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钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2013年第5期34卷 609-613页

作者：赵丽梅王燕杨勇杨予白邓秀玲西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061

目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采... 详细信息

目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。

关键词：钙激活钾通道高糖内皮源性超极化因子(EDHF) 内皮舒张功能障碍糖尿病 KCa3 1 KCa2 3

钙激活钾通道在烟雾暴露所致大鼠血压升高中的作用

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药品评价 2022年第1期19卷 10-13页

作者：刘燕锋王凤晓阮冬云唐昱张学洪王云霞江西省人民医院南昌大学附属人民医院江西南昌330006 江西省第五人民医院江西南昌330046

目的:观察烟雾暴露对大鼠血压水平及主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(BK通道)电流的影响。方法:3周龄雄性Wister大鼠随机分为2组:对照组和烟雾暴露组,每组24只大鼠;对照组予以正常环境下饲养,烟雾暴露组置于自制的实验性... 详细信息

目的:观察烟雾暴露对大鼠血压水平及主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(BK通道)电流的影响。方法:3周龄雄性Wister大鼠随机分为2组:对照组和烟雾暴露组,每组24只大鼠;对照组予以正常环境下饲养,烟雾暴露组置于自制的实验性大鼠被动吸烟箱内进行被动吸烟。采用尾动脉测压法测量大鼠血压,HE染色观察血管壁结构,全细胞膜片钳技术记录大鼠主动脉VSMC膜BK电流。结果:烟雾暴露组大鼠血压从第8周开始明显升高,随着烟雾暴露时间延长,血压逐渐升高;在第10、12周时血压较对照组均显著升高(P<0.05)。烟雾暴露组大鼠主动脉血管壁局部增厚,内膜内皮细胞层下基质部分变厚,有核细胞增多,平滑肌层增厚,平滑肌细胞整体变短小,对照组大鼠主动脉血管壁形态无明显变化;烟雾暴露组大鼠主动脉VSMC膜BK电流和电流密度随烟雾暴露时间延长而显著降低;在第8、12周时,BK峰电流密度较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:烟雾暴露可导致大鼠主动脉血管壁形态改变,并引起血压升高;大鼠BK电流密度随着烟雾暴露时间延长而逐渐降低。

关键词：烟草污染高血压大鼠烟雾暴露血管平滑肌钙激活钾通道

钙激活钾通道在中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)血淋巴细胞免疫中的作用研究

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海洋与湖沼 2013年第1期44卷 215-219页

作者：张亦陈高雪微孙妍耿绪云刘逸尘孙金生天津市动植物抗性重点实验室天津师范大学生命科学学院天津300387 天津市水生动物疫病预防控制中心天津300221

采用膜片钳技术解析了中华绒螯蟹血淋巴细胞表达的大电导钙激活钾通道(BKCa),研究了中华绒螯蟹BKCa对血淋巴细胞吞噬和杀菌作用的影响,并探讨了其机制。结果表明,当Ca2+浓度在0.3—3.0μmol/L范围时,中华绒螯蟹血淋巴细胞表达的钙激活... 详细信息

采用膜片钳技术解析了中华绒螯蟹血淋巴细胞表达的大电导钙激活钾通道(BKCa),研究了中华绒螯蟹BKCa对血淋巴细胞吞噬和杀菌作用的影响,并探讨了其机制。结果表明,当Ca2+浓度在0.3—3.0μmol/L范围时,中华绒螯蟹血淋巴细胞表达的钙激活钾通道的开放表现出明显的钙依赖活性;培养液中游离Ca2+的添加显著增强了血淋巴细胞的杀菌能力和呼吸爆发活性,但对其吞噬率和吞噬指数的影响不显著;在6mmol/L[Ca2+]浓度条件下,加入不同浓度的KCa阻断剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)后,血淋巴细胞的杀菌能力和呼吸爆发活性均显著降低,但其吞噬率和吞噬指数并未受到影响。这提示钙激活钾通道可能通过间接调节细胞内的钙离子浓度而在血淋巴细胞杀菌过程中发挥重要作用。

关键词：中华绒螯蟹血淋巴细胞钙激活钾通道吞噬杀菌呼吸爆发

钙激活钾通道和蛋白激酶C对远距后处理大鼠心肌保护作用的影响

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中国老年学杂志 2011年第5期31卷 825-827页

作者：高琴李正红于影姜翠荣关宿东蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的观察钙激活钾通道和蛋白激酶C是否参与远距后处理的心肌保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠在体结扎冠状动脉模拟心肌缺血复灌模型。结扎大鼠右侧股动脉5 min,松开5 min反复循环三次模拟远距后处理。记录心室内压的变化。复灌结... 详细信息

