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金合欢素对幽门螺杆菌感染的胃上皮GES-1细胞凋亡的抑制作用

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现代消化及介入诊疗 2024年第3期29卷 307-311页

作者：姚奇汐李自宇康厚乐贺欣康敏西南医科大学附属医院消化内科 646000 西南医科大学附属医院骨科 646000 泸州市人民医院 646000

目的研究金合欢素对幽门螺旋杆菌(Hp)感染GES-1细胞凋亡的保护作用及潜在的作用机制。材料和方法体外用Hp和金合欢素处理GES-1细胞,CCK-8法检测细胞活力,创面愈合法评估细胞迁移及修复能力的变化,流式细胞术分析细胞凋亡率,western blot... 详细信息

目的研究金合欢素对幽门螺旋杆菌(Hp)感染GES-1细胞凋亡的保护作用及潜在的作用机制。材料和方法体外用Hp和金合欢素处理GES-1细胞,CCK-8法检测细胞活力,创面愈合法评估细胞迁移及修复能力的变化,流式细胞术分析细胞凋亡率,western blots法检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果Hp可诱导GES-1细胞活力下降,抑制细胞迁移,使细胞凋亡比率增加,同时增加Bax、cle-caspase3的表达水平。而金合欢素处理可增强细胞活力,抑制Hp感染所致的细胞凋亡水平,并下调Bax、cle-caspase3的表达。讨论与结论金合欢素能增强GES-1细胞活性,通过抑制Hp感染的GES-1细胞凋亡,从而对胃黏膜上皮细胞具有保护作用。

关键词：胃上皮GES-1细胞株幽门螺旋杆菌感染金合欢素细胞凋亡

金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α活性抑制作用的研究

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转化医学杂志 2024年第1期13卷 7-10页

作者：高聪慧谢云任建平任茂王天轶苏彦雷联勤保障部队第九八〇医院呼吸科石家庄050082 联勤保障部队第九八〇医院临床药学科石家庄050082

目的探讨金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α(p38αMAPK)的抑制作用。方法应用分子对接软件Autodock Vina将金合欢素与靶酶三维晶体结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证金合欢素对p38αMAPK... 详细信息

目的探讨金合欢素对丝裂原蛋白激酶p38α(p38αMAPK)的抑制作用。方法应用分子对接软件Autodock Vina将金合欢素与靶酶三维晶体结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证金合欢素对p38αMAPK的抑制作用。结果金合欢素可结合于1KV2的活性位点处而阻碍底物三磷腺苷的进入,对p38αMAPK的生物学功能产生抑制作用。与模型组相比,阳性对照药地塞米松和金合欢素不同浓度干预后可明显下调小鼠RAW 264.7细胞炎症模型细胞上清液中一氧化氮和肿瘤坏死因子-α水平(P金合欢素可能是通过作用于p38αMAPK活性位点而发挥抗炎的药理活性。

关键词：丝裂原激活蛋白激酶p38α亚型晶体结构金合欢素分子对接脂多糖一氧化氮肿瘤坏死因子-α 药理活性

金合欢素对心肌梗死大鼠诱导的室性心律失常影响

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当代医学 2022年第35期28卷 20-22页

作者：邓贵智南昌市第三医院心血管内科江西南昌330025

目的探讨金合欢素对心肌梗死大鼠诱导的室性心律失常影响。方法选取80只体质量为190~210 g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组(n=26)、对照组(n=27)和观察组(n=27)。观察组与对照组均以结扎左冠状动脉前降支为前提建立MI模型,空白组不结... 详细信息

目的探讨金合欢素对心肌梗死大鼠诱导的室性心律失常影响。方法选取80只体质量为190~210 g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组(n=26)、对照组(n=27)和观察组(n=27)。观察组与对照组均以结扎左冠状动脉前降支为前提建立MI模型,空白组不结扎冠状动脉前降支。建模4周后,观察组给予注射金合欢素,空白组和对照组给予等量0.9%氯化钠注射液。3组给药30 min后,采用6 V、8 V和10 V脉冲刺激大鼠心脏。统计3组造模过程中死亡情况;比较3组心脏超声指标[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDS)、左室舒张末期内径(LVIDD)]、室性心律失常诱发率及室性心律失常持续时间。结果手术过程中,空白组死亡3只,对照组1只,观察组2只;死因均为手术不耐受。手术后4周内,空白组死亡2只,对照组3只,观察组2只;死因均为心脏损伤或电刺激不耐受。观察组与对照组LVEF和LVFS水平均低于空白组,LVIDS及LVIDD水平均长于空白组,差异有统计学意义(P金合欢素可降低心肌梗死大鼠突发性刺激诱发的室性心律失常发生率,缩短其持续时间,且可能成为即时抑制心肌梗死诱发的室性心律失常的药物。

