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原发性高血压患者利用点尿钠估测24小时尿钠水平准确性的验证

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中国全科医学 2022年

作者：孙星河汪洋康俊萍刘小慧北京大学国际医院心内科

背景通过24 h尿钠测定计算原发性高血压患者的钠盐摄入量对指导治疗具有重要意义，但检测过程繁琐。已有的通过点尿钠估测24 h尿钠水平公式在我国原发性高血压患者中的估测价值尚不清楚。目的评价在我国原发性高血压患者中，应用Kawas... 详细信息

背景通过24 h尿钠测定计算原发性高血压患者的钠盐摄入量对指导治疗具有重要意义，但检测过程繁琐。已有的通过点尿钠估测24 h尿钠水平公式在我国原发性高血压患者中的估测价值尚不清楚。目的评价在我国原发性高血压患者中，应用Kawasaki、INTERSALT、Tanaka公式(以下分别简称K法、I法、T法)以点尿钠估测24 h尿钠的准确性。方法纳入2018年3月至2021年3月于北京大学国际医院心内科住院的高血压患者为研究对象，收集患者的一般资料，测量24 h尿钠排泄量，通过点尿钠估测24 h尿钠排泄量。采用配对t检验评估3种公式24 h尿钠排泄量估测值与实测值差异的显著性，并采用Spearman秩相关分析两者的相关性。绘制Bland–Altman图对24 h尿钠排泄量实测值与估测值进行一致性分析。计算3种方法 24 h尿钠排泄量估测值与24 h尿钠排泄量实测值的相对偏差。评估在不同盐摄入水平、患有糖尿病、临床蛋白尿患者中3种估测公式的准确性。结果最终纳入患者196例，平均实测24 h尿钠排泄量(165.04±78.53)mmol/d，相当于钠盐摄入量(9.65±4.59)g/d。女性患者年龄、微量白蛋白尿比例、临床蛋白尿比例高于男性患者，体质指数、入院舒张压、24 h平均舒张压、吸烟比例、点尿钠、实测24 h尿钠排泄量低于男性患者，差异有统计学意义(P尿钠排泄量实测值低于K法24 h尿钠排泄量估测值，差异有统计学意义(t配对=-8.008,P尿钠排泄量实测值与K法24 h尿钠排泄量估测值呈中等程度正相关(rs=0.391,P尿钠排泄量实测值高于I法24 h尿钠排泄量估测值，差异有统计学意义(t配对=4.167,P尿钠排泄量实测值与I法24 h尿钠排泄量估测值呈中等程度正相关(rs=0.456,P尿钠排泄量实测值与T法24 h尿钠排泄量估测值比较，差异无统计学意义(t配对=-0.547,P>0.05),Spearman秩相关分析结果显示，患者24 h尿钠排泄量实测值与T法24 h尿钠排泄量估测值呈中等程度正相关(rs=0.327,P尿钠排泄量估测值的相对偏差分别为-31.82%、12.94%、-1.90%。根据盐摄入量进行分组后，估测值与实测值原本中等强度的相关性消失。三种方法的估测偏差在是否患有糖尿病、临床蛋白尿的患者之间差距不大。结论通过以上3种公式在原发性高血压患者中通过点尿钠预测24小时尿钠水平上均具有偏差，但整体上T法偏差最小。未发现可能影响尿钠排泄的疾病(如糖尿病、蛋白尿)对估测公式的准确性有显著影响。

关键词：原发性高血压钠尿增多膳食,限钠诊断一致率

黄芪水提物对健康人尿钠排泄的影响及机制研究

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中华肾脏病杂志 2007年第4期23卷 214-218页

作者：桂定坤顾勇彭艾朱秋毓丁峰林善锬复旦大学附属华山医院肾脏科上海200040

目的探讨黄芪水提物（ARE）对健康人的利尿利钠作用及其机制。方法采用双盲交叉试验。12名健康男性志愿者口服生理盐水（10ml／kg）后随机分为ARE组和安慰剂组，2周洗脱期后再进行试验。结果与安慰剂组相比，ARE组尿钠排泄量（UNaV）... 详细信息

