检索结果-南通市图书馆

中华高血压杂志 1994年第S1期12卷 68-70页

作者：余国膺

维普期刊数据库

慢性心力衰竭发生机理的探讨——心肌细胞内的钙循环

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性心力衰竭发生机理的探讨——心肌细胞内的钙循环

作者：刘关省第二军医大学

学位级别：硕士

在心室中,肌浆网(SR)的Ca2+浓度对心脏的Ca2+信号变化起着决定性的作用。在成人心脏正常的兴奋收缩偶联(excitation-contraction coupling, ECC)过程中,心脏收缩初期所需的Ca2+中92%都是来源于SR。对心脏而言,心肌细胞的兴奋性是心脏生... 详细信息

在心室中,肌浆网(SR)的Ca2+浓度对心脏的Ca2+信号变化起着决定性的作用。在成人心脏正常的兴奋收缩偶联(excitation-contraction coupling, ECC)过程中,心脏收缩初期所需的Ca2+中92%都是来源于SR。对心脏而言,心肌细胞的兴奋性是心脏生理功能完成的基础,而心肌细胞Ca2+信号传导对此起着重要的作用,心肌细胞内Ca2+循环的异常为心力衰竭(heart failure, HF)发生的主要原因。心力衰竭主要表现为心脏功能过于衰弱,不足以保持正常的血液循环。一般情况下,引起心肌收缩的胞内Ca2+主要来自于SR,心衰时SR释放的Ca2+减少将导致心肌收缩力减弱。尽管心衰是影响人类健康的致命性疾病之一,但是对导致心衰的根本原因仍然不是很清楚。大部分研究显示SR释放Ca2+的减少是导致心衰时心肌收缩力降低的原因。为探明心衰时心肌细胞内的钙循环,本研究通过制备大鼠心衰模型后,采用激光扫描共焦显微镜与膜片钳等技术记录到心衰大鼠心肌细胞的L-型钙电流(ICa.L)降低;钙诱导钙释放(Ca2+-induced Ca2+release,CICR)过程中的钙瞬变幅度下降,SR内的钙容量减少。这表明心衰大鼠心肌细胞内的钙平衡被破坏,细胞内异常的钙循环可能为导致心力衰竭发生的重要基础。心肌细胞内的钙循环受到胞内钙调控系统的严格调控。本实验室前期研究工作发现：心衰大鼠心肌细胞内的L-型钙通道(L-Type Calcium Channels, LTCC)蛋白表达水平显著下调,并因此导致心肌细胞中CICR机制出现异常,心肌ECC所需要的Ca2+释放量减少。同时,细胞中FK506结合蛋白(FK506 binding protein, FKBP12.6)的表达水平显著降低,使得其对雷诺丁受体(ryanodine receptor, RyR2)的关闭作用降低,引起RyR2在心肌细胞舒张期泄漏了较多的Ca2+,导致SR内的Ca2+容量降低。为进一步探讨心衰个体中心肌细胞钙循环异常的发生机理,本研究采用Western-blot等分子生物学技术对与钙回摄相关的钙调蛋白的表达水平比较分析后发现,心衰大鼠心肌细胞内钙泵(SRCa2+-ATPase, SERCA2a)的表达水平显著低于正常对照组。由于心衰个体心肌细胞内SERCA2a的表达减少,使得心肌细胞ECC结束后钙回摄功能发生障碍,导致SR内的钙容量减少,细胞内钙循环发生异常。心衰时,儿茶酚胺类的循环水平升高,儿茶酚胺能够作用于心肌细胞膜上的p-肾上腺素受体并进一步激活蛋白激酶A (PKA), PKA使SR上RyR2过度磷酸化,导致FKBP12.6与RyR2分离,从而引发SR内Ca2+流失。为研究PKA信号通路中RyR2介导的钙泄漏与心力衰竭之间的关系,我们采用异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)激活p-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor)的方式来模拟心力衰竭的发生机制,并使用激光扫描共聚焦显微镜纪录ISO诱导的钙泄漏以及心肌细胞内[Ca2+]i的变化,然后使用钌红(Ruthenium Red, RR)对ISO诱导的钙泄漏进行逆转。结果表明,RR能够有效地阻断心肌细胞SR上RyR2的开放,并终止RyR2介导的钙泄漏。因此,以PKA信号通路为靶点,阻断PKA信号通路中RyR2介导的钙泄漏将成为治疗心力衰竭的重要方法之一。

