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正丁基苯酞对痴呆小鼠海马钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα表达的影响

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中华老年医学杂志 2007年第10期26卷 775-778页

作者：王冰康军王佩吕佩源田悦平河北医科大学第三医院神经内科石家庄市050051 河北医科大学第二医院神经内科河北省人民医院神经内科

目的探讨正丁基苯酞（NBP）对血管性痴呆（VD）小鼠空间学习记忆及海马细胞内游离钙（[Ca^2＋）]i）浓度、钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉线结法制备小鼠VD模型,服用NBP（120mg·kg^-1... 详细信息

目的探讨正丁基苯酞（NBP）对血管性痴呆（VD）小鼠空间学习记忆及海马细胞内游离钙（[Ca^2＋）]i）浓度、钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉线结法制备小鼠VD模型,服用NBP（120mg·kg^-1·d^-1）组为治疗组;并设假手术组作为对照。运用跳台和水迷宫装置观测各组小鼠行为学变化,流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋）]i浓度变化,Western Blot印迹方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果VD模型组小鼠学习记忆成绩下降,海马细胞内[Ca^2＋）]i浓度增高,CaMKⅡα蛋白表达水平降低,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;NBP治疗组小鼠学习记忆成绩改善,海马[Ca^2＋）]i浓度降低,CaMKⅡα蛋白表达水平增高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论NBP可降低VD小鼠海马神经细胞内游离[Ca^2＋）]i,提高CaMKⅡα的表达,改善其学习记忆能力。

关键词：植物提取物丁苯酞痴呆,血管性钙-钙调素依赖性蛋白激酶

胃癌中DAPK基因启动子区CpG岛高甲基化的研究

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肿瘤 2009年第11期29卷 1065-1069页

作者：孔祥勇胡世莲孙玉蓓沈干徐维平徐修才姜晓东黄大兵程昭栋安徽医科大学附属省立医院老年医学科合肥230001 安徽医科大学附属省立医院肿瘤内科合肥230001 安徽省委机关医院干部病房合肥230001 安徽省循证医学中心合肥230001 安徽医科大学附属省立医院中心实验室合肥230001

目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因高甲基化与胃癌的发生以及临床病理特征之间的联系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)法分别检测66例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁... 详细信息

目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因高甲基化与胃癌的发生以及临床病理特征之间的联系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)法分别检测66例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁正常组织、手术前外周血浆以及37例术后血浆中DAPK基因启动子的甲基化状况,以20例健康人的外周血浆和胃镜活检正常胃组织作为对照。结果:胃癌组织中有66.7%(44/66)存在DAPK基因的异常甲基化,显著高于相应的癌旁正常组织[10.6%(7/66)],差异有统计学意义(P性率为16.7%(11/66);37例同时有胃癌根治术前后血浆标本的患者中,5例术前血浆甲基化阳性,术后全部转阴。而20例健康人的外周血浆和胃镜活检组织中均未检测到该基因甲基化。结论:DAPK基因在胃癌患者肿瘤组织和外周血浆中的高甲基化可能为胃癌的诊断以及临床预后评估提供有益的线索,手术后血浆中DAPK甲基化状态的变化可能与手术治疗有关。

关键词：胃肿瘤 DNA甲基化钙-钙调素依赖性蛋白激酶 DAPK基因血浆

吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时CaMKⅡ和NMDA受体的影响

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中华麻醉学杂志 2006年第11期26卷 1008-1011页

作者：孟凡军张炳熙纪方李俊发首都医科大学附属北京同仁医院麻醉科济南市中心医院麻醉科100730 首都医科大学神经生物学系

目的评价吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)膜转位及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体磷酸化的影响。方法成年BALB／C小鼠,体重18-22 g,雌雄不拘。每次将5只小鼠同批断头取脑,制备海马脑片,... 详细信息

