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线粒体Slo_1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制

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浙江大学学报（医学版） 2005年第5期34卷 441-446页

作者：叶挺梅叶治国高琴夏强浙江大学医学院生理学教研室

目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌... 详细信息

目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标。提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520nm吸光度的改变。结果:与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59vs46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30vs253.79±15.85)U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂a-tractyloside拮抗了NS1619的作用。在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22vs21.53±2.57)%]。结论:mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关。

关键词：线粒体心肌/病理学心肌再灌注损伤局部缺血钙钾通道/生理学

缰核神经细胞表达的电压门控性离子通道的特性

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吉林大学学报（医学版） 2004年第1期30卷 91-93页

作者：孙晓霞夏映红房家智张学新王绍吉林大学基础医学院机能科学实验中心吉林长春130021 北京大学深圳医院中心实验室广东深圳518036 吉林大学基础医学院生理学教研室吉林长春130021

目的 :探讨缰核神经细胞离子通道的特性。方法 :采用膜片钳技术的全细胞记录方法 ,通过急性分离的大鼠乳鼠缰核神经元观察缰核神经细胞离子通道的特性。结果 :实验在电压钳位 1 0 m V阶跃去极化的条件下分别引导出内向钠电流和两种外向... 详细信息

目的 :探讨缰核神经细胞离子通道的特性。方法 :采用膜片钳技术的全细胞记录方法 ,通过急性分离的大鼠乳鼠缰核神经元观察缰核神经细胞离子通道的特性。结果 :实验在电压钳位 1 0 m V阶跃去极化的条件下分别引导出内向钠电流和两种外向钾电流。结论 :内侧缰核记录的 K+通道以快速瞬时 K+通道为主 ,外侧缰核以延迟 K+通道为主 ,该结果与内、外侧缰核的组织结构和功能上的差异有关。

关键词：钠通道/生理学钾通道/生理学神经元/细胞学

色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜Muller细胞钾离子通道Kir4．1的调控

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中华眼底病杂志 2012年第3期28卷 268-271页

作者：沈玺王亚娜上海交通大学医学院附属瑞金医院眼科 200025

目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4．1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4．1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5mmol／L葡萄糖... 详细信息

目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4．1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4．1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5mmol／L葡萄糖的培养液，高糖组使用25mmol／L葡萄糖的培养液，PEDF干预组在25mmol／L葡萄糖的培养液中加入100ng／mlPEDF，干预对照组在25mmol／L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液。通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组Maller细胞Kir4．1表达的改变，同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基（ROS）生成；实时荧光RT—PCR法检测脂质过氧化物酶（GPx）的表达变化。结果蛋白免疫印迹法和实时荧光RT—PCR法检测结果提示，高糖可以降低视网膜Maller细胞Kir4．1的表达（蛋白免疫印迹法：t=3．53，P〈0．05；实时荧光RT—PCR法：t=4．12，P〈O．05），同时引起ROS生成增多（t=3．76，P〈0．05）以及GPx表达下降（t=3．18，P〈0．05）。PEDF处理后，高糖状态下视网膜Maller细胞的Kir4．1表达显著上升（蛋白免疫印迹法：t=6．43，P〈0．01；实时荧光RT—PCR法：t=3．66，P〈0．05），同时使ROS浓度下降及GPx表达升高（t=4．11，P〈0．05；t=5．12，P〈0．01）。结论高糖可以通过诱发氧化应激从而使Mailer细胞Kir4．1的表达下调，PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。

关键词：糖尿病视网膜病变/病理生理学细胞因子类/生理学 Muller细胞钾通道/生理学

钙激活性钾通道在缓激肽选择性开放血脑肿瘤屏障机制中的大鼠在体研究

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中华肿瘤防治杂志 2006年第2期13卷 84-88页

作者：梁君张桦谷艳婷薛一雪刘云会中国医科大学附属第一医院神经外科辽宁沈阳110001 中国医科大学神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨钙激活性钾通道(calciumactivatedpotassiumchannel,KCa)在缓激肽(bradykininBK)选择性开放血脑肿瘤屏障(bloodbraintumorbarrier,BTB)中的作用。方法:建立大鼠脑胶质瘤模型,颈内动脉分别灌注BK、KCa通道激动剂NS1619以及灌注BK后再灌注KCa通道阻断剂IBTX,取肿瘤标本电镜观察毛细血管内皮细胞的变化;颈内动脉灌注BK后采用免疫组化ABC法和Westernblot法测定肿瘤组织KCa通道蛋白的分布和含量的变化。结果:大鼠脑胶质瘤模型经颈内动脉分别灌注BK和NS1619后,肿瘤毛细血管内皮细胞的吞饮小泡增加,依次灌注BK和IBTX后,未观察到肿瘤毛细血管内皮细胞的吞饮小泡增加;脑胶质瘤大鼠模型经颈内动脉灌注BK后,其肿瘤内血管内皮细胞的KCa通道蛋白增加,且灌注后10min增加最为显著。结论:KCa通道蛋白的表达增多可能是BK选择性开放BTB机制中的重要因素之一。

关键词：脑肿瘤/代谢血脑屏障钙/药理学钾通道/生理学缓激肽