关键词：心力衰竭钙循环雷诺丁受体钙泵异丙肾上腺素钙泄漏

不同运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+回收及左室舒张功能的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

不同运动对糖尿病大鼠心肌肌浆网Ca2+回收及左室舒张功能的影响

作者：江玲玲成都体育学院

学位级别：硕士

目的:了解耐力和抗阻运动对糖尿病心肌肌浆网钙回收的影响及改善左室舒张功能障碍的作用。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组和造模组,分别饲以普通和高糖高脂饲料。7周后造模组一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素(STZ),72h后,非禁食血... 详细信息

目的:了解耐力和抗阻运动对糖尿病心肌肌浆网钙回收的影响及改善左室舒张功能障碍的作用。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组和造模组,分别饲以普通和高糖高脂饲料。7周后造模组一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素(STZ),72h后,非禁食血糖≥16.7mmol/L且具有胰岛素抵抗者纳入糖尿病组。此后,对照组分为空白对照组(C)、跑台运动对照组(CA)和爬梯运动对照组(CR)。糖尿病组分为糖尿病对照组(D)、糖尿病跑台运动组(DA)和糖尿病爬梯运动组(DR)。8周运动干预后,光电镜观察各组左室心肌结构;测空腹血糖(FBG)、血脂、胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖耐量(AUC);左心室超声心、动图及压力曲线、心肌钙泵(SERCA2a)、受磷蛋白(PLB)及胞浆、肌浆网Ca2+。结果:1.7周高糖高脂饲料联合1次STZ注射,Ⅱ型糖尿病大鼠成模率为72.2%;2.与C组相比,D组心肌肌原纤维有断裂、排列紊乱以及线粒体肿胀变性的现象;FBG、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)明显升高;AUC显著增大,FINS明显降低;左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显下降,左室松弛时间常数(Tau)明显延长;SERCA2a、PLB以及钙离子肌浆网/胞浆荧光值明显低于C组,肌浆网钙离子分布减少而胞浆中增多。3.DA组超微结构较D组有所改善,DR组却有加重的趋势;耐力运动中TG、LDL的下降幅度高于抗阻运动,而抗阻运动对改善FBG、FINS和AUC更为明显;耐力运动可明显增加-dp/dtmax,缩短Tau,而抗阻运动加剧-dp/dt max下降程度、延长Tau;DA组SERCA2a蛋白表达较D组具有明显升高;DR组SERCA2a、PLB蛋白以及DA组PLB蛋白表达有所改善,但较D组差异无显著性;DA组钙离子(肌浆网/胞浆)荧光值和DR组与D组比较明显升高;CA、CR组结构、功能、血液指标、蛋白表达以及钙离子肌浆网/胞浆荧光值与C组均无显著性差异。结论:1.7周高糖高脂饲料联合一次性小剂量腹腔注射STZ复制大鼠Ⅱ型糖尿病模型成功率为72.2%;2.8周病程糖尿病大鼠出现心肌肌浆网钙回收及心脏舒张功能障碍。3.8周耐力和抗阻运动均可显著性降低糖尿病大鼠的血糖水平、改善胰岛素抵抗;在改善血脂、心肌超微结构、心室舒张功能和钙离子调控蛋白方面耐力运动优于抗阻运动;抗阻运动在下调血糖、降低胰岛素抵抗方面比耐力运动更明显。

关键词：糖尿病耐力运动抗阻运动钙泵钙回收

Ca2+信号介导的肉桂醛对辣椒疫霉生长的抑制效应研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Ca2+信号介导的肉桂醛对辣椒疫霉生长的抑制效应研究

作者：刘丽南京师范大学

学位级别：硕士

辣椒疫霉(Phytophthora capsici Leonian)是一种毁灭性的致病卵菌。由于目前对卵菌药靶的研究缺乏,阻碍了高效、环境友好新型抑菌剂的开发。本实验室前期筛选到的植物源化合物肉桂醛,在田间可高效防治辣椒疫病,但具体作用机制尚不明确... 详细信息

