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心肌梗塞细胞L型钙通道、钙运作(Ca^(2+)handling)及钠/钙交换功能研究

中国循环杂志 1999年第A09期14卷 24-26页

作者：浦介麟 BoydenPA 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院临床电生理研究室北京市100037 美国纽约哥伦比亚大学药理系

目的：研究心肌梗塞细胞钙通道、钙运作及钠／钙交换功能变化。方法：运用膜片钳全细胞记录法测细胞膜钙电流，荧光技术测细胞内钙浓度。结果：心肌梗塞细胞钙离子密度明显下降（正常细胞：９－８ ±１－４ｐＡ／ｐＦ，心肌梗塞细胞... 详细信息

目的：研究心肌梗塞细胞钙通道、钙运作及钠／钙交换功能变化。方法：运用膜片钳全细胞记录法测细胞膜钙电流，荧光技术测细胞内钙浓度。结果：心肌梗塞细胞钙离子密度明显下降（正常细胞：９－８ ±１－４ｐＡ／ｐＦ，心肌梗塞细胞：３－７ ±０－６ｐＡ／ｐＦ，Ｐ＜０．０１），肌浆网钙诱发钙释放功能下降，钙回落缓慢而钠／钙交换功能无变化。结论：钙通道及钙运作功能异常可能与心肌梗塞后心力衰竭。

关键词：心肌梗塞钙通道钙运作钠/钙交换

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细胞钠/钙交换可能参与高血压的发病机制

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基础医学与临床 1991年第3期11卷 10-11页

作者：路涛中国医学科学院基础医学研究所生理研究室

当前不论从组织水平,细胞水平还是亚细胞水平均证实血管平滑肌(VSM)细胞膜上存在着Na/Ca交换这一胞内Ca^(2+)调节机制。它可以利用Na^+的跨膜电化学梯度(g_(Na^+)来逆向转运Ca^(2+)。视Na^(2+)与Ca^(2+)电化学梯度的不同,它既可以介导Ca... 详细信息

当前不论从组织水平,细胞水平还是亚细胞水平均证实血管平滑肌(VSM)细胞膜上存在着Na/Ca交换这一胞内Ca^(2+)调节机制。它可以利用Na^+的跨膜电化学梯度(g_(Na^+)来逆向转运Ca^(2+)。视Na^(2+)与Ca^(2+)电化学梯度的不同,它既可以介导Ca^(2+)进入细胞也可以将Ca^(2+)转运出细胞。 VSM细胞Ca^(2+)代谢的异常是高血压发病的一个重要原因。那么这一异常是否与Na/Ca交换有关呢?答案似乎是肯定的。在高血压病人的红细胞,自发性高血压大鼠(SHR)的红细胞或VSM细胞中Na^+与Ca^(2+)的含量均比正常对照明显增高。后者看来与Na^+,K^+-ATPase的抑制有关,因为不少证据显示高血压病人或动物血液中一种可以抑制Na^+,K^+-ATPase的内源性洋地黄类物质(endogenous digitalis)的水平升高。

关键词：高血压钠/钙交换病理细胞

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氨甲酰胆碱通过M_2胆碱能受体对大鼠心肌细胞发挥正性肌力作用(英文)

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生理学报 2007年第5期59卷 667-673页

作者：崔香丽陈还珍吴博威山西医科大学生理学教研室太原030001 山西医科大学第一医院心内科太原030001

为研究氨甲酰胆碱(carbachol,CCh)对大鼠心肌细胞的正性肌力作用机制,利用电压钳方法观察CCh对急性分离的单个大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)和钠/钙交换电流(INa/Ca)的影响。细胞负载Fura-2/AM后,用离子成像系统测定场刺激下单个大鼠... 详细信息

为研究氨甲酰胆碱(carbachol,CCh)对大鼠心肌细胞的正性肌力作用机制,利用电压钳方法观察CCh对急性分离的单个大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)和钠/钙交换电流(INa/Ca)的影响。细胞负载Fura-2/AM后,用离子成像系统测定场刺激下单个大鼠心肌细胞的钙瞬变和细胞缩短。结果表明,100μmol/LCCh使正向INa/Ca从(1.18±0.57)pA/pF增加到(1.65±0.52)pA/pF(P钙瞬变从对照组的203.8±50.0增加到234.8±64.3,使细胞缩短从对照组的(3.00±0.67)μm增加到(3.55±1.21)μm。KB-R7943(选择性反向INa/Ca抑制剂)不影响钙瞬变和细胞缩短的基础水平,却完全阻断CCh引起的钙瞬变和细胞缩短的增加。尼卡地平(ICa,L抑制剂)抑制钙瞬变和细胞缩短。CCh在尼卡地平存在下仍可增加钙瞬变和细胞缩短值,提示其正性肌力作用是通过刺激钠/钙交换实现的。CCh不改变钙敏感性。阿托品和methoctramine阻断CCh的这种激动作用,说明CCh的正性肌力作用是通过M2受体实现的。以上结果提示,CCh对大鼠心肌细胞有正性肌力作用,这种作用是通过激动反向钠/钙交换实现,由M2受体介导。

关键词：氨甲酰胆碱毒蕈碱型ACh受体钠/钙交换钙 methoctramine 大鼠 Fura-2 成像心肌

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