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江苏医药 2011年第2期37卷 125-128页

作者：邹操曲辅政刘志华韩莲花蒋彬宋建平惠杰程绪杰杨向军蒋文平苏州大学附属第一医院心脏病科 215006 烟台市牟平市人民医院心内科苏州大学附属第一医院心血管病研究室 215006

目的探讨家兔心衰心肌细胞钙渗漏与蛋白激酶A(PKA)和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和活性的关系。方法 30只家兔随机均分为假手术组和心衰组。通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,用心脏多谱勒和心导管术测定家兔心... 详细信息

目的探讨家兔心衰心肌细胞钙渗漏与蛋白激酶A(PKA)和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和活性的关系。方法 30只家兔随机均分为假手术组和心衰组。通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,用心脏多谱勒和心导管术测定家兔心脏功能,应用钙成像系统进行肌浆网钙回摄和钙渗漏试验。采用Western blot法和γ-32P掺入法测定CaMKⅡ和PKA的蛋白表达水平和活性;应用ELISA法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和脑钠肽(BNP)水平。结果与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压、血浆NE、E和BNP水平均明显增加(P钙回摄功能下降(P钙渗漏增加(P钙渗漏与CaMKⅡ蛋白表达水平和活性增加相关。

关键词：心力衰竭钙渗漏蛋白激酶A Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ

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家兔心衰心肌细胞钙渗漏机制初步研究

家兔心衰心肌细胞钙渗漏机制初步研究

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作者：朱君苏州大学

学位级别：硕士

目的:探讨心衰家兔心肌细胞钙渗漏与钙调蛋白依赖性激酶II(CaMKⅡ)及蛋白激酶A(PKA)表达和活性的关系,以阐明心衰心肌细胞钙渗漏发生的可能机制。方法:(1)实验分组:30只家兔被随机分为2组:假手术组(n=15)和心衰组(n=15);联合应用主动... 详细信息

目的:探讨心衰家兔心肌细胞钙渗漏与钙调蛋白依赖性激酶II(CaMKⅡ)及蛋白激酶A(PKA)表达和活性的关系,以阐明心衰心肌细胞钙渗漏发生的可能机制。方法:(1)实验分组:30只家兔被随机分为2组:假手术组(n=15)和心衰组(n=15);联合应用主动脉瓣破瓣术及腹主动脉缩窄术建立家兔心衰模型,共观察7周。 (2)家兔心功能测定:利用心导管术及心脏多普勒观察家兔血流动力学变化及心脏功能。 (3)家兔心肌细胞肌浆网(SR)钙渗漏测定:应用钙成像系统测定心肌细胞SR钙渗漏程度。 (4)蛋白激酶表达和活性的测定:分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和γ-32P掺入法测定心肌组织钙调蛋白依赖性激酶I(ICaMKⅡ)和蛋白激酶A(PKA)的蛋白表达水平和活性。结果:(1)两组家兔心功能的比较:与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压(LVEDP)(mmHg:-6.00±3.70 vs 25.10±4.33)明显升高(P钙渗漏程度的比较:经钌红干预后,与假手术组相比,心衰组家兔SR钙回摄量(nmol/l:98.64±20.15 vs 221.67±19.32)显著增加(P钙渗漏程度明显增加。 (3)在本实验家兔心衰模型中,心衰心肌细胞钙渗漏增加可能主要与钙调蛋白激酶Ⅱ途径激活兰尼丁受体2(RyR2)过度开放相关。

关键词：心力衰竭钙渗漏钙调蛋白激酶Ⅱ 蛋白激酶A

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异丙基肾上腺素通过钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ介导增加大鼠心肌细胞钙渗漏

异丙基肾上腺素通过钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ介导增加大鼠心肌细胞钙...