关键词：金合欢素心肌梗死大鼠室性心律失常持续时间

基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用

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中国药师 2020年第7期23卷 1350-1354页

作者：郑建君杨霄敏毛玲群台州市黄岩区中医院神经内科浙江台州318020 台州市中心医院神经内科

目的:探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、丁苯酞组(20.0 mg·kg^-1)、金合欢素低、高剂量组(40.0,80... 详细信息

目的:探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、丁苯酞组(20.0 mg·kg^-1)、金合欢素低、高剂量组(40.0,80.0 mg·kg^-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立急性脑梗死模型。建模成功后,丁苯酞组、金合欢素低、高剂量组给予相应药物灌胃,每天1次,持续给予7 d,正常对照组、模型组给予等体积的生理盐水。实验结束后,测定大鼠神经功能评分,HE染色观察大鼠脑组织结构病理改变,同时实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测定大鼠脑TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期时间、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平显著升高,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著降低(P金合欢素低、高剂量组逃避潜伏期时间、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平显著降低,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著升高(P金合欢素各组呈剂量依赖性(P金合欢素低剂量组与丁苯酞组比较差异有统计学意义(P金合欢素高剂量组脑组织结构病理得到明显改善。结论:金合欢素对急性脑梗死大鼠表现出较强的神经保护作用;其机制可能与金合欢素通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白的表达,进而抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。

关键词：金合欢素转化生长因子-β1/Smad家族成员3信号通路急性脑梗死神经功能

高效薄层色谱扫描法同时测定滁菊中木犀草素、芹菜素、金合欢素含量

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安徽科技学院学报 2019年第1期33卷 51-55页

作者：蔡玉茹江倩李洒洒冯顺丽周国梁安徽科技学院生命与健康科学学院安徽凤阳233100

目的:采用高效薄层色谱扫描法(HTLCS)同时测定滁菊中木犀草素、芹菜素和金合欢素的含量。方法:采用硅胶GF254高效薄层板条带点样,以甲苯∶乙酸乙酯∶甲酸∶水=17∶7∶3∶2上层溶液为展开剂,上行展开,于365nm波长下进行直线扫描,测定滁... 详细信息

目的:采用高效薄层色谱扫描法(HTLCS)同时测定滁菊中木犀草素、芹菜素和金合欢素的含量。方法:采用硅胶GF254高效薄层板条带点样,以甲苯∶乙酸乙酯∶甲酸∶水=17∶7∶3∶2上层溶液为展开剂,上行展开,于365nm波长下进行直线扫描,测定滁菊中的木犀草素、芹菜素、金合欢素的含量。结果:分别在0.066 1～0.335 2μg(r=0.999 9),0.068 4～0.333 8μg(r=0.997 9)、0.064 0～0.334 2μg(r=0.995 2)范围内,木犀草素、芹菜素、金合欢素线性关系良好;平均回收率分别为99.9%、100.65%、101.3%,RSD分别为1.55%、1.41%、1.64%。结论:以HTLCS为质量控制方法,建立了一种简便、快速、准确的药物检测方法。

关键词：滁菊木犀草素芹菜素金合欢素薄层扫描法

金合欢素调节STING/TBK1/IRF3通路介导的免疫反应对宫颈癌细胞恶性进展的影响

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中国优生与遗传杂志 2024年第11期 2235-2240页

作者：王阳阳刘耘程义杰刘艺文唐山中心医院妇科唐山中心医院生殖内分泌科

目的探讨金合欢素（Aca）调节干扰素基因刺激蛋白（STING）/TANK结合激酶1（TBK1）/干扰素调节因子3（IRF3）通路介导的免疫反应对宫颈癌细胞恶性进展的影响。方法 HeLa细胞分为空白组、Aca低浓度组、Aca中浓度组、Aca高浓度组（Aca-L... 详细信息

