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金雀异黄素通过AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用

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食品科学 2023年第9期44卷 82-87页

作者：董佳萍谢琳琳王鹤霖迟晓星张东杰黑龙江八一农垦大学食品学院黑龙江大庆163319 黑龙江八一农垦大学杂粮工程技术研究中心黑龙江大庆163319

目的:探讨金雀异黄素(genistein,GEN)缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只),分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔... 详细信息

目的:探讨金雀异黄素(genistein,GEN)缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只),分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg m_(b),连续3 d,建立免疫抑制大鼠模型。金雀异黄素低、中、高剂量组分别灌胃10、20、40 mg/kg m_(b)金雀异黄素,阳性对照组灌胃贞芪扶正颗粒3.125 g/kg m_(b),空白对照组灌胃等量花生油。实验结束后,记录大鼠力竭游泳时间;采用比色法检测大鼠血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)质量浓度;采用实时荧光定量技术检测大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶增殖活化受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ的蛋白表达水平。结果:与免疫抑制模型组相比,补充GEN后极显著延长了大鼠力竭游泳时间(P<0.01);与免疫抑制模型相比,高剂量GEN能够显著降低血清中CK活力(P<0.05)和LDH活力(P<0.01),极显著提高大鼠血清中IgG、TNF-α质量浓度(P<0.01),同时显著提高大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ基因及蛋白表达水平(P<0.05、P<0.01)。结论:GEN具有缓解免疫低下大鼠疲劳的作用,其机制可能与激活骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及改善大鼠运动耐力、能量产生及免疫调节能力有关。

关键词：金雀异黄素疲劳免疫抑制 AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路过氧化物酶体增殖物激活受体γ

金雀异黄素通过下调HDAC6减轻LPS诱导的大鼠背根神经节神经元炎性损伤

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中南大学学报（医学版） 2022年第6期47卷 707-716页

作者：周松林黄俊卿李科都帅刚杨彬郭中华河南省中医院疼痛科郑州450002 河南省中医院骨病一科郑州450002

目的:神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是一种由躯体感觉神经病变或疾病引起的慢性疼痛,金雀异黄素(genistein,Gen)可能是治疗NP的潜在药物。因此,本研究旨在探讨Gen对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠背根神经节神经元(dors... 详细信息

目的:神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是一种由躯体感觉神经病变或疾病引起的慢性疼痛,金雀异黄素(genistein,Gen)可能是治疗NP的潜在药物。因此,本研究旨在探讨Gen对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠背根神经节神经元(dorsal root ganglion neuron,DRGn)炎性损伤的作用及其可能的分子机制。方法:取出生1 d的幼年大鼠进行DRGn的分离和培养。取对数生长期的DRGn,分为8组:对照组、LPS组、Tubastatin A盐酸盐(tubastatin A hydrochloride,TSA)+LPS组、Gen1+LPS组、Gen2+LPS组、Gen2+TSA+LPS组、Gen2+pcDNA-组蛋白脱乙酰化酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)+LPS组、Gen2+pcDNA3.1+LPS组。LPS组给予1μg/mL LPS处理24 h;TSA+LPS组、Gen1+LPS组、Gen2+LPS组给予5μmol/L TSA、5μmol/L Gen、10μmol/L Gen预处理0.5 h后加入1μg/mL LPS处理24 h;Gen2+TSA+LPS组给予10μmol/L Gen和5μmol/L TSA共同预处理0.5 h后加入1μg/mL LPS处理24 h;Gen2+pcDNA-HDAC6+LPS组、Gen2+pcDNA3.1+LPS组将100 nmol/L pcDNA-HDAC6、pcDNA3.1质粒分别转染至DRGn,转染24 h后,给予10μmol/L Gen预处理0.5 h,再加入1μg/mL LPS处理24 h。采用real-time RT-PCR检测DRGn中HDAC6 mRNA的表达水平,CCK-8法检测DRGn活力,流式细胞术检测DRGn凋亡情况,ELISA检测DRGn培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平;蛋白质印迹法检测DRGn中HDAC6、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、NF-κB p65的蛋白质表达水平。结果:与对照组相比,LPS组大鼠DRGn中HDAC6 mRNA和蛋白质的表达水平,TLR4和MyD88蛋白质表达水平均显著上调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值显著增加,DRGn活性显著降低且凋亡率显著升高,DRGn培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(均P<0.05)。与LPS组相比,TSA+LPS组、Gen1+LPS组、Gen2+LPS组和Gen2+TSA+LPS组大鼠DRGn中HDAC6 mRNA和蛋白质的表达水平,TLR4和MyD88蛋白质表达水平均显著下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值显著降低,DRGn活性显著升高且凋亡率显著降低,DRGn培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(均P<0.05),且Gen2+TSA+LPS组上述变化最明显。与Gen2+LPS组相比,Gen2+pcDNA-HDAC6+LPS组大鼠DRGn中HDAC6 mRNA和蛋白质的表达水平,TLR4和MyD88蛋白质表达水平均显著上调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值显著增加,DRGn活性显著降低且凋亡率显著升高,DRGn培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(均P<0.05)。结论:Gen可减轻LPS诱导的大鼠DRGn炎性损伤,其作用机制可能与下调HDAC6的表达,进一步抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活有关。

