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钙库操纵性钙内流对低氧性肺血管收缩作用的研究进展

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山西大同大学学报（自然科学版） 2022年第4期38卷 77-80页

作者：赵悦孚盖祥云王金宇赵恩麒青海民族大学药学院青海西宁810007

低氧性肺动脉高压(HPH)是一种常见的高原病,发病原因主要是早期的肺血管持续收缩,以及后期的肺血管重构。低氧诱导的肺血管收缩与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内Ca^(2+)浓度密切相关,而细胞膜上的电压依赖性钙通道(VDCC)、受体操纵性钙通道(... 详细信息

低氧性肺动脉高压(HPH)是一种常见的高原病,发病原因主要是早期的肺血管持续收缩,以及后期的肺血管重构。低氧诱导的肺血管收缩与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内Ca^(2+)浓度密切相关,而细胞膜上的电压依赖性钙通道(VDCC)、受体操纵性钙通道(ROCC)、钙库操纵性钙通道(SOCC)、Na^(+)/Ca^(2+)交换蛋白、Ca^(2+)泵以及细胞内钙库的释放都是涉及细胞内Ca^(2+)浓度的主要因素。其中SOCC的机制较为复杂且是影响Ca^(2+)内流的关键。综述了低氧诱导SOCC介导的钙内流对肺血管收缩作用的研究进展。

关键词：钙库钙库操纵性钙通道钙库操纵性钙内流低氧性肺动脉高压低氧性肺血管收缩

钙库操纵性钙内流参与调节血管内皮细胞增殖与迁移

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第三军医大学学报 2019年第5期41卷 424-429页

作者：王连友杨杰黄岚解放军第988医院心内科郑州450042 陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院心内科重庆400037

目的利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞,初步探讨钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)对血管内皮细胞(endothelial cell,EC)功能的影响。方法培养于激光共聚焦培养皿的EC随机分为对照组和不同剂量(10、25、50、75、... 详细信息

目的利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞,初步探讨钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)对血管内皮细胞(endothelial cell,EC)功能的影响。方法培养于激光共聚焦培养皿的EC随机分为对照组和不同剂量(10、25、50、75、100μmol/L)SOCE抑制剂(2-APB)干预组。干预组细胞以2-APB干预5 min后,检测各组细胞的SOCE强度(n=10)。培养于6孔板的细胞,根据实验目的,随机分为对照组和不同剂量(50、75、100μmol/L)的2-APB干预组。2-APB干预24 h后,以CCK-8检测各组EC的增殖功能(n=9)、以Transwell培养法检测各组EC的迁移功能(n=10)。2-APB干预2 h后,以Griess Reagent方法检测各组EC的NO产量(n=6)以及用Western blot方法检测各组EC的eNOS变化(n=3)。结果较低剂量的2-APB(10、25μmol/L)对SOCE有抑制趋势,但无统计学意义(P>0.05),较高剂量的2-APB(50、75、100μmol/L)能够显著抑制SOCE(P<0.05)。采用具有显著抑制作用浓度的2-APB(50、75、100μmol/L)抑制SOCE后,能够显著抑制EC的增殖能力(与对照组比较,EC的增殖分别下降33.2%、46.3%和61.2%,P<0.05)、迁移功能(与对照组比较,分别下降33.5%、54.3%和64.9%,P<0.05)、NO产量(与对照组比较,分别下降40.5%、61.9%和73.1%,P<0.05)以及eNOS的合成(与对照组比较,75和100μmol/L组分别下降45.1%和62.4%,P<0.05)。结论 SOCE参与调节EC的增殖和迁移功能,抑制SOCE能引起EC功能异常,此作用可能是通过抑制eNOS的合成实现。

关键词：血管内皮细胞内皮细胞功能异常增殖迁移钙库操纵性钙内流

高糖对H9C2心肌细胞系和乳大鼠心室肌细胞钙库操纵性钙内流及相关蛋白的影响

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首都医科大学学报 2020年第3期41卷 411-420页

作者：沙勒塔娜提·塔拉别克孙志朋王璐琪油红捷罗大力首都医科大学基础医学院药理系北京100069

目的探究高糖环境对大鼠胚胎心肌细胞系(H9C2)和乳大鼠心室肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs)钙库操纵性钙内流(store operated calcium entry,SOCE)功能的影响,对基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)蛋白表达及其激活结构的作用,完善SOCE在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)中的潜在致病机制。方法将H9C2和NRVMs细胞分为2组,对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和高糖组(25 mmol/L葡萄糖),分别培养48 h后用激光共聚焦显微镜实时观察各组心肌细胞在毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)刺激后Ca2+荧光强度值的变化;采用Western blotting技术检测各组细胞STIM1和钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium channel modulator 1,Orai1)蛋白表达的变化;借助化学交联技术和免疫荧光法检测NRVMs的STIM1蛋白的聚集变化;免疫共沉淀技术观察NRVMs心肌细胞内源性STIM1和Orai1蛋白的直接相互作用。结果与对照组相比,高糖组H9C2和NRVMs心肌细胞钙内流(Ca2+ influx)显著增加(P钙库排空后,高糖组NRVMs心肌细胞STIM1蛋白聚集体显著增多(P内流增多。该作用提示高糖增加的心肌细胞SOCE可能与糖尿病心肌肥大有关。