辣椒疫霉(Phytophthora capsici Leonian)是一种毁灭性的致病卵菌。由于目前对卵菌药靶的研究缺乏,阻碍了高效、环境友好新型抑菌剂的开发。本实验室前期筛选到的植物源化合物肉桂醛,在田间可高效防治辣椒疫病,但具体作用机制尚不明确。为了为新型、高效卵菌抑菌剂的研发提供新的理论支撑,本文初步探讨了肉桂醛对P. capsici的抑制机制,监测了肉桂醛诱导下P. capsici孢子内活性氧(Reactive oxygen species, ROS)及游离Ca2+水平的动态响应,并简要阐明了Ca2+外排系统在肉桂醛抑制P. capsici过程中的重要性。1.肉桂醛介导P. capsici体内ROS积累及Ca2+外流。ROS作为细胞体内重要的信号分子,参与了生物体内许多的代谢过程。通过对P. capsici体内ROS的检测,发现肉桂醛处理一段时间后P. capsici体内ROS含量明显上升。外源添加ROS清除剂半胱氨酸(Cys)能够明显缓解肉桂醛对P. capsici的抑制作用。RT-PCR也显示NADPH氧化酶基因(nox1)的表达量上调,这说明ROS应激参与了肉桂醛对P. capsici的抑制过程。由于ROS与Ca2+之间有密切的相关性,因此检测了肉桂醛处理下P. capsici体内Ca2+含量,结果发现肉桂醛处理能够导致P. capsici孢子内Ca2+瞬间减少。而通过电感耦合等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法检测P. capsici孢子外Ca2+含量,发现细胞外Ca2+含量明显上升,说明了Ca2+发生了外流。为进一步验证Ca2+信号的综合响应,我们使用各种不同的细胞内Ca2+通道抑制剂,发现肉桂醛处理下P. capsici孢子内Ca2+不仅发生了外流还有内流,但内流的程度远远小于外流的程度。用Ca2+螯合剂乙二醇双(2-氨基乙基醚)四乙酸(EGTA)螯合P. capsici孢子内游离Ca2+, P. capsici生长明显受到暂时抑制。使用肉桂醛类似物苯丙醛处理P. capsici孢子,发现并没有抑制P. capsici的生长,这表明了肉桂醛α,β-不饱和双键的重要性。有文献报道瞬时受体电位离子通道(Transient receptor potential ion channel, TRP)通道蛋白的含巯基亲核半胱氨酸能够与肉桂醛α,β-不饱和双键发生加成反应从而引发Ca2+内流。外源添加加成反应的拮抗剂Cys能够明显缓解肉桂醛对P. capsici的抑制作用。综上推测：肉桂醛对P. capsici的勺抑制作用可能是通过加成反应导致Ca2+外排进而引发ROS应激,从而达到抑制效果。2.肉桂醛靶向性Ca2+泵和Ca2+交换蛋白的生物信息学方法筛选。目前在哺乳类动物细胞质膜上已被揭示的Ca2+外排系统有两类,一类是Na+/Ca2+或Na+/Ca2+-K+交换蛋白,一类是Ca2+泵(Ca2+-ATPase)。哺乳类动物中不同物种之间的Ca2+泵和Ca2+交换蛋白具有高度保守性,并且哺乳类动物与真菌中的Ca2+泵和Ca2+交换蛋白也具有一定的同源性。因此,我们下载人类和酿酒酵母中已知的所有Ca2+泵和Ca2+交换蛋白,在P. capsici基因组数据库中进行Blastp同源检索、Bioedit7.0司源比对,初步筛选到了48条Ca2+泵和5条Ca2+交换候选蛋白。基于Ca2+泵和Ca2+交换蛋白的结构保守性、生物学功能和蛋白序列同源性,将筛选得到的所有的P. capsici内Ca2+泵和Ca2+交换候选蛋白进行了跨膜结构域和保守功能结构域预测及系统发育分析,结果发现P. capsici内蛋白序列号分别为530934、566110、109926和535374、131120的Ca2+泵及Ca2+交换候选蛋白不仅具有10个左右的a螺旋跨膜结构域、Ca2+外排的功能,还与人类和酵母中的Ca2+泵和Ca2+交换蛋白亲缘关系非常近。因此,推测这五条蛋白可能是P. capsici内的Ca2+泵和Ca2+交换蛋白,但肉桂醛靶向性的Ca2+泵和Ca2+交换蛋白的最终确定还需通过进一步的体外真核表达和基因沉默实验来验证。本文探讨了肉桂醛对P. capsici的抑制机理,在研究中还存在很多尚未解决的问题,比如ROS是如何参与了肉桂醛对P. capsic的抑制过程,需要通过构建nox1基因沉默子来进一步的确认;Ca2+信号的变化是如何引发下游ROS的爆发,这也还需要进行后续的实验验证。