关键词：金雀异黄素神经病理性疼痛背根神经节神经元组蛋白脱乙酰化酶6 脂多糖

金雀异黄素对淋巴瘤小鼠炎性易栓状态的体内干预及相关机制

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中国实验血液学杂志 2023年第1期31卷 125-129页

作者：陈祉悦施青青孙幸倪军吴蔚沈连军孙梅徐开林顾健顾昊徐州医科大学江苏徐州221000 江苏省苏北人民医院血液科江苏扬州225001 南京医科大学脑科医院神经内科江苏南京210029

目的:探讨金雀异黄素(Genistein, GEN)对淋巴瘤鼠体内肿瘤相关炎性及易栓状态的干预及其机制。方法:将40只5-6周龄Balb/c雌性小鼠予以鼠源性Pro B细胞淋巴瘤细胞株38B9构建淋巴瘤荷瘤鼠模型,并随机分为对照组、荷瘤未干预、GEN干预和环... 详细信息

目的:探讨金雀异黄素(Genistein, GEN)对淋巴瘤鼠体内肿瘤相关炎性及易栓状态的干预及其机制。方法:将40只5-6周龄Balb/c雌性小鼠予以鼠源性Pro B细胞淋巴瘤细胞株38B9构建淋巴瘤荷瘤鼠模型,并随机分为对照组、荷瘤未干预、GEN干预和环磷酰胺(Cyclophosphamide, CTX)干预共4组,每组10只。采用组织病理学评估成瘤情况,观察成瘤情况,取肿瘤组织行HE及免疫组化染色。采用ELISA和FCM法等分别检测GEN和CTX干预后血浆中炎性细胞因子分泌水平和血栓指标的变化。采用免疫组化法检测CD19在瘤体小鼠瘤组织中的表达。结果:小鼠荷瘤14 d后均成瘤,瘤体组织中淋巴瘤细胞呈弥散分布,荷瘤鼠瘤体组织的CD19表达为阳性。荷瘤鼠体内炎性指标IL-6、NETs及CLEC-2和血栓指标TF、FIB及D-D均明显高于荷瘤前(均P<0.05)。GEN及CTX干预后上述指标水平均低于未干预组。GEN干预组CLEC-2和D-D水平明显低于CTX干预组(P<0.05)。结论:荷瘤淋巴瘤小鼠体内存在肿瘤相关炎性及易栓状态。GEN通过干预肿瘤炎性因子达到的抗炎和抗易栓作用优于CTX。