关键词：高糖钙库操纵性钙内流基质相互作用分子1 钙释放激活钙通道调节分子1

抑制囊泡转运对大鼠内皮祖细胞增殖及钙库操纵性钙内流的影响

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抑制囊泡转运对大鼠内皮祖细胞增殖及钙库操纵性钙内流的影响

作者：张弢第三军医大学

学位级别：硕士

研究背景及目的内皮祖细胞(EPCs)是一种来源于骨髓单核细胞的亚细胞群,它可以被招募到血管的损伤部位替代这区域损伤或衰老的内皮细胞从而使血管的内皮网络系统保持完整性。而内皮祖细胞在心血管的细胞治疗方案中已经成为一种非常重要... 详细信息

研究背景及目的内皮祖细胞(EPCs)是一种来源于骨髓单核细胞的亚细胞群,它可以被招募到血管的损伤部位替代这区域损伤或衰老的内皮细胞从而使血管的内皮网络系统保持完整性。而内皮祖细胞在心血管的细胞治疗方案中已经成为一种非常重要的工具细胞。因此,研究内皮祖细胞增殖的相关机制非常重要。本实验室早先的研究发现钙库操纵性钙通道(SOCC)通过钙库操纵性钙内流(SOCE)来影响EPCs的增殖等生物学功能。基质交联分子1(STIM1)可以感受内质网中[Ca2+]的变化,与Orai1和/或TRPC1相互作用,从而激活SOCE。因此,Orai1、TRPC1和STIM1对EPCs的SOCE起重要调节作用。囊泡(vesicle)转运是细胞的基本生理过程,它对于多种蛋白的定位以及有序分布有着重要的意义,如果囊泡转运出现异常,生物体则会发生多种疾病。Brefeldin A是囊泡转运的特异性抑制剂,我们通过它来抑制EPCs的囊泡转运。有文献报道囊泡转运与调节TRPC1的膜表达密切相关,但其对SOCC的其他蛋白组成以及SOCE是否有影响尚不清楚。基于以上原因,我们通过抑制大鼠EPCs的囊泡转运来研究对SOCC复合体的影响并探索其机制,从而为血管的损伤修复提供全新的切入点。方法1.脾源性大鼠EPCs的培养鉴定无菌条件下取大鼠脾脏并分离单个核细胞培养5天。ac LDL-Di I和FITC-UEA-I荧光双染鉴定EPCs2.实时无标记细胞功能分析仪(RTCA)测定BFA对EPCs增殖能力的影响3.CCK8比色法测定BFA对EPCs增殖能力的影响4.流式细胞术检测凋亡率5.细胞内钙离子浓度的测定使用fluo3-AM染色,激光共聚焦显微镜下观察(激发波长488nm、发射波长530nm)细胞的荧光强度6.蛋白印迹实验Western blot检测各组EPCs的SOCC复合体蛋白以及ARFGAP1的表达水平7.TRPC1-si RNA转染EPCs结果1.脾源性大鼠EPCs的鉴定双染鉴定大鼠脾源性EPCs阳性率为82.53%6.12%。2.BFA对EPCs增殖的影响BFA显著抑制了EPCs的增殖3.BFA对EPCs凋亡的影响对照组凋亡率8.73%,BFA处理组凋亡率9.67%,2组间差异无统计学显著性。4.BFA对ARFGAP1蛋白表达的影响BFA处理组的ARFGAP1表达明显低于对照组。5.抑制囊泡转运对SOCE以及细胞内钙浓度的影响BFA处理组所激发的SOCE波峰明显低于对照组,细胞内游离钙离子浓度也低于对照组。6.抑制囊泡转运对SOCC主要组成蛋白表达的影响抑制囊泡转运明显下调TRPC1的表达,对Orai1、STIM1的表达无明显抑制。7.TRPC1-si RNA转染EPCs后对钙流的影响我们检测抑制TRPC1(si TRPC1)对EPCs的SOCE水平的影响,发现其明显低于对照组,进一步在抑制TRPC1的基础上同时抑制囊泡转运,SOCE的水平与单独抑制TRPC1无明显差异。我们还观察了有钙环境下EPCs的钙内流水平变化情况,发现单独抑制TRPC1和抑制囊泡转运都会降低钙内流水平,而同时抑制TRPC1和囊泡转运钙内流水平与单独抑制TRPC1无明显差异。结论1.BFA降低EPCs的增殖。2.BFA不是通过凋亡来抑制EPCs的增殖。3.抑制EPCs囊泡转运可以下调SOCC介导的Icrac并且降低细胞内钙离子浓度。4.抑制囊泡转运会下调TRPC1的表达,但对Orai1、STIM1的表达无明显抑制。的SOCE进一步降低。综上所述,抑制EPCs的囊泡转运可以抑制EPCs的增殖并通过下调TRPC1的表达降低SOCE水平。5.si TRPC1使EPCs的SOCE下降,但si TRPC1同时抑制囊泡转运并没有使EPCs

