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TNF-α和钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ在大鼠心肌缺血后适应中的作用

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中国病理生理杂志 2012年第7期28卷 1330-1334页

作者：刘敏张家明李超郝海菊李景东华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肌浆网钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠心肌缺血后适应发生机制中的作用。方法:SD大鼠随机分为5组(各组n=16),包括假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IP组)、重组人肿... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肌浆网钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠心肌缺血后适应发生机制中的作用。方法:SD大鼠随机分为5组(各组n=16),包括假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IP组)、重组人肿瘤坏死因子受体:Fc融合蛋白(rhTNFR:Fc)+缺血再灌注组(F+IR组)和rhTNFR:Fc+缺血后适应组(F+IP组)。结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤和缺血后适应模型,测量各组心肌梗死面积;RT-PCR及Western blotting测定心肌TNF-αmRNA和蛋白及CaMKⅡ含量和活性。结果:(1)与sham组比较,IR组梗死面积/缺血区面积及缺血区面积/总面积的比值均显著增加(P蛋白均显著升高(P性均明显升高(P性显著降低(P性均明显升高(P蛋白表达、增加CaMKⅡ含量和活性发挥心肌保护作用。

关键词：缺血后适应心肌钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 肿瘤坏死因子

钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶II向突触转运的动物模型和在体实验方法

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生理科学进展 2003年第3期34卷 244-244页

作者：郑瑞茂

长期甲状腺素刺激对大鼠心肌Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 147-151页

作者：李超刘善红张家明刘敏李景东华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的:通过观察长期甲状腺素刺激对心肌Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的影响,探讨CaMKII是否参与甲亢性心脏病的发生发展。方法:将20只SD大鼠随机分为甲状腺素刺激组和对照组,每组各10只。以0.2 ***-1.d-1的剂量腹腔注射甲状腺... 详细信息

目的:通过观察长期甲状腺素刺激对心肌Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的影响,探讨CaMKII是否参与甲亢性心脏病的发生发展。方法:将20只SD大鼠随机分为甲状腺素刺激组和对照组,每组各10只。以0.2 ***-1.d-1的剂量腹腔注射甲状腺素或等体积生理盐水3个月(每次给药前称体重),造模后3个月处死大鼠。以心重(HW)、心重与体重之比(HW/BW)、左心室重与体重之比(LVW/BW)及心肌细胞直径大小反映心肌肥厚;以心肌血管周围胶原面积(PVCA)/血管腔面积(VA)的比值反映心肌纤维化。用实时定量RT-PCR和Western blotting分别从mRNA水平和蛋白表达水平反映CaMKII的变化。结果:造模3个月后与对照组相比,甲状腺素刺激组的HW/BW、LVW/BW、心肌细胞直径大小和心肌纤维化程度(PVCA/VA)均明显高于对照组,分别是对照组的1.87、1.84、2.15和1.94倍,差异均显著(P蛋白含量与对照组相比均降低,分别是对照组的40%和79%,但CaMKII的活性较对照组增加1.58倍,其差异均显著(P性增加,CaMKII可能参与甲状腺素诱导的甲亢性心脏病的发生发展。

关键词：心肌肥大甲状腺素钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓CaMK Ⅱ-CREB通路的影响

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针刺研究 2015年第5期40卷 358-363页

作者：闫丽萍侯保权李守栋王玲玲马骋南京中医药大学江苏省针灸学重点实验室南京210029 南京凯基生物科技发展有限公司南京210012

目的：通过观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）大鼠脊髓磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ（CaMKⅡ）与环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法：SD大鼠随机分为5组,每... 详细信息

目的：通过观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）大鼠脊髓磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ（CaMKⅡ）与环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法：SD大鼠随机分为5组,每组12只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎和剪断;模型组采用SNI法制备神经病理性痛模型;电针组于造模术后第11~17天电针大鼠损伤侧＂委中＂穴与＂环跳＂穴,刺激时间30min,1次/d;AP-5（N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂）组和L-NAME（一氧化氮合酶抑制剂）组同样于术后第11~17天实施药物干预。于造模前、造模后10d和16d时测定机械痛阈。造模后17d时,采用Western blot法测定脊髓磷酸化CaMKⅡ（pCaMKⅡ）与磷酸化CREB（pCREB）蛋白的表达,采用荧光定量-聚合酶链反应法测定脊髓CREB mRNA的表达。结果：与基础值比较,除假手术组外的其余4组SNI后机械痛阈均降低（P〈0.01）;与SNI后10d比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈均升高（P〈0.01,P〈0.05）;与假手术组比较,模型组机械痛阈降低（P〈0.01）,其脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB的蛋白印迹表达量均升高（P〈0.05）,CREB mRNA的表达亦升高（P〈0.05）;与模型组比较,电针组机械痛阈升高（P〈0.01）,同时脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均被逆转（均P〈0.05）,AP-5组和L-NAME组机械痛阈亦升高（P〈0.05）,但脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均无明显变化（P〉0.05）。结论：电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效地下调脊髓CaMKⅡ-CREB通路的功能有关。