关键词：辣椒疫霉肉桂醛活性氧钙离子钙泵钙交换蛋白

The plasma membrane calcium pump in the hearing process:physiology and pathology

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Science China(Life Sciences) 2011年第8期54卷 686-690页

作者： Ernesto CARAFOLI Venetian Institute of Molecular Medicine University of Padova

Mammalian cells express four different plasma membrane Ca2+ ATPases.Two of them(PMCA1 and PMCA4) are expressed ubiquitously,and are considered housekeeping isoforms.Two(PMCA2 and PMCA4) have tissue restricted distribution.They are abundantly expressed in the brain and in nervous tissue-derived cell types.The primary transcripts of all PMCAs undergo alternative splicing,generating a large number of additional isoforms.Splicing occurs at site A,in the N-terminal moiety of the pump,and at site C,within the C-terminal calmodulin binding domain:The pumps are canonical targets of calmodulin stimu-lation.The site C insertion leads to a truncation of the pump about 50 residues short of the original C-terminal.One of the pumps(PMCA2) has special properties:It displays high activity even in the absence of the natural activator calmodulin,and has a particularly complex pattern of alternative splicing at both sites A and C.A variant of the PMCA2 pump containing an insert at site A and truncated C-terminally is the resident isoform of the pump in the stereocilia of hair cells of the inner ear.It exports Ca2+to the endolymph that bathes the stereocilia less efficiently than the full length,non-inserted PMCA2 pump.The proper functioning of hair cells demands the precise maintenance of the Ca2+balance between hair cells and the endolymph. Disturbances in the balance affect the process of mechano-electrical transduction,which depends on the ability of the stereo-ciliar bundle to deflect in response to sound waves.The tip links that organize the bundle are formed by the Ca2+binding pro-tein cadherin 23 and by protocadherin 15:Disturbances of the Ca2+binding by cadherin 23 and/or of the ability of the PMCA2 variant of the stereocilia to export Ca2+to the endolymph generate hearing loss phenotypes.Such phenotypes have now been described in mice and humans.In some cases they are linked to mutations of both cadherin 23 and the PMCA2 pump,but in other cases they may be generated by mutations of particular severity in only one of the tw

关键词：细胞膜钙泵选择性剪接病理生理钙粘蛋白组织分布钙调蛋白

维普期刊数据库

高胆固醇血症兔Oddi括约肌细胞钙振荡与SOD的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

高胆固醇血症兔Oddi括约肌细胞钙振荡与SOD的关系

作者：马克军第四军医大学

学位级别：硕士

研究背景和目的:Oddi括约肌(Sphincter of Oddi, SO)是胆管进入十二指肠部位的重要解剖结构,其功能在于调节胆汁进入十二指肠的流量及防止十二指肠内容物向胆道系统的返流。Oddi括约肌功能失调或障碍是胆道系统、胰腺疾病及胃肠道疾病... 详细信息