关键词：内皮祖细胞细胞增殖调节机制钙库操纵性钙内流囊泡转运

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STIM1在肿瘤发生及转移中的研究进展

遗传 2023年第5期45卷 395-408页

作者：严程浩白韦钰张智猛沈俊岭王友军孙建伟云南大学生命科学中心生命科学学院省部共建云南生物资源保护与利用国家重点实验室昆明650500 北京师范大学生命科学学院基因资源与分子发展北京重点实验室北京100875

基质互作分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)是细胞钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)通路的关键成员,它定位在内质网膜上,并在多种肿瘤细胞中高表达。异常表达的STIM1能够通过影响侵袭伪足(invadopodia)形成、干扰血管生成、介导炎症反应、改变细胞骨架和细胞动力等方式促进肿瘤发生及转移,然而其具体的调控作用机制仍未完全阐明。本文综述了目前STIM1在不同肿瘤发生及转移中的最新研究进展,总结并探讨了其在肿瘤发生及转移中的调控机制,为将来在肿瘤领域对STIM1的深入研究提供借鉴和参考。

关键词： STIM1 钙库操纵性钙内流肿瘤发生肿瘤转移

镉暴露通过SOCE通路损伤小鼠成体神经发生和工作记忆的机制研究

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镉暴露通过SOCE通路损伤小鼠成体神经发生和工作记忆的机制研究

作者：孙彩云武汉科技大学

学位级别：硕士

背景:镉是环境中广泛存在的有毒重金属且易于蓄积在机体内,其神经毒性与儿童和中老年人认知障碍密切相关,但其潜在机制还未明了。研究镉致认知障碍的机制对预防和改善镉暴露引起的认知功能减退至关重要。目的:探究镉暴露损伤小鼠成体神... 详细信息

背景:镉是环境中广泛存在的有毒重金属且易于蓄积在机体内,其神经毒性与儿童和中老年人认知障碍密切相关,但其潜在机制还未明了。研究镉致认知障碍的机制对预防和改善镉暴露引起的认知功能减退至关重要。目的:探究镉暴露损伤小鼠成体神经发生和工作记忆的机制,为预防和改善镉暴露引起的认知功能减退提供相应的靶点。方法:以人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)和C57BL/6J小鼠为实验对象,采用Brd U荧光标记检测镉暴露对SH-SY5Y细胞增殖与小鼠海马神经干细胞增殖能力的影响;采用Brd U,DCX,Neu N荧光标记检测小鼠海马成体神经发生;利用旷场与Y迷宫实验检测镉暴露对小鼠认知与自发运动能力的影响;用Fluo-3 AM检测SH-SY5Y细胞内钙信号,用镉离子绿色荧光探针(Cdprobe)与内质网红色荧光探针(ER-Tracker Rad)检测镉暴露细胞内富集;用免疫荧光与免疫印迹检测SH-SY5Y细胞和C57BL/6J小鼠SOCE信号通路相关蛋白表达水平。结果:1)镉暴露抑制C57BL/6J小鼠海马成体神经发生且镉暴露小鼠新生神经元形态结构和数量均出现异常;2)镉暴露损伤C57BL/6J小鼠工作记忆;3)镉暴露抑制SH-SY5Y细胞增殖;4)镉暴露抑制SH-SY5Y细胞SOCE通路诱导细胞钙超载;5)活化SOCE通路可逆转镉暴露对SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用。结论:镉暴露可能通过抑制SOCE钙信号通路引起细胞内钙超载,进而抑制神经干细胞增殖与成体神经发生并最终导致认知障碍。

关键词：镉暴露成体海马神经发生认知障碍钙库操纵性钙内流基质交感分子2

Orai1-STIM1-TRPC1功能复合体在帕金森病中的研究进展

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中华神经医学杂志 2021年第8期20卷 839-843页

