤的缓解作用。水迷宫实验也证实植物乳杆菌CCFM8246能够有效缓解铜暴露导致的小鼠智力损伤，提高学习记忆能力。本研究结果显示，植物乳杆菌CCFM8246确实具有缓解小鼠铜毒性作用，可以作为一个新的饮食治疗方法治疗铜诱导损伤。植物乳杆菌CCFM8246在豆乳制品中的应用研究表明，该菌株在豆乳中生长情况良好，感官品质较佳。由此可见，植物乳杆菌CCFM8246具有发酵豆乳制品的潜力与优势，可用于相关产品的研究开发和商业化生产。

关键词：植物乳杆菌生物吸附铜暴露氧化应激

广西某县人群认知功能与铜暴露和APP基因多态性的关联性研究

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广西某县人群认知功能与铜暴露和APP基因多态性的关联性研究

作者：许霞广西医科大学

学位级别：硕士

目的本研究旨在调查广西恭城县部分人群的认知功能状况,探索环境铜暴露与APP基因多态性及两者交互作用对人群认知功能的影响,为金属暴露对认知功能的影响研究提供参考依据。方法1.于2018年12月～2019年12月期间对广西恭城县栗木镇与莲花... 详细信息

目的本研究旨在调查广西恭城县部分人群的认知功能状况,探索环境铜暴露与APP基因多态性及两者交互作用对人群认知功能的影响,为金属暴露对认知功能的影响研究提供参考依据。方法1.于2018年12月～2019年12月期间对广西恭城县栗木镇与莲花镇30岁及以上常住居民进行问卷调查、体格检查,获取研究对象人口学特征及相关健康情况;采用简易认知状态检查表(MMSE)对研究对象进行认知功能评估。采用电感耦合等离子体质谱仪检测尿液样本中铜、锌水平,采用肌酐测定试剂盒测定尿肌酐浓度,并计算尿铜、尿锌肌酐调整浓度。根据尿铜水平四分位数间距(P,P～P,P),将研究对象分为低、中、高暴露组。采用秩相关分析尿铜水平与各项认知功能评估指标得分的关联性;二分类非条件Logistic回归分析校正混杂因素后尿铜水平与认知功能状态的关联性。2.对进行健康调查的2617名研究对象的年龄、性别分层,按照频数匹配的方法从各层随机抽出一定比例的研究对象1461名,通过Mass ARRAY SNP分型技术对APP基因rs467021、rs2830102、rs364048、rs466448和rs364051进行基因分型。采用线性回归分析APP基因SNP位点遗传模型与认知功能评估指标得分的关联性;Logistic回归模型分析SNP位点遗传模型与认知功能状态的关联性。同时以研究对象尿铜水平的P为界分为低铜、高铜暴露组,采用相乘与相加模型分析APP基因SNP位点遗传模型的基因型与尿铜水平对认知功能状态影响的交互作用。结果1.本次研究最终纳入的研究对象为2617人,平均年龄57.86±12.23岁,其中女性1637人(65.55%)、汉族513人(19.60%)与瑶族1971人(75.32%)、有配偶2210人(84.45%);文化程度以初中以下为主,有1624人(62.06%);职业以农民为主,有2350人(89.80%);吸烟、饮酒者人数较少,分别为484人(18.49%)、828人(31.64%);当地居民睡眠状况较好,不失眠者有1595人(60.95%)。研究对象的BMI平均值为22.71 kg/m;尿酸的平均水平为305.68μmol/L;收缩压、舒张压平均值分别为134.11 mm Hg、81.83mm Hg;平均空腹血糖为4.92 mmol/L;甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的平均值分别为1.36 mmol/L、5.50 mmol/L、1.74 mmol/L、3.45 mmol/L;平均尿铜、尿锌水平(log转换)分别为1.31μg/g肌酐、2.75μg/g肌酐。对铜低、中、高三个暴露组人群的基本特征和健康情况进行比较,年龄、性别、婚姻状况、文化程度、职业、饮酒、收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、尿锌水平可能与本研究人群铜暴露水平相关(P铜水平与各项认知功能评估指标得分的秩相关分析结果显示,尿铜水平与定向力、注意力和计算力、记忆力、语言能力、MMSE总分都呈负相关(P铜水平升高,认知障碍的发生风险增加(OR=1.866,95%CI:1.145～3.040);高暴露组人群发生认知障碍的风险明显高于低暴露组(OR=1.585,95%CI:1.125～2.235);随着尿铜水平等级的提高,发生认知障碍的风险趋势上升(P铜暴露对认知功能状态的共同作用效应大于两者的独立作用之积,rs364048位点显性模型的基因型与铜暴露水平在相乘模型上存在正向交互作用(OR=1.948,95%CI:1.017～3.734);但在相加模型中未发现存在交互作用。结论1.铜暴露水平与定向力、注意力和计算力、记忆力、语言能力得分及MMSE总分存在负相关关系,铜暴露水平越高认知障碍发生风险越高;***基因rs467021、rs364