研究背景和目的:Oddi括约肌(Sphincter of Oddi, SO)是胆管进入十二指肠部位的重要解剖结构,其功能在于调节胆汁进入十二指肠的流量及防止十二指肠内容物向胆道系统的返流。Oddi括约肌功能失调或障碍是胆道系统、胰腺疾病及胃肠道疾病发生的重要动力学诱因之一。我们的系列研究已经证实高胆固醇血症(hypercholesterolemia, HC)可使SO动力发生异常改变。高胆固醇血症可引起兔Oddi括约肌功能紊乱(sphincter of Oddi dysfunction, SOD),导致兔SO舒缩功能受损,病理学观察发现SO细胞超微结构异常,表现为细胞三维结构排列紊乱,与其相对应的改变为SO细胞内钙离子浓度(intracellular Ca2+,[Ca]i)过载。钙离子是兴奋—收缩耦联的重要因子,它是钙信号产生、传递的物质基础。有研究显示平滑肌细胞内钙振荡与平滑肌的收缩有关。但目前有关SO细胞Ca代谢紊乱对钙信号影响的研究尚少。本实验运用细胞分离、细胞培养、激光共聚焦、免疫荧光等技术,在急性分离的胆管括约肌(sphincter of Oddi, SO)细胞上,观察高胆固醇血症对SO细胞内钙振荡的影响变化及其机制,进一步探讨高胆固醇所致的钙信号变化特征及与SOD的发病机理

关键词： Oddi括约肌高胆固醇血症钙振荡钙泵 IP3受体

极低频磁场对骨骼肌肌质网囊泡钙离子转运的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

极低频磁场对骨骼肌肌质网囊泡钙离子转运的影响

作者：刘仁臣华东师范大学

学位级别：硕士

钙离子作为胞内重要的第二信使，在细胞信号转导过程中发挥着极其重要的作用。探讨极低频磁场(ELF-MF)对胞内游离钙离子浓度([Ca])的影响，对于从分子水平和细胞信号系统的角度来解释生物电磁效应，尤其是弱磁场的非热效应有着重要的意... 详细信息

钙离子作为胞内重要的第二信使，在细胞信号转导过程中发挥着极其重要的作用。探讨极低频磁场(ELF-MF)对胞内游离钙离子浓度([Ca])的影响，对于从分子水平和细胞信号系统的角度来解释生物电磁效应，尤其是弱磁场的非热效应有着重要的意义。有研究表明，ELF-MF作用后胞内[Ca]有所降低或者没有明显变化，但也有相当多的研究结果提示ELF-MF能促进胞内[Ca]的升高。由于细胞水平上ELF-MF对胞内[Ca]影响的研究结果明显缺乏一致，因此ELF-MF是否对胞内[Ca]产生影响及其作用的机制尚无定论。本文首次以提取的肌质网囊泡(SR)作为研究对象，探讨了ELF-MF对胞内钙库的作用位点以及怎样与胞内的钙调控系统相互作用等系列问题。利用动态光谱法检测SR囊泡Ca摄取和钙泵(Ca-Mg-ATPase)的活性，用Ca释放实验和[H]-ryanodine结合实验检测Ca释放通道(RyR1)的活性，以及采用荧光偏振法检测SR囊泡的膜流动性等。结果表明，50Hz、0.4mT的正弦磁场暴露30min(25℃)，导致SR囊泡Ca摄取初速率和Ca摄取总量分别下降了31％和20％;加入钌红(RyR1的特异性抑制剂)只能部分恢复磁场对Ca摄取的抑制，即磁场组的净Ca摄取初速率和摄Ca总量仍然较对照组下调了16％和14％，提示磁场对Ca-Mg-ATPase的摄取有抑制作用。进一步研究证实，磁场对Ca摄取的抑制是因Ca-Mg-ATPase活性受磁场暴露而下调26％所导致。而膜流动性实验结果显示，磁场对SR囊泡膜流动性无显著影响，提示磁场对Ca-Mg-ATPase活性的抑制不是因SR囊泡膜流动性所引起。另一方面，磁场暴露导致Ca释放初速率和[H]-ryanodine结合度分别上调了17％和5％，而激活剂1mM NADH明显放大了磁场对RyR1的上调效应，导致Ca释放初速率和[H]-ryanodine结合度分别上调了23％和8％。提示磁场暴露对RyR1有激活效果，并且与RyR1通道的状念有关。上述结果显示，50Hz、0.4mT正弦磁场暴露引起的肌质网Ca摄取下调和Ca释放上调是由于肌质网钙泵活性降低和Ca释放通道RyR1活性升高所导致。