关键词：金雀异黄素淋巴瘤荷瘤鼠肿瘤炎性易栓症

金雀异黄素缓解免疫抑制大鼠运动性疲劳的作用研究

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中国粮油学报 2022年第9期37卷 111-116页

作者：董佳萍杨琪谢琳琳王鹤霖刘殊凡迟晓星黑龙江八一农垦大学食品学院大庆163319

通过对免疫抑制大鼠进行负重游泳实验研究金雀异黄素缓解疲劳的作用效果。选取72只雄性SD大鼠,按照大鼠体重随机分为空白对照组、免疫抑制模型组、金雀异黄素低剂量组(10 mg/kg)、中剂量组(20 mg/kg)、高剂量组(40 mg/kg)、阳性对照组(... 详细信息

通过对免疫抑制大鼠进行负重游泳实验研究金雀异黄素缓解疲劳的作用效果。选取72只雄性SD大鼠,按照大鼠体重随机分为空白对照组、免疫抑制模型组、金雀异黄素低剂量组(10 mg/kg)、中剂量组(20 mg/kg)、高剂量组(40 mg/kg)、阳性对照组(贞芪扶正颗粒3.13 g/kg)。除空白对照组外,其余大鼠腹腔注射环磷胺,造成大鼠免疫抑制模型后连续灌胃21d。通过游泳训练造成疲劳后,测定大鼠脏器指数、负重大鼠力竭游泳时间、血清中尿素氮和乳酸含量以及肝糖原和肌糖原的变化。结果表明:与免疫抑制模型组相比,金雀异黄素可显著提高大鼠胸腺指数,其中高剂量组大鼠力竭游泳时间延长50.4%,血清中的尿素氮和乳酸含量显著下降。同时可以维持运动后大鼠糖原含量,其中肌糖原含量显著高于空白对照组。由此可见,金雀异黄素可有效提高实验大鼠运动耐力及调节血清和骨骼肌中疲劳相关生化指标的水平,对于免疫抑制大鼠具有较好的缓解运动性疲劳的功效。

关键词：金雀异黄素免疫抑制抗疲劳作用

金雀异黄素通过脂联素和RBP4途径调节PCOS-IR大鼠的胰岛素抵抗作用

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现代食品科技 2022年第9期38卷 1-9页

作者：杨琪董佳萍谢琳琳王鹤霖刘殊凡迟晓星黑龙江八一农垦大学食品学院黑龙江大庆163319 黑龙江八一农垦大学国家杂粮工程技术研究中心黑龙江省农产品加工工程技术研究中心黑龙江大庆163319

为了研究金雀异黄素(Genistein,Gen)通过脂联素(Adiponectin,APN)和视黄醇结合蛋白-4(Retinol Binding Protein 4,RBP4)途径调节多囊卵巢综合征并发胰岛素抵抗(Polycystic Ovary Syndrome-Insulin Resistance,PCOS-IR)大鼠的胰岛素抵抗作用。通过皮下注射脱氢表雄酮(Dehydroepiandrosterone,DHEA)和人绒毛膜促性腺激素(Human Chorionic Gonadotropin,HCG)结合高脂饲料的方法,建立PCOS-IR大鼠模型。大鼠根据体质量随机分为对照组、模型组,Gen-低、中、高剂量组和二甲双胍组,每组8只,连续干预21 d,测定大鼠空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG)、胰岛素(Fasting Insulin,Fins)、APN、RBP4相关指标水平,检测卵巢组织内APN和RBP4相关基因和蛋白的表达。结果发现,与模型组相比,Gen-中剂量组空腹血糖值显著降低13.95%,Gen-中、高剂量组空腹胰岛素分别降低45.80%、51.80%,Gen-高剂量组胰岛素抵抗指数显著降低57.20%;与模型组比较,Gen-中剂量大鼠血清APN、APPL1水平分别显著提升69.43%、36.57%,Gen-高剂量组RBP4水平显著降低59.01%,Gen-中剂量组PEPCK水平显著下降22.63%;Gen-中、高剂量组卵巢组织APPL1、AMPK、p-AMPK的基因和蛋白表达水平显著提高,RBP4、PEPCK的基因和蛋白表达水平显著降低。研究表明,中、高剂量(20、30 mg/kg)Gen可通过脂联素和RBP4途径有效改善PCOS-IR大鼠的糖代谢和胰岛素抵抗。