目的评价吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)膜转位及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体磷酸化的影响。方法成年BALB／C小鼠,体重18-22 g,雌雄不拘。每次将5只小鼠同批断头取脑,制备海马脑片,随机分为5组:正常对照组(Ⅰ组)、氧-糖缺失／恢复组(Ⅱ组)、吗啡预处理组(Ⅲ组)、纳络酮+吗啡预处理组(Ⅳ组)及纳络酮预处理组(Ⅴ组)。Ⅰ组脑片正常体外培养,假操作换液。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠海马脑片分别作相应预处理30 min,间隔30min。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组建立小鼠海马脑片体外缺血再灌注损伤模型,分别氧-糖缺失20 min,氧-糖恢复2 h。各组于氧-糖缺失前即刻(T0)、氧-糖缺失20 min(T1)、氧-糖恢复1 h(T2)和2 h(T3)取若干脑片匀浆、超声粉碎、离心,分离胞浆蛋白和膜相关蛋白;部分脑片分离总蛋白,Western blot检测CaMKⅡα蛋白表达量以及NMDA受体NR1亚单位的磷酸化。结果海马脑片在T1、T2、T3时, CaMKⅡα膜相关蛋白含量增多,同时胞浆蛋白含量减少(P蛋白表达水平未见明显变化。结论CaMKⅡ膜转位的抑制及NMDA受体磷酸化的抑制在吗啡预处理对小鼠海马脑片缺血再灌注的脑保护作用机制中起重要作用。

关键词：吗啡海马再灌注损伤钙-钙调素依赖性蛋白激酶受体,N-甲基-D-天冬氨酸

血管性痴呆大鼠突触后致密物质变化机制的研究

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中华老年心脑血管病杂志 2009年第3期11卷 225-228页

作者：何雨金玉芬张昱吉林大学第二医院长春130041 吉林大学第一医院

目的观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)的2B亚基(NR2B)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化情况,探讨其在VaD发生、发展中的作用。方法将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和... 详细信息

目的观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)的2B亚基(NR2B)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化情况,探讨其在VaD发生、发展中的作用。方法将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只)。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型。用RT-PCR法检测术后4、8、12、16用犬鼠海马NR2B mRNA的表迭,用γ-^(32)P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性。结果与假手术组比较,模型组海马NR2B mRNA水平术后4周时明显增高(P性术后4周时明显增高(P性与模型组差异无统计学意义。结论 CaMKⅡ活性变化主要是NMDAR介导的,美金刚通过调节NR2B表达改善VaD大鼠认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限。

关键词：痴呆,血管性受体,N-甲基D-天冬氨酸钙-钙调素依赖性蛋白激酶美金刚突触认知障碍

人CaMKKβ蛋白的原核表达、纯化及活性测定

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中国医药生物技术 2014年第3期9卷 208-213页

作者：刘亚晋谭初兵时丽丽潘晓菲徐为人天津医科大学基础医学院 300070 天津药物研究院天津新药设计与发现重点实验室 300193

目的对原核体系表达的CaMKKβ蛋白体外活性进行探索,为针对CaMKKβ、AMPK药物研发提供科研基础。方法克隆人CaMKKβ基因,建立原核表达载体pET28a-CaMKKβ,将其转化入*** Rosetta(DE3)感受态细胞内,在16℃、0.02 mmol/L IPTG条件下诱导... 详细信息

目的对原核体系表达的CaMKKβ蛋白体外活性进行探索,为针对CaMKKβ、AMPK药物研发提供科研基础。方法克隆人CaMKKβ基因,建立原核表达载体pET28a-CaMKKβ,将其转化入*** Rosetta(DE3)感受态细胞内,在16℃、0.02 mmol/L IPTG条件下诱导重组表达CaMKKβ蛋白,Ni-NTA纯化6His-CaMKKβ蛋白,并利用Glo?Max Assay方法检测其活性。结果通过基因测序表明pET28a-CaMKKβ质粒构建成功;重组人CaMKKβ蛋白可溶性表达量较高,Ni-NTA纯化6His-CaMKKβ蛋白纯度可达80%以上,活性检测结果表明,大肠杆菌体系内表达的人CaMKKβ蛋白在CaM/Ca2+存在与否情况下,酶活基本一致。结论成功构建原核表达载体pET28a-CaMKKβ,实现重组人CaMKKβ在原核体系内可溶性表达,活性测定表明原核体系内表达的CaMKKβ自主酶活性较强,受CaM/Ca2+影响较小。