关键词：极低频磁场肌质网钙转运钙泵钙离子通道

在fire-diffuse-fire模型中离子泵对行波行为的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

在fire-diffuse-fire模型中离子泵对行波行为的影响

作者：韩岳芳中国科学技术大学

学位级别：硕士

本文主要分析在钙离子释放的fire-diffuse-fire(简称FDF)模型中泵驱动钙离子从细胞质基质回到内质网的影响,尤其考虑泵对行波行为的影响。我们首先建立FDF模型,并且引入一些本文所涉及到的参数符号。释放事件在行波中相继发生。对于行... 详细信息

本文主要分析在钙离子释放的fire-diffuse-fire(简称FDF)模型中泵驱动钙离子从细胞质基质回到内质网的影响,尤其考虑泵对行波行为的影响。我们首先建立FDF模型,并且引入一些本文所涉及到的参数符号。释放事件在行波中相继发生。对于行波而言,我们用系统参数的函数来构造行波的速度。在讨论衰减因子对FDF模型的影响之后,我们得出了有限衰减因子导致多个解的存在。接着我们对解分支的线性稳定性进行分析。衰减因子还可能会导致(单释放跳跃波)传播失败。我们讨论FDF模型的连续极限,并对其解的稳定性进行类似分析。同时,我们证明跳跃性行波不以恒定的轮廓传播,而行波脉冲可以以恒定的轮廓传播。

关键词： FDF模型钙泵轮廓速度衰减因子

对硫磷抑制Ca2+—ATPase的动力学分析

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

卫生毒理学杂志 1989年第1期 4-6页

作者：袁玉坤张铣北京医科大学卫生毒理教研室

作者研究了对硫磷对人红细胞的Ca2++—ATPase的抑制动力学。结果表明,在无对硫磷存在的情况下,正常对照 Ca2++—ATPase的Km值为1.3×10-4mol/L,Vmax为28.9nmol pi/mg蛋白/min,而当反应体系中有 2×10-4～2×10（-3）mol/L对硫磷存在时,... 详细信息

作者研究了对硫磷对人红细胞的Ca2++—ATPase的抑制动力学。结果表明,在无对硫磷存在的情况下,正常对照 Ca2++—ATPase的Km值为1.3×10-4mol/L,Vmax为28.9nmol pi/mg蛋白/min,而当反应体系中有 2×10-4～2×10（-3）mol/L对硫磷存在时,则Km增加为1.5～2.4×10-4mol/L,Vmax却减小为27.3～18.46nmol pi/mg蛋白/min。用Hanes法作图结果提示,对硫磷对人红细胞Ca2+—ATPase 的抑制是一种混合性的抑制作用。

关键词：对硫磷动力学钙泵红细胞膜

卡托普利对高血压病患者红细胞钠和钙离子转运的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国循环杂志 1993年第4期8卷 199-200页

作者：石蓓王丕荣周晓兰马淑玉遵义医学院心内科遵义医学院中心实验室遵义医学院核医学科

本文观察了高血压病(EH)患者红细胞膜钠泵、钙泵活性和红细胞内离子浓度的变化,以及卡托普利对其的影响。结果表明,59例EH患者钠泵和钙泵活性显著低于正常人,细胞内钠和钙离子浓度显著高于正常人。其中23例经卡托普利治疗后,钙泵活性升... 详细信息

本文观察了高血压病(EH)患者红细胞膜钠泵、钙泵活性和红细胞内离子浓度的变化,以及卡托普利对其的影响。结果表明,59例EH患者钠泵和钙泵活性显著低于正常人,细胞内钠和钙离子浓度显著高于正常人。其中23例经卡托普利治疗后,钙泵活性升高,细胞内钙离子浓度下降,其升高或减少的程度与血压的下降之间有显著相关性。提示EH患者存在钠和钙离子转运障碍,卡托普利对其有一定影响。

关键词：高血压红细胞钠泵钙泵卡托普利

维普期刊数据库