目的探讨黄芪水提物（ARE）对健康人的利尿利钠作用及其机制。方法采用双盲交叉试验。12名健康男性志愿者口服生理盐水（10ml／kg）后随机分为ARE组和安慰剂组，2周洗脱期后再进行试验。结果与安慰剂组相比，ARE组尿钠排泄量（UNaV）在1．5h和2h分别增加73％和43％，2h时达高峰[（0．30±0．05）比（0．21±0．02）mmol／min，P〈0．05]，4h时作用基本消失。尿钠排泄分数（FENa）和尿氯排泄量（UαV）也显著增加，均在2h达高峰，而尿量、尿钾及尿肌酐排泄量在服药4h内均无增加，12h和24h尿量及尿电解质排泄量也无改变。口服ARE后血浆心钠素浓度（pANP）、尿环磷酸鸟苷排泄量（UcGMPPV）及UcGMP V／pANP比值均在2h显著增加（P〈0．05）。U Na V与血浆pANP、UcGMPV及UcGMPV／pANP比值正相关（P均〈0．05），而与Ccr无相关（r=0．153，P〉0．05）。结论 ARE能增加健康人尿钠排泄，其机制与ARE促进ANP产生以及增加ANP肾脏活性有关。

关键词：黄芪钠尿增多心钠素

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脑性耗盐综合征补钠治疗与尿量的关系研究

脑性耗盐综合征补钠治疗与尿量的关系研究

作者：徐志纯福建医科大学

学位级别：硕士

【目的】本研究通过对脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)患者、其他低钠血症患者、无低钠脑外伤患者血钠浓度、尿钠浓度、尿量、补钠量、尿钠量等指标的观察，探讨脑性耗盐综合征补钠治疗与尿量的关系及其临床意... 详细信息

【目的】本研究通过对脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)患者、其他低钠血症患者、无低钠脑外伤患者血钠浓度、尿钠浓度、尿量、补钠量、尿钠量等指标的观察，探讨脑性耗盐综合征补钠治疗与尿量的关系及其临床意义，为脑性耗盐综合征的发病机制的研究提供依据，并为脑性耗盐综合征的治疗原则的改善提供参考。【方法】采用生化仪（离子选择性电极法）对10例CSWS、22例其他低钠血症患者、20例无低钠脑外伤患者测定血钠、尿钠，记录每日补钠量、尿量。将CSWS组数据分别与其他两对照组进行比较;对各组补钠量、尿量进行直线回归分析;按补钠量、尿量是否具有直线回归关系将CSWS组分病例为二组，进行组间比较t检验;对CSWS组、无低钠脑外伤组的补钠量与尿钠量分别做Wilcoxon符号秩检验;应用统计软件SPSS(17.0版)对相关数据进行统计学处理及分析。【结果】一、CSWS组补钠量与尿量有直线回归关系，P＜0.01。二、CSWS组取低钠期数据计算，补钠量与尿量有直线回归关系，P＜0.01。三、CSWS组各病例单独计算，10例中5例补钠量与尿量有直线回归关系，P＜0.05;另外5例补钠量与尿量还不能认为有直线回归关系，P＞0.10。四、CSWS组按补钠量与尿量有无直线回归关系分组，有直线回归关系的病例，补钠量更多，P＜0.05。五、CSWS组与其他低钠血症组相比，CSWS组补钠量、尿量更多，P＜0.01;二组单位补钠量对应的尿量还不能认为不相等，P＞0.90。六、CSWS组与无低钠脑外伤组相比，CSWS组补钠量、尿量更多，P＜0.01;二组单位补钠量对应的尿量还不能认为不相等，P＞0.20。七、其他低钠血症组的补钠量与尿量还不能认为有直线回归关系，P＞0.30。八、无低钠脑外伤组的补钠量与尿量有直线回归关系，P＜0.05。九、还不能认为CSWS组的补钠量与尿钠量不相等, P＞0.50。十、还不能认为无低钠脑外伤组的补钠量与尿钠量不相等, P＞0.80。【结论】 1.脑性耗盐综合征的发病机制是在颅内疾病的影响下，部分中枢细胞下调了钠基准值，并通过增加、减少利尿钠肽分泌调节肾脏排泄钠，使血钠下降到钠基准值，导致低钠血症和低血容量。 2.脑性耗盐综合征的诊断标准：补钠导致尿量增加、补钠量等于尿钠量应该成为脑性耗盐综合征的诊断标准。大量补钠时尿量会大量增加，不应该诊断为尿崩症;减少补钠会使尿量减少，不应该诊断为SIADH，这些都是脑性耗盐综合征的症状。 3.脑性耗盐综合征的治疗原则：治疗应避免大量补钠，改为间断、持续、少量补钠。应由纠正低钠为目标，改为改善低钠症状、协助病人度过低钠期为目标。