关键词：电针干预神经病理性痛脊髓钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 环磷腺苷反应元件结合蛋白

CaMKⅡ抑制剂抑制AngⅡ或电场刺激诱导的心肌成纤维细胞TNF-α、TGF-β_1及collagenⅠ、Ⅲ的表达

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中国病理生理杂志 2010年第8期26卷 1549-1554页

作者：钟拥军陈东芹姚小燕嘉兴市第一医院药学科浙江嘉兴314000 嘉兴市第一医院心内科浙江嘉兴314000

目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或电场刺激(EFS)诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖、分泌细胞因子及胶原酶表达中的作用及其机制。方法:培养新生1-3 d乳鼠心肌成纤维细胞(3代),分为正常对照组(control)、0.... 详细信息

目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或电场刺激(EFS)诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖、分泌细胞因子及胶原酶表达中的作用及其机制。方法:培养新生1-3 d乳鼠心肌成纤维细胞(3代),分为正常对照组(control)、0.1μmol/L AngⅡ组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN92组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN93组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂AIP组;10 V1.0 Hz EFS组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5μmol/L KN92组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5μmol/L KN93组、10 V1.0 Hz EFS+0.5μmol/L AIP组、10 V1.0 Hz EFS+0.1μmol/L AngⅡ组。MTT法测定心肌成纤维细胞增殖;ELISA法测定细胞因子(TGF-β1,TNF-α)分泌;RT-PCR检测TGF-β1、TNF-α、collagenⅠ、ⅢmRNA水平。结果:CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L KN93,0.5μmol/L AIP)能预防AngⅡ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖;CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L KN93,0.5μmol/L AIP)可预防AngⅡ或EFS引起的细胞培养上清液TGF-β1、TNF-α含量及相应mRNA表达增加。CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L AIP,1.0μmol/L AIP)预防0.1μmol/L AngⅡ引起的collagenⅠ、Ⅲ表达增加。结论:抑制CaMKⅡ对AngⅡ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖具有预防作用,其机制可能与CaMKⅡ抑制剂抑制TGF-β1、TNF-α以及胶原的表达有关。

关键词：血管紧张素Ⅱ 电场刺激钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 转化生长因子β 肿瘤坏死因子胶原酶Ⅰ 胶原酶Ⅲ

KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

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中山大学学报（医学科学版） 2003年第4期24卷 321-324,328页

作者：杨红卫胡晓东张红梅黎明涛张彤周利君刘先国中山大学中山医学院生理学教研室广东广州510080 中山大学中山医学院药理学教研室广东广州510080 中山大学中山医学院

[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的... 详细信息

[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。

关键词：钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ KN-93 脊髓背角 C-纤维诱发电位长时程增强

鞘内注射硫酸镁和吗啡对切口痛大鼠脊髓背角p-αCaMK Ⅱ表达的影响

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中国药理学通报 2008年第9期24卷 1208-1212页

作者：刘艳阳胡兴国龚琴邹功胜孔明曾因明徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室.江苏省麻醉医学研究所江苏徐州221002 湖南省桃源县人民医院麻醉危重医学科湖南桃源415700 广东省佛山市中医院广东佛山528000

目的观察鞘内注射(it)硫酸镁(MgSO4)和吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙—钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(p-αCaMKⅡ)表达的影响。方法所有大鼠术前8d鞘内置管,用机械缩足反射阈值、热缩足潜伏期和累计疼痛评分来评价大鼠疼痛行为学变化... 详细信息