目的观察钙激活钾通道和蛋白激酶C是否参与远距后处理的心肌保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠在体结扎冠状动脉模拟心肌缺血复灌模型。结扎大鼠右侧股动脉5 min,松开5 min反复循环三次模拟远距后处理。记录心室内压的变化。复灌结束后TTC染色测定心肌梗死面积。分光光度法测定血清乳酸脱氢酶含量。记录各组复灌期间心律失常的发生率。结果与单纯缺血复灌组相比,远距后处理组心肌梗死面积明显降低,血清乳酸脱氢酶的释放减少,心律失常发生率降低。钙激活钾通道阻断剂iberiotoxin和蛋白激酶C阻断剂chelerythrine均减弱了远距后处理的保护效应。结论在体大鼠心肌缺血复灌模型中,远距后处理的心肌保护作用可能与开放钙激活钾通道和激活蛋白激酶C有关。

关键词：远距后处理心脏钙激活钾通道蛋白激酶C 缺血/再灌

钙激活钾通道在黎芦碱致神经细胞损伤中的作用

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中国应用生理学杂志 2005年第2期21卷 140-144页

作者：赖晓晖朱文梅徐刚袁光固四川大学华西医院神经内科四川成都610041 四川省人民医院四川成都610072

目的:观察新生SD大鼠原代培养皮层神经元的钙激活钾通道(Kca)在黎芦碱致神经元损伤模型上的激活、抑制效应。方法:采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录方法记录新生SD大鼠原代培养皮层神经元的Kca电生理活动。结果:黎芦碱在胞... 详细信息

目的:观察新生SD大鼠原代培养皮层神经元的钙激活钾通道(Kca)在黎芦碱致神经元损伤模型上的激活、抑制效应。方法:采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录方法记录新生SD大鼠原代培养皮层神经元的Kca电生理活动。结果:黎芦碱在胞外可激活Kca。在有钙浴液内,细胞贴附式,钳制膜电位+30mV,加入不同浓度黎芦碱(μmol/L:15、25、50、75),通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.003、0.085±0.010、0.132±0.016、0.059±0.006(P钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+50mV,随药物浓度(μmol/L)增加为15、40、60、100时,通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.010、0.113±0.006、0.141±0.004、0.295±0.009(P通道开放概率由0.011±0.008分别增加为0.010±0.010、0.012±0.007(P>0.05)。黎芦碱在胞内Kca开放概率,平均开放/关闭时间,电流幅值均无明显变化。结论:黎芦碱通过影响胞内游离钙水平间接调节Kca,在缺血缺氧早期,胞内游离钙增高激活Kca开放。

关键词：神经元钙激活钾通道黎芦碱膜片钳

钙激活钾通道在瓣膜性房颤发生发展中的作用及其与血流切应力关系的研究进展

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山东医药 2021年第29期61卷 93-95页

作者：沈品谢芹程祥杨恩泽孙毅昆明医科大学附属心血管病医院心外科昆明650000 昆明医科大学生物医学工程研究中心暨云南省干细胞和再生医学重点实验室

房颤(AF)是常见的心律失常,瓣膜性AF的血栓发生率远高于其他类型AF,当血栓脱落时可致卒中甚至死亡。血流切应力在心血管疾病的病理生理中扮演重要角色,切应力的增加可使细胞内Ca2+增加,导致钙激活钾通道(KCa)激活,与瓣膜性AF的发生发展... 详细信息

房颤(AF)是常见的心律失常,瓣膜性AF的血栓发生率远高于其他类型AF,当血栓脱落时可致卒中甚至死亡。血流切应力在心血管疾病的病理生理中扮演重要角色,切应力的增加可使细胞内Ca2+增加,导致钙激活钾通道(KCa)激活,与瓣膜性AF的发生发展及血栓形成有着密切关系。对血流切应力、KCa在瓣膜性AF发生发展中的机制进行深入研究,或可为瓣膜性AF的血栓防治提供新思路。

关键词：瓣膜性房颤钙激活钾通道血流切应力血栓形成作用机制

平滑肌钙激活钾通道表达转换参与糖尿病大鼠动脉粥样硬化发生

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南方医科大学学报 2014年第2期34卷 188-192页

作者：王燕赵丽梅苏兴利于玮邓秀玲西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 西安医学院生理学与病理生理学教研室陕西西安710021