关键词：认知功能铜暴露 APP基因交互作用

低剂量铜暴露对HT22神经细胞氧化应激和凋亡的诱导作用

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空军军医大学学报 2022年第6期43卷 679-684页

作者：姜琨彦王建钰王涛郑刚空军军医大学军事预防医学系特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西西安710032

目的研究铜离子(Cu^(2+))暴露对海马神经元细胞氧化应激和凋亡的诱导作用,探讨Cu^(2+)对细胞抗氧化系统的影响。方法将小鼠海马神经元细胞系HT22分别用1.25、2.5、5、10、20μmol/L CuCl_(2)染毒24 h,建立低剂量Cu^(2+)暴露体外模型,并... 详细信息

目的研究铜离子(Cu^(2+))暴露对海马神经元细胞氧化应激和凋亡的诱导作用,探讨Cu^(2+)对细胞抗氧化系统的影响。方法将小鼠海马神经元细胞系HT22分别用1.25、2.5、5、10、20μmol/L CuCl_(2)染毒24 h,建立低剂量Cu^(2+)暴露体外模型,并设置对照组(0μmol/L CuCl_(2))。CCK-8法测定细胞活力;Annexin V-FIFC/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡;Rho-123染色结合流式细胞术检测线粒体膜电位;化学发光法检测三磷酸腺苷含量;DCFH-DA染色结合流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)含量;TBA法测定细胞丙二醛(MDA)含量;DTNB速率比色法、黄嘌呤氧化酶法和紫外分光光度法分别测定细胞谷胱甘肽(GSH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果与对照组相比,2.5~20μmol/L Cu^(2+)暴露可引起细胞活力显著抑制(P暴露后凋亡率显著增高(P暴露组有显著降低(P暴露引起HT22细胞活力下降,凋亡增多,细胞内氧化产物水平升高,且抗氧化能力降低,提示低剂量Cu^(2+)暴露可引起神经元损伤,而氧化还原水平紊乱可能是其主要机制。

关键词：铜暴露 HT22神经细胞氧化应激细胞凋亡

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低剂量铜暴露抑制ALS小鼠延髓线粒体自噬

中南医学科学杂志 2023年第4期51卷 486-491页

作者：张欢杨晓高川月杨细飞南华大学衡阳医学院公共卫生学院湖南衡阳421001 深圳市疾病预防控制中心深圳市现代毒理学重点实验室深圳市卫生毒理学医学重点学科广东深圳518055 山西医科大学公共卫生学院山西太原030001

目的基于生物信息学分析低剂量铜(Cu)暴露对肌萎缩侧索硬化症(ALS)延髓线粒体自噬的影响。方法将24只小鼠均分为正常对照组(WT组)、模型组(ALS组)、铜暴露组(ALS+Cu组)、铜暴露尿石素A干预组(ALS+Cu+UA组)。动物取材后收集各组小鼠延髓... 详细信息

目的基于生物信息学分析低剂量铜(Cu)暴露对肌萎缩侧索硬化症(ALS)延髓线粒体自噬的影响。方法将24只小鼠均分为正常对照组(WT组)、模型组(ALS组)、铜暴露组(ALS+Cu组)、铜暴露尿石素A干预组(ALS+Cu+UA组)。动物取材后收集各组小鼠延髓组织,采用TMT-labeled蛋白质组学分析Cu暴露对ALS小鼠延髓线粒体相关生物学过程的影响,蛋白免疫印迹检测线粒体自噬相关信号分子的水平。结果与WT组相比,ALS组小鼠延髓中氧化磷酸化、自噬和突触相关生物学过程的蛋白表达水平均下调,Parkin、ATG7、Ndufa10、Atp5a、ATG5、Lamp1、Pink1、Beclin1、Ctsd的表达水平也显著降低;而Cu暴露进一步加重ALS组小鼠延髓中上述生物学过程相关蛋白和线粒体自噬相关蛋白的下调。UA干预可以上调ALS铜暴露小鼠延髓中上述线粒体相关蛋白水平。结论Cu暴露可能通过抑制线粒体自噬,促进ALS的进展。

关键词：肌萎缩侧索硬化症铜暴露蛋白质组学线粒体自噬生物信息学分析