目的观察鞘内注射(it)硫酸镁(MgSO4)和吗啡对切口痛大鼠脊髓背角磷酸化钙—钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(p-αCaMKⅡ)表达的影响。方法所有大鼠术前8d鞘内置管,用机械缩足反射阈值、热缩足潜伏期和累计疼痛评分来评价大鼠疼痛行为学变化;用免疫组织化学和Western blot法来测定吗啡和硫酸镁对大鼠脊髓背角p-αCaMKⅡ表达的影响。结果术前或术后30minit吗啡5μg或MgSO4188μg和吗啡2.5μg使术后2h的机械性缩爪阈值(MWT)和热刺激缩爪阈值(TWL)明显延长(P<0.01),累积疼痛评分明显降低(P<0.01);术前30minitMgSO4375μg或吗啡5μg或MgSO4188μg和吗啡2.5μg使大鼠术后2h脊髓背角p-αCaMKⅡ表达明显减少(P<0.05)。结论在大鼠切口痛模型中,it吗啡5μg或MgSO4188μg和吗啡2.5μg具有确切的抗伤害作用,其抗伤害作用可能与抑制脊髓背角p-αCaMKⅡ表达有关。

关键词：疼痛硫酸镁吗啡钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 脊髓

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山羊卵母细胞减数分裂机制的初步研究

山羊卵母细胞减数分裂机制的初步研究

作者：刘利杰西北农林科技大学

学位级别：硕士

对于雌性哺乳动物而言,减数分裂是一个漫长的过程;卵原细胞进入减数分裂后,一直被阻断在第一次减数分裂前期的双线期,直到排卵之前,来自于发情期脑垂体分泌促黄体素的刺激下减数分裂重新恢复。本实验通过在卵母细胞体外成熟过程中添加... 详细信息

对于雌性哺乳动物而言,减数分裂是一个漫长的过程;卵原细胞进入减数分裂后,一直被阻断在第一次减数分裂前期的双线期,直到排卵之前,来自于发情期脑垂体分泌促黄体素的刺激下减数分裂重新恢复。本实验通过在卵母细胞体外成熟过程中添加不同浓度的卵丘细胞或其外围壁层颗粒细胞进行共培养,对山羊卵母细胞成熟过程中卵泡颗粒细胞对卵母细胞减数分裂抑制作用及作用机制进行了探索;钙离子信号对卵母细胞减数分裂周期发挥重要的调节作用,然而钙离子信号在山羊卵母细胞成熟过程中是否作为起始信号重新启动减数分裂及生发泡破裂后起到了什么作用并不是非常清楚。本试验通过在成熟液中分别添加一定量的L-型钙离子通道阻断剂、CaM对抗剂和CaMKⅡ抑制剂,对钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ(CaMKII)在山羊卵母细胞减数分裂成熟过程中的作用进行了研究。试验研究结果表明:1.成熟液中添加105个/mL和106个/mL卵丘细胞或外围壁层颗粒细胞的卵母细胞体外成熟率与对照组相比差异不显著(P>0.05),但添加5×10～6个/mL(41.2%)和107个/mL(24.6%)卵丘细胞或外围壁层颗粒细胞组的成熟率显著降低(P性cAMP对抗剂,诱导了107个/mL的卵丘细胞组(71.6%)和外围壁层颗粒细胞组(71.3%)的卵母细胞体外成熟率与对照组(72.0%)差异不显著(P>0.05)。而添加一定浓度的Rp-cAMP可有效拮抗卵丘或颗粒细胞对卵母细胞成熟的抑制作用。卵丘细胞及其外层的颗粒细胞可能通过提高卵母细胞胞质内的cAMP的水平,从而维持卵母细胞的减数分裂状态。3.L-型钙离子通道阻断剂Nifedipine、CaM对抗剂W7和CaMKⅡ抑制剂KN-93能够抑制山羊卵母细胞的成熟,并使卵母细胞停留在减数分裂周期的生发泡(GV)期,同时培养后的COCs卵丘不发生扩展。钙离子信号通路在山羊卵母细胞成熟过程中发挥着重要作用。作为钙离子信号的主要调节因子,CaM和CaMKⅡ在启动山羊卵母细胞减数分裂重新恢复过程中起着至关重要的作用。4.在卵母细胞发生生发泡破裂(GVBD)后,经KN-93和W7处理,第一极体的排出受到抑制,停留在减数分裂周期的第一次减数分裂前期或中期,而经Nifedipine处理后,第一极体正常排出。CaM和CaMKⅡ在启动山羊卵母细胞发生GVBD后对第一极体的排出起着至关重要的作用。