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作者：储珍玉苏州大学

学位级别：硕士

目的:探讨大鼠离体心室肌细胞舒张期钙渗漏与钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)之间的关系。方法:1.采用“四步”酶消化法分离SD大鼠心室肌细胞,即无钙台氏液灌流、60μmol/L低钙酶液灌流、180μmol/L低钙台氏液灌流和室温... 详细信息

目的:探讨大鼠离体心室肌细胞舒张期钙渗漏与钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)之间的关系。方法:1.采用“四步”酶消化法分离SD大鼠心室肌细胞,即无钙台氏液灌流、60μmol/L低钙酶液灌流、180μmol/L低钙台氏液灌流和室温下KB液中孵育。2.实验分为对照组、异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)组、CGP组、H-89组、KN-93组共5组。ISO灌流Fura-2/AM荧光标记好的心室肌细胞,模拟慢性心力衰竭时的β-肾上腺素受体过度激活状态。3.利用钙成像技术先后测定不同组药物干预后心室肌细胞内钙荧光强度比值Ratio值(R1),加入丁卡因阻断肌浆网钙释放通道的R2值,以及加入咖啡因后触发肌浆网中储存钙释放的R3值。(R1-R2)代表心肌细胞舒张期钙渗漏,(R3-R1)即代表肌浆网钙容量,两者的比值反映了钙渗漏程度。结果:1.五组间加咖啡因后胞浆内钙荧光强度上升幅度即肌浆网钙容量差别无统计学意义。2.与对照组相比,ISO组心肌细胞加丁卡因后胞浆内钙荧光强度下降幅度(ΔFratio:0.014±0.0025 vs. 0.004±0.0011,P钙渗漏程度(%:44.3±5.32 vs. 20.3±7.33,P钙荧光强度下降幅度(ΔFratio:0.007±0.0019 vs.0.014±0.0025,P钙渗漏程度(%:23.6±7.49 vs. 44.3±5.32,P钙荧光强度下降幅度(ΔFratio:0.014±0.0031 vs. 0.004±0.0011,P钙渗漏程度(%:47.9±6.78 vs. 20.3±7.33,P钙荧光强度下降幅度(ΔFratio:0.006±0.0027 vs.0.014±0.0025,P钙渗漏程度(%:25.9±9.92 vs.44.3±5.32,P钙渗漏增加是由CaMKⅡ介导的,不依赖于PKA的活性。

关键词：钙渗漏慢性心力衰竭钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ 蛋白激酶A

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钙渗漏与心力衰竭

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心血管病学进展 2009年第4期30卷 666-668页

作者：王蕾刘志华邹操苏州大学附属第一医院心内科江苏苏州215006

近年来国外的许多研究已经证实了钙渗漏是心力衰竭的特征之一,而且其产生而导致的延迟后除极可能是心力衰竭时发生室性心律失常的一个重要机制,现对钙渗漏与心力衰竭心律失常的关系做一综述。

关键词：钙渗漏心力衰竭心律失常延迟后除极

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钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ和兰尼碱受体2与内质网钙渗漏关系的研究进展

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中国医药 2015年第10期10卷 1559-1562页

作者：黄侠赵明内蒙古民族大学附属医院心血管内科内蒙古自治区通辽市028000

内质网是人体Ca2＋中转站,是钙循环的重要调节中心.内质网通过调节心肌细胞内游离Ca2＋的浓度来控制心肌的收缩和舒张.心肌细胞膜上L型Ca2＋通道开放,形成内向Ca2＋流激活肌浆网Ca2＋释放通道,使得大量Ca2＋进入细胞质.当细胞质内游离Ca... 详细信息

内质网是人体Ca2＋中转站,是钙循环的重要调节中心.内质网通过调节心肌细胞内游离Ca2＋的浓度来控制心肌的收缩和舒张.心肌细胞膜上L型Ca2＋通道开放,形成内向Ca2＋流激活肌浆网Ca2＋释放通道,使得大量Ca2＋进入细胞质.当细胞质内游离Ca2浓度达10-5mmol/L时,肌钙蛋白被激活,使肌球蛋白和肌动蛋白相互接触,引起心肌收缩.心肌收缩后内质网钙泵又将细胞内游离Ca2＋重新泵回内质网中储存.当细胞质内游离Ca2＋浓度降低至10-7mmol/L时,肌球蛋白和肌动蛋白分离,引起心肌舒张,这样就形成一个完整的心脏收缩-舒张过程.任何原因导致的内质网Ca2＋渗漏,都会引起Ca2＋调节异常,使得心肌细胞收缩、舒张功能障碍,最终引起心力衰竭和心律失常等疾病的发生.钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）是细胞内Ca2＋的关键调节分子,兰尼碱受体2（RyR2）是内质网Ca2＋释放的重要通道,本文对CaMKⅡ-RyR2和内质网钙渗漏的关系进行综述.

关键词：钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 兰尼碱受体2 内质网钙渗漏

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