目的观察糖尿病大鼠胸主动脉组织形态学及平滑肌钙激活钾通道(Ca2+-activated K+channels,KCa)表达的变化。方法采用高糖高脂饲料喂养SD大鼠8周和链脲佐菌素腹腔注射(30 mg/kg)建立实验性糖尿病大鼠模型,检测血液生化指标,进行胸主动脉H... 详细信息

目的观察糖尿病大鼠胸主动脉组织形态学及平滑肌钙激活钾通道(Ca2+-activated K+channels,KCa)表达的变化。方法采用高糖高脂饲料喂养SD大鼠8周和链脲佐菌素腹腔注射(30 mg/kg)建立实验性糖尿病大鼠模型,检测血液生化指标,进行胸主动脉HE、弹力纤维、Masson染色和抗平滑肌α-actin免疫组织化学染色,并采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹技术观察主动脉平滑肌KCa通道表达的变化。结果与年龄匹配的对照组大鼠相比,模型大鼠体质量下降,血糖、血脂、糖化血红蛋白和平均血压明显升高,并出现多食、多饮、多尿等典型糖尿病体征;主动脉组织学出现早期粥样硬化变化,表现为内皮受损不完整,表面有炎细胞粘附,内膜下平滑肌细胞排列紊乱,局部增生,弹力纤维中断、融合,胶原纤维增多等;主动脉中层平滑肌KCa1.1α亚单位和β亚单位表达降低,KCa3.1表达明显增加。结论平滑肌KCa表达转换参与糖尿病动脉粥样硬化的发生。

关键词：糖尿病血管平滑肌钙激活钾通道动脉粥样硬化

氧化应激损伤中电导和小电导钙激活钾通道介导的糖尿病大鼠肠系膜动脉舒张

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南方医科大学学报 2013年第7期33卷 939-944页

作者：赵丽梅王燕马晓真王亚文邓秀玲西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061

目的探讨氧化应激在糖尿病阻力血管中电导钙激活钾通道(intermediate-conductance Ca2+-activated potassium channels,IKCa)和小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca2+-activated potassium channels,SKCa)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型。采用离体血管张力实验观察大鼠肠系膜三级动脉内皮介导的舒张功能变化,Western blotting观察IKCa和SKCa的表达变化。结果 IKCa和SKCa介导的糖尿病大鼠肠系膜三级动脉舒张功能减弱,H2O2显著降低培养的人脐静脉内皮细胞IKCa和SKCa的表达,抗氧化剂α-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)在体给药和体外孵育细胞可部分纠正IKCa和SKCa功能的损伤及表达的下调。结论糖尿病状态下氧化应激通过下调内皮细胞IKCa和SKCa表达而损伤IKCa和SKCa介导的血管舒张功能。

关键词：糖尿病钙激活钾通道氧化应激内皮细胞

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中电导钙激活K+通道对肝癌细胞迁移的影响

中国临床药理学杂志 2020年第14期36卷 2056-2058页

作者：曹雪峰刘怡恬雷江宇张鸿朝袁天禾赵亮承德医学院附属医院麻醉科河北承德067000

目的研究阻断中电导钙激活K+通道(KCa3.1)对人源肝癌细胞(HepG2)迁移的影响。方法将人源肝癌细胞HepG2分为3组:空白组、TRAM-34(钙激活钾通道特异性阻断药)组和联合组。空白组细胞不做处理,TRAM-34组用30μmol·L^-1TRAM-34处理48 h,联... 详细信息

目的研究阻断中电导钙激活K+通道(KCa3.1)对人源肝癌细胞(HepG2)迁移的影响。方法将人源肝癌细胞HepG2分为3组:空白组、TRAM-34(钙激活钾通道特异性阻断药)组和联合组。空白组细胞不做处理,TRAM-34组用30μmol·L^-1TRAM-34处理48 h,联合组用30μmol·L-1 TRAM-34+100μmol·L^-1EBIO(钙激活钾通道特异性激动药)共同处理48 h。用蛋白质印迹法检测Kca3.1蛋白在HepG2细胞中的表达;用细胞迁移侵袭实验和细胞划痕实验检测HepG2细胞的迁移能力。结果KCa3.1钾通道蛋白在HepG2与LO2细胞(正常肝细胞)中的相对表达量为1.49±0.24,0.74±0.16,两者间比较,差异有统计学意义(P钾通道可抑制HepG2细胞的迁移。

关键词：人正常肝细胞人肝癌细胞钙激活钾通道钙激活钾通道激动药钙激活钾通道阻断药