关键词：卵母细胞卵泡颗粒细胞钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 减数分裂山羊

小剂量氯胺酮抑制吗啡耐受受体机制和信号转导机制的研究

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小剂量氯胺酮抑制吗啡耐受受体机制和信号转导机制的研究

作者：张秀宁河北医科大学

学位级别：硕士

目的：观察氯胺酮对吗啡耐受细胞cAMP浓度的影响及小剂量氯胺酮对吗啡耐受细胞δ阿片受体1(DOR1)和NMDA-2B受体(NR2B)表达的影响，探讨小剂量氯胺酮防止吗啡耐受的受体机制。方法：密度为5×10个/ml的PC12细胞接种于六孔板(2ml/孔)，... 详细信息

目的：观察氯胺酮对吗啡耐受细胞cAMP浓度的影响及小剂量氯胺酮对吗啡耐受细胞δ阿片受体1(DOR1)和NMDA-2B受体(NR2B)表达的影响，探讨小剂量氯胺酮防止吗啡耐受的受体机制。方法：密度为5×10个/ml的PC12细胞接种于六孔板(2ml/孔)，采用随机数字表法分为5组(n=5)：0μmol/L氯胺酮组(K组)、0.5μmol/L氯胺酮组(K.5组)、5μmol/L氯胺酮组(K5组)、50μmol/L氯胺酮组(K0组)和500μmol/L氯胺酮组(K00组)。采用氯胺酮终浓度分别为0和0.5、5、50、500μmol/L的无血清培养基孵育，孵育时间为48h。采用时间分辨荧光免疫分析法测定细胞内cAMP浓度。密度为5×10个/ml的PC12细胞接种于六孔板(2ml/孔)，采用随机数字表法分为5组(n=5)：对照组(Con组)、吗啡组(Mor组)、吗啡＋0.5μmol/L氯胺酮组(M+K.5组)、吗啡＋5μmol/L氯胺酮组(M+K5组)和吗啡＋50μmol/L氯胺酮组(M+K0组)。Con组：采用无血清DMEM/高糖培养基孵育;Mor组、M+K.5组、M+K5组和M+K0组：采用吗啡终浓度为10μmol/L及氯胺酮终浓度分别为0和0.5、5、50μmol/L的无血清培养基孵育，孵育时间为48h。采用时间分辨荧光免疫分析法测定细胞内cAMP浓度。密度为5×10个/ml的PC12细胞接种于六孔板(2ml/孔)，采用随机数字表法分为4组(n=5)：对照组(C组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(M+K组)。C组：采用无血清DMEM/高糖培养基孵育;M组：采用吗啡终浓度为10μmol/L的无血清培养基孵育;K组：采用氯胺酮终浓度为0.5μmol/L的无血清培养基孵育;M+K组：采用吗啡和氯胺酮终浓度分别为10μmol/L和0.5μmol/L的无血清培养基孵育，孵育时间为48h。采用Real-Time PCR法检测细胞DOR1和NR2B 表达。结果：①与K组比较，K.5、K5和K0组细胞孵育48h，细胞内cAMP浓度差异无统计学意义(P>0.05)，K00组孵育48h细胞内cAMP浓度升高(P调及NR2B表达上调有关。目的：观察小剂量氯胺酮对吗啡耐受PC12细胞内Ca浓度、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)总水平及其磷酸化(pCREB)水平的影响，探讨小剂量氯胺酮抑制吗啡耐受的信号转导机制。方法：密度为5×105个/ml的PC12细胞接种于六孔板(2ml/孔)，采用随机数字表法分为4组(n=5)：对照组(C组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)、吗啡+氯胺酮组(M+K组)，均采用无血清培养基孵育。C组：不加药物;M组：加入吗啡，终浓度为10μmol/L;K组：加入氯胺酮，终浓度为0.5μmol/L;M+K组：加入吗啡和氯胺酮，终浓度分别为10μmol/L和0.5μmol/L，孵育时间均为48h。采用分光光度计检测游离Ca荧光强度，Western blot法检测CaMKⅡ、CREB和pCREB表达水平。结果：①与C组比较，M组Ca2＋浓度升高(P调节有关。

关键词：氯胺酮药物耐受 PC12细胞环磷酸腺苷受体阿片 δ N-甲基-D-天冬氨酸钙钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅱ 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白