关键词：金雀异黄素多囊卵巢综合征胰岛素抵抗脂联素视黄醇结合蛋白-4

金雀异黄素诱导乳腺癌细胞线粒体损伤和G2/M细胞周期阻滞的作用

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北京中医药大学学报 2023年第4期46卷 520-527页

作者：产柳佳王文敬逄雨衡邹新易冰王玉记赵立春广西中医药大学南宁530200 北京市肝病研究所哈尔滨医科大学附属肿瘤医院首都医科大学

目的研究金雀异黄素对乳腺癌细胞株线粒体损伤和G2/M细胞周期阻滞的作用。方法采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测金雀异黄素(12.5、25、50、100、150、200μmol/L)作用48 h对MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖影响;碘化丙啶单染法检... 详细信息

目的研究金雀异黄素对乳腺癌细胞株线粒体损伤和G2/M细胞周期阻滞的作用。方法采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测金雀异黄素(12.5、25、50、100、150、200μmol/L)作用48 h对MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖影响;碘化丙啶单染法检测金雀异黄素(50、100、150μmol/L,48 h)对MDA-MB-231和MCF-7细胞周期的影响;JC-1、MitoTracker Orange CMTMRos和Hoechst 33342染色法检测金雀异黄素(50、100、150μmol/L,48 h)对MDA-MB-231和MCF-7细胞线粒体功能及细胞凋亡的影响。结果与对照组相比,金雀异黄素给药组细胞增殖活力下降,不同浓度金雀异黄素对细胞增殖均有抑制作用(P金雀异黄素可诱导MDA-MB-231和MCF-7细胞发生凋亡,并将细胞周期阻滞在G2/M期(P金雀异黄素可有效降低MDA-MB-231和MCF-7细胞线粒体膜电位,并降低线粒体活性(P金雀异黄素可以抑制MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖,并使其周期阻滞在G2/M期,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与诱导线粒体功能损伤有关。

关键词：金雀异黄素乳腺癌细胞株线粒体细胞周期

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金雀异黄素

国外医学（卫生学分册） 1998年第5期25卷 260-263页

作者：郑杰南京铁道医学院病理教研室

豆制品中所含的植物雌激素金雀异黄素是近年来受到广泛研究的营养成分，它在人体中具有预防肿瘤、调节月经和其它有益健康的作用。金雀异黄素的这些有益作用主要与它的弱雌激素性质和抑制生长因子受体酪氨酸激酶活性有关。本文简要综述... 详细信息

豆制品中所含的植物雌激素金雀异黄素是近年来受到广泛研究的营养成分，它在人体中具有预防肿瘤、调节月经和其它有益健康的作用。金雀异黄素的这些有益作用主要与它的弱雌激素性质和抑制生长因子受体酪氨酸激酶活性有关。本文简要综述了这一领域近年来的研究进展，以促进国内对其的研究和应用。

关键词：植物雌激素金雀异黄素酶氨酸激酶雌激素受体

金雀异黄素对脑卒中大鼠小胶质细胞激活及HMGB1/TLR4通路的影响

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中国老年学杂志 2023年第18期43卷 4504-4508页

作者：赵汉清冯鹏超张霞杜莹莹贾评河北北方学院附属第二医院中医科河北张家口075100 河北北方学院附属第二医院中医针灸科河北张家口075100 河北北方学院附属第二医院消化科河北张家口075100 河北北方学院附属第二医院急诊科河北张家口075100 河北北方学院附属第二医院药剂科河北张家口075100