关键词：钙-钙调素依赖性蛋白激酶腺苷酸活化蛋白激酶色谱法,亲和 CaM/Ca2+ CaM/Ca2+

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca^(2+)浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

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河北医科大学学报 2010年第10期31卷 1170-1172页

作者：王佩张唯郭艳敏卢军栋张学艳王维平河北省保定市第一中心医院神经内科河北保定071000 河北医科大学第二医院神经内科河北石家庄050000

目的探讨戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱα,CaMKIl_α)mRNA的表达。方法动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^(2+)]i浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKⅡ_α mRNA的表达。结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca^(2+)]i浓度明显升高(P钙超载及CaMKⅡ_α的表达异常,由此引起空间学习记忆受损。

关键词：戊四唑癫痫钙-钙调素依赖性蛋白激酶

局部Ang Ⅱ水平与ERK的活化在人门静脉高压症脾静脉血管病变中的作用

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福建医科大学学报 2009年第6期43卷 460-462页

作者：李灵池闽辉曾金华许昌声刘景丰福建医科大学附属第一医院肝病中心肝外科福州350005

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与细胞外信号调节激酶(ERK)活化在人门静脉高压症(PHT)脾静脉血管病变中的作用及可能机制。方法选取乙型肝炎感染后肝硬化PHT患者26例为PHT组;选取因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例为对照组。放射免疫... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平与细胞外信号调节激酶(ERK)活化在人门静脉高压症(PHT)脾静脉血管病变中的作用及可能机制。方法选取乙型肝炎感染后肝硬化PHT患者26例为PHT组;选取因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例为对照组。放射免疫分析法(RIA)检测脾静脉中AngⅡ水平;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测脾静脉中ERK的表达。结果PHT组脾静脉组织AngⅡ水平(248.91±48.31)ng/L,显著高于对照组(143.35±36.45)ng/L(P蛋白免疫印迹/免疫组织化学染色均显示PHT组脾静脉ERK表达较对照组明显增加。结论PHT时脾静脉组织AngⅡ水平升高,ERK表达增加。局部AngⅡ升高及ERK信号传导通路的激活可能与门静脉高压症的形成和维持有关。

关键词：高血压门静脉脾静脉血管紧张素Ⅱ 钙-钙调素依赖性蛋白激酶

巨细胞病毒感染小鼠学习记忆与CaMKⅡ表达的变化

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实用医学杂志 2008年第13期24卷 2202-2204页

作者：张英曹云霞程苾恒闻良珍丛林华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科武汉市430030 安徽医科大学第一附属医院妇产科合肥市230022 湖北省人民医院武汉市430060

目的:探讨巨细胞病毒感染对小鼠学习记忆的影响、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达,及其在学习与记忆中的作用。方法:采用颅内注射制造巨细胞病毒颅内感染小鼠模型,利用Morris水迷宫试验对病毒感染组和对照组动物的学习和... 详细信息

目的:探讨巨细胞病毒感染对小鼠学习记忆的影响、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达,及其在学习与记忆中的作用。方法:采用颅内注射制造巨细胞病毒颅内感染小鼠模型,利用Morris水迷宫试验对病毒感染组和对照组动物的学习和记忆成绩进行3 d测试,记录其学习和记忆成绩,同时观察海马组织神经细胞[Ca2+]i及CaMKⅡ在胞膜中表达水平的变化。结果:Morris水迷宫测试的结果显示,病毒感染组小鼠的学习记忆成绩明显下降,神经细胞[Ca2+]i较对照组增高,胞膜蛋白CaMKⅡ的水平表达下降,且差异有显著性(P<0.01)。结论:巨细胞病毒感染能够导致小鼠学习记忆能力下降及CaMKⅡ在神经细胞胞膜的表达下降,说明CaMKⅡ参与了巨细胞病毒对学习记忆的影响。

关键词：巨细胞病毒感染钙-钙调素依赖性蛋白激酶学习记忆能力