作者：刘晓芳张志潇王荔山西医科大学第二临床医学院太原030000 山西医科大学附属第二医院神经内科太原030000

帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病,它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来,PD与Ca^(2+)的关系成为研究热点,钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca^(2+)水平取决于钙库操纵性钙内流... 详细信息

帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病,它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来,PD与Ca^(2+)的关系成为研究热点,钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca^(2+)水平取决于钙库操纵性钙内流(SOCE),而SOCE由钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)、基质相互作用分子1(STIM1)及瞬时受体电位通道1(TRPC1)相互作用组成的功能复合体调节。常见的PD神经毒素可通过降低Orai1-STIM1-TRPC1复合体功能,损伤SOCE及其下游的信号通路选择性损伤多巴胺能神经元,并且Orai1-STIM1-TRPC1复合体可能通过作用于小胶质细胞以及内质网调控神经炎症、自噬现象以影响PD的发生发展。因此恢复Orai1-STIM1-TRPC1复合体表达及功能,维持钙稳态可能成为PD的有效治疗靶点。

关键词：钙释放激活钙通道调节分子1 基质相互作用分子1 瞬时受体电位通道1 钙库操纵性钙内流帕金森病

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基质交感分子1在消化系统疾病中的研究进展

第二军医大学学报 2021年第9期42卷 1032-1036页

作者：唐健李兆申刘枫海军军医大学(第二军医大学)长海医院消化内科上海200433 同济大学医学院上海第十人民医院消化内镜中心上海200072

基质交感分子1是新近发现的位于内质网膜上的Ca^(2+)感受器,是一种与细胞Ca^(2+)内流有关的跨膜蛋白。它作为钙库操纵性Ca^(2+)内流过程中的重要调控蛋白,在非兴奋细胞Ca^(2+)稳态平衡中起关键作用。目前已有国内外研究证实基质交感分子... 详细信息

基质交感分子1是新近发现的位于内质网膜上的Ca^(2+)感受器,是一种与细胞Ca^(2+)内流有关的跨膜蛋白。它作为钙库操纵性Ca^(2+)内流过程中的重要调控蛋白,在非兴奋细胞Ca^(2+)稳态平衡中起关键作用。目前已有国内外研究证实基质交感分子1在肿瘤、炎症、免疫等疾病的发生、发展中具有重要作用。本文就基质交感分子1在消化系统疾病中的最新进展进行总结,简述其潜在的基础研究与临床价值。

关键词：基质交感分子1 钙库操纵性钙内流消化系统疾病肿瘤炎症

TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能的作用及机制

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中国组织工程研究 2018年第32期22卷 5228-5233页

作者：高超贾潇凌荣利军北京航空航天大学生物与医学工程学院北京市100083 中央军委训练管理部原第二管理处门诊部北京市100852

背景:血管平滑肌细胞功能的正常与否与血管疾病的发生密切相关,TRPC1通道能够调控血管平滑肌细胞的功能。目的:总结搜索到的文献中得到的TRPC1通道对血管平滑肌细功能的影响,讨论TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能可能的机制。方法:应用... 详细信息

背景:血管平滑肌细胞功能的正常与否与血管疾病的发生密切相关,TRPC1通道能够调控血管平滑肌细胞的功能。目的:总结搜索到的文献中得到的TRPC1通道对血管平滑肌细功能的影响,讨论TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能可能的机制。方法:应用计算机检索北京航空航天大学图书馆、中国知网、百度学术和PubMed Central Medline数据库1969至2017年收录的与血管平滑肌细胞和TRPC1通道相关的文献。英文检索词为"vascular smooth muscle cells,TRPC1 channel,vascular smooth muscle cells function",中文检索词为"血管平滑肌细胞,经典瞬时受体电位通道,血管平滑肌细胞功能",最后纳入1篇中文文献和44篇英文文献进行综述。结果与结论:(1)TRPC1通道是非选择性阳离子通道超家族TRP中的一种,在血管平滑肌上广泛表达,调控血管平滑肌细胞功能的多个方面;(2)TRPC1通道自发现以来,因其对钙库驱动的钙内流的贡献,被认为是细胞上钙库驱动的钙通道的一种。多年以来,人们用基因敲除,RNAi,mRNA阻断和特异性阻断抗体等研究方法,得到了大量关于TRPC1通道影响血管平滑肌细胞功能的研究成果。(3)文章对目前得到的关于TRPC1通道对血管平滑肌细胞影响的研究结果进行了总结,并且探讨了TRPC1通道影响血管平滑肌细胞可能的机制。

关键词：血管平滑肌细胞经典瞬时受体电位通道钙库操纵性钙内流钙库操纵性钙通道离子通道血管平滑肌细胞功能血管疾病组织工程钙通道膜片钳术