目的探究金雀异黄素对脑卒中大鼠小胶质细胞激活及高迁移率族蛋白(HMG)B1/Toll样受体(TLR)4通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量组(5 mg/kg金雀异黄素)、高剂量组(10 mg/kg金雀异黄素)、高剂量+甘草酸组(10 mg/k... 详细信息

目的探究金雀异黄素对脑卒中大鼠小胶质细胞激活及高迁移率族蛋白(HMG)B1/Toll样受体(TLR)4通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量组(5 mg/kg金雀异黄素)、高剂量组(10 mg/kg金雀异黄素)、高剂量+甘草酸组(10 mg/kg金雀异黄素+0.03 g/kg HMGB1抑制剂)各10只;通过颈内动脉线栓法建立脑卒中大鼠模型,对照组仅暴露左侧颈内、外动脉,不进行插线及结扎;Longa评分对大鼠神经功能进行评分;原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测脑组织神经细胞凋亡情况;免疫组化法检测脑组织小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子(Iba)1表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑组织白细胞介素(IL)-1β及IL-10水平;Western印迹检测脑组织中精氨酸酶(Arginase)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白及HMGB1/TLR4通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、神经细胞凋亡、Iba1阳性细胞数、IL-1β、iNOS、HMGB1、TLR4水平显著增加,IL-10、Arginase水平显著降低(P金雀异黄素可能通过抑制HMGB1/TLR4通路来降低脑卒中大鼠小胶质细胞激活,促进其M1向M2型的转变。

关键词：金雀异黄素高迁移率族蛋白B1 Toll样受体4 小胶质细胞

金雀异黄素调节鲤糖脂代谢和缓解内质网应激的作用研究

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金雀异黄素调节鲤糖脂代谢和缓解内质网应激的作用研究

作者：赵梦娟河南师范大学

学位级别：硕士

长期摄入高脂和高糖饲料易导致鱼体脂肪蓄积、代谢紊乱。金雀异黄素是大豆异黄酮的关键活性物质,具有广泛的生理功能。在哺乳动物中,金雀异黄素可发挥抗糖尿病和降脂作用,但其调节鱼类糖脂代谢的研究相对匮乏。为明晰金雀异黄素缓解高... 详细信息