关键词：脑性耗盐综合征低钠血症中枢神经系统疾病促尿钠排泄肽类钠尿增多

肾组织环磷酸鸟苷通过直接的肾小管作用引起泌钠作用(英文)

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山西医科大学学报 2001年第Z1期32卷 55-59页

作者：靳小红 Siragy HM Carey RM 美国弗吉尼亚大学医学院

目的　检测NO(一氧化氮 )和cGMP(环磷酸鸟苷 )可引起肾脏泌钠作用的假设。方法　cGMP及其类似物 ,NO合成酶底物通过微透析泵输入肾组织间隙以及肾动脉。通过慢性及急性动物实验 ,观察肾脏泌钠作用及血流动力学变化。结果　肾组织间隙给... 详细信息

目的　检测NO(一氧化氮 )和cGMP(环磷酸鸟苷 )可引起肾脏泌钠作用的假设。方法　cGMP及其类似物 ,NO合成酶底物通过微透析泵输入肾组织间隙以及肾动脉。通过慢性及急性动物实验 ,观察肾脏泌钠作用及血流动力学变化。结果　肾组织间隙给予cGMP及其 8 Br cGMP 1μg/h ,使 2 4h尿钠排出从对照组 (0 .6± 0 .1)mmol/2 4h增加到 (1 2± 0 10 )mmol/2 4h及 (2 .15± 0 .42 )mmol/2 4h (P 钠作用 ,L 精氨酸 (L Arg) (NO合成酶底物 ) 4 0mg·kg 1·min 1可引起尿钠排出增加 (急性动物实验 ) ,从对照组 (1 6± 0 1) μmol/30min到(4 1± 0 1) μmol/30min(P 钠作用从 (1.6 5± 0 .11) μmol到 (2 .93± 0 .0 8) μmol/30min(P 尿钠排出增加 ,肾血流量及肾小球滤过率增加。肾组织cGMP增加肾脏泌钠作用 ,但不影响肾血流量及肾小球滤过率。结论　肾脏NO诱导利钠作用通过可溶性的鸟苷酸环化酶的激活以及cGMP产生。cGMP通过蛋白激酶G抑制肾小管钠的重吸收 ,与血流动力学改变无关。

关键词：鸟苷环一磷酸肾钠尿增多钠蛋白激酶类

黄蜀葵花对肾病大鼠尿钠排泄的影响及其作用机制

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河北医科大学学报 2003年第6期24卷 328-330页

作者：尹莲芳东南大学附属中大医院肾内科江苏南京210009

目的探讨阿霉素肾病大鼠ATP酶的变化及黄蜀葵花的影响作用。方法实验分组 :①正常对照组(CN组n =10 ) ;②肾病组 (NS组n =8) ;③预防组 (PNS组n =8) ;④治疗组 (TNS组n =8)。观察黄蜀葵花对Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶... 详细信息

目的探讨阿霉素肾病大鼠ATP酶的变化及黄蜀葵花的影响作用。方法实验分组 :①正常对照组(CN组n =10 ) ;②肾病组 (NS组n =8) ;③预防组 (PNS组n =8) ;④治疗组 (TNS组n =8)。观察黄蜀葵花对Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶的影响和对尿钠排泄的影响。结果黄蜀葵花处理可明显降低阿霉素肾病大鼠红细胞膜及肾内髓组织匀浆的ATP酶活性 ,使钠排泄增加。钠排泄与肾髓质Na+ K+ ATP酶活性呈负相关 ,与尿蛋白无相关关系。结论抑制肾脏髓质ATP酶可能是黄蜀葵花改善肾病大鼠钠潴留作用的主要机制。

关键词：阿霉素/副作用肾疾病钠尿增多大鼠

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慢性肾脏疾病测定尿钠排泄分数的临床意义

中华肾脏病杂志 1993年第5期09卷 316-316页

作者：贾长绪刘志侠大连医学院附属二院