长期摄入高脂和高糖饲料易导致鱼体脂肪蓄积、代谢紊乱。金雀异黄素是大豆异黄酮的关键活性物质,具有广泛的生理功能。在哺乳动物中,金雀异黄素可发挥抗糖尿病和降脂作用,但其调节鱼类糖脂代谢的研究相对匮乏。为明晰金雀异黄素缓解高能饲料对鱼类带来负面影响的机制,本课题探究高能饲料(高脂:11%、高糖:45%)添加金雀异黄素对鲤糖脂代谢、内质网应激的影响;结合鲤原代肝细胞实验,验证金雀异黄素对鲤肝细胞糖脂代谢的调节及内质网应激的缓解作用;对养殖实验鱼肝胰脏转录组数据进行深入挖掘,解析金雀异黄素对鲤糖脂代谢的潜在作用机制。(1)高脂、高糖饲料添加金雀异黄素对鲤生长、营养组成及血清生化指标的影响开展为期8周的养殖实验,共分为五组:对照组(CO)、高脂组(HF)、高糖组(HC)、高脂+500 mg/kg金雀异黄素组(FG)、高糖+500 mg/kg金雀异黄素组(CG)。结果显示,金雀异黄素改善高脂、高糖日粮饲喂后鲤的生长性能,终末体质量与特定生长率增加,HSI和VSI均降低,全鱼及肌肉组织粗脂肪含量下降,血清中TG和TCHO含量显著下降,血清中抗氧化相关酶(T-AOC、GSH-PX、SOD)、免疫系统相关酶(AKP、ACP、LZM)活性增强。结果初步表明,金雀异黄素可缓解高糖、高脂饲料导致鲤生长的负面影响。(2)高脂、高糖饲料添加金雀异黄素对鲤肝胰脏、糖脂代谢和内质网应激的影响HE染色结果显示,HF、HC组鲤肝胰脏脂质积累,表现为TG含量增加,肝细胞脂质空泡化。FG、CG组肝胰脏中脂质蓄积症状得到缓解。金雀异黄素促进脂质分解相关基因(hsl、cpt-1、atgl)表达,抑制脂质合成相关基因(fas、acc、srebp-1)表达。添加金雀异黄素后,血清葡萄糖含量下降,显著上调糖酵解相关基因(gk、hk、pfk)表达。内质网应激方面,HF组内质网应激伴侣蛋白(grp78)、UPR反应蛋白(xbp-1)以及HC组UPR反应蛋白(atf6、elf-2α、atf4、xbp-1)的m RNA表达显著升高。FG组grp78、chop、xbp-1的m RNA水平显著下调。CG组atf6、elf-2α、atf4、chop、xbp-1的m RNA水平显著下调。此外,HF组自噬凋亡相关基因(bclin1、atg7、caspase9)表达量显著增加,添加金雀异黄素后,bcl-2的m RNA水平显著增加。表明金雀异黄素对高脂、高糖日粮导致的鲤内质网应激具有一定的缓解作用。(3)金雀异黄素对鲤原代肝细胞脂代谢和内质网应激的影响离体水平,使用油酸和孵育D-葡萄糖鲤原代肝细胞,构建高脂、高糖模型。高脂、高糖模型的肝细胞TG含量显著增加,且35 m M D-葡萄糖孵育肝细胞,糖原含量显著增加。为进一步验证体内养殖实验结果,50μM金雀异黄素处理高脂模型12 h,显著促进脂解相关基因(lpl、hsl、pparα)表达。此外,50μM金雀异黄素处理原代肝细胞12 h,显著降低内质网应激伴侣蛋白(grp78)和UPR反应蛋白(atf6、atf4)的m RNA表达水平。100μM金雀异黄素处理高糖模型3 h,显著促进脂解相关基因(lpl、hsl、cpt-1、atgl)的表达,抑制UPR反应蛋白(ire1α、perk)的m RNA表达。50μM和100μM金雀异黄素孵育鲤原代肝细胞12 h,抑制脂质合成相关基因(acc)表达。结果表明,金雀异黄素在高脂、高糖模型中适宜浓度和诱导时间分别为50μM孵育12 h和100μM孵育3 h。(4)高脂、高糖饲料添加金雀异黄素对鲤肝胰脏的转录组分析选取HF、HC、FG和CG组鲤肝胰脏进行转录组测序。对糖脂代谢相关的DEGs进行KEGG富集分析,HF vs FG组胆固醇代谢路径(lpl、lipg、lipc)以及初级胆汁酸合成路径(hsd3b7、cyp8b1、ch25h)具有显著差异。HC vs CG组胆固醇代谢路径(lipa、lipg、cyp27a1和lipc)以及初级胆汁酸合成路径(hsd3b7、cyp8b1、cyp7b、cyp27a1和scpx)具有显著差异,表明金雀异黄素可能通过促进胆固醇向初级胆汁酸的转化合成来调节鲤脂代谢。此外,HF vs FG组PPAR通路下游基因(lpl、cyp8b1、pck)以及AMPK通路下游基因(pck、acaca、g6pc)具有显著差异。HC vs CG组PPAR通路下游基因(cpt-1、cyp8b1、cyp27a1、acsl、scd和pck等)以及AMPK通路下游基因(cpt-1、fasn、scd、pck、pfk、acaca、g6pc和acacb等)具有显著差异,表明金雀异黄素可能通过PPAR和AMPK信号通路参与鲤糖脂代谢的调节。综上所述,适量的金雀异黄素能够显著改善鲤的生长性能、调节糖脂代谢,缓解内质网应激。

关键词：金雀异黄素鲤高糖高脂糖脂代谢内质网应激