目的探讨金合欢素（Aca）调节干扰素基因刺激蛋白（STING）/TANK结合激酶1（TBK1）/干扰素调节因子3（IRF3）通路介导的免疫反应对宫颈癌细胞恶性进展的影响。方法 HeLa细胞分为空白组、Aca低浓度组、Aca中浓度组、Aca高浓度组（Aca-L组、Aca-M组、Aca-H组）、STING抑制剂（H-151）组、Aca-H+H-151组，采用EdU染色和CCK-8、Transwell、划痕实验分别检测细胞增殖、侵袭、迁移；Westernblot检测STING、p-TBK1、p-IRF3蛋白。将上述各组HeLa细胞与CD8+T细胞共孵育并依次命名为HeLa+CD8+T组、CD8+T+Aca-L组、CD8+T+Aca-M组、CD8+T+Aca-H组、CD8+T+H-151组、CD8+T+Aca-H+H-151组，检测共培养上清液中穿孔素、γ-干扰素、粒酶B水平及CD8+T细胞对HeLa的杀伤力。结果与空白组相比，Aca-L组、Aca-M组、Aca-H组HeLa细胞增殖、侵袭及迁移能力降低，STING、p-TBK1、p-IRF3蛋白上调（P素、γ-干扰素、粒酶B水平升高，CD8+T细胞对HeLa细胞杀伤力增强（P<0.05）,CD8+T+H-151组对应指标变化趋势与CD8+T+Aca-H组相反（P<0.05）;H-151逆转了高浓度Aca对HeLa细胞恶性生物学行为及CD8+T细胞免疫功能的影响。结论 Aca可能通过激活STING/TBK1/IRF3通路抑制HeLa细胞恶性生物学行为，并增强了CD8+T细胞免疫功能。

关键词：金合欢素宫颈癌增殖侵袭免疫

金合欢素抑制人肺腺癌A549细胞生长及其作用机制的初步研究

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医药前沿 2024年第16期 58-62页

作者：潘威王同安徽医科大学第二附属医院全科医学科安徽医科大学第二临床医学院

目的：探讨金合欢素对人肺腺癌A549细胞生长的影响及其可能的作用机制。方法：将A549细胞随机分组，采用CCK-8法计算不同浓度金合欢素作用下A549细胞的存活率。采用平板克隆实验反映金合欢素对增殖的影响。采用划痕实验检测金合欢素对A... 详细信息

目的：探讨金合欢素对人肺腺癌A549细胞生长的影响及其可能的作用机制。方法：将A549细胞随机分组，采用CCK-8法计算不同浓度金合欢素作用下A549细胞的存活率。采用平板克隆实验反映金合欢素对增殖的影响。采用划痕实验检测金合欢素对A549细胞迁移的影响，采用Western Blot检测金合欢素作用下细胞中凋亡蛋白的表达。结果：CCK-8实验结果提示与对照组（0μmol/L）相比，A549细胞的存活率随着金合欢素浓度的升高而下降（P 金合欢素浓度的升高而减少（P 金合欢素浓度的升高而下降（P 金合欢素可抑制A549细胞的增殖和迁移，诱导A549细胞凋亡。

关键词：肺腺癌金合欢素增殖迁移凋亡

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怀菊花中黄酮类化学成分研究

中国药学杂志 2017年第17期52卷 1497-1502页

作者：冯卫生陈文静郑晓珂曹彦刚弓建红李方赵璇王小兰齐曼郭孟焕河南中医药大学郑州450046 呼吸疾病诊疗与新药研发河南省协同创新中心郑州450046 黑龙江中医药大学药学院哈尔滨150040

目的对怀菊花的化学成分进行分离和结构鉴定。方法利用Diaion HP-20、Toyopearl HW-40、Sephadex LH-20、硅胶等柱色谱技术以及制备液相手段进行分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构。结果分离并鉴定了20个黄酮类化合物的... 详细信息

目的对怀菊花的化学成分进行分离和结构鉴定。方法利用Diaion HP-20、Toyopearl HW-40、Sephadex LH-20、硅胶等柱色谱技术以及制备液相手段进行分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构。结果分离并鉴定了20个黄酮类化合物的结构,分别为:木犀草素(1),芹菜素(2),金合欢素(3),香叶木素(4),金合欢素7-O-β-D-葡萄糖葡萄糖苷(5),芹菜素7-O-β-D-葡萄糖葡萄糖苷(6),金合欢素7-O-(6″-O-乙酰基)-β-D-葡萄糖苷(7),圣草酚(8),柚皮素(9),洋艾素(10),5-羟基-6,7,3',4'-四甲氧基黄酮(11),5,7-羟基-3',4'-二甲氧基黄酮(12),4'-甲氧基苜蓿素(13),3',5'-二甲氧基-4',5,7-三羟基黄酮(14),5,6-二羟基-3,7,3',4'-四甲氧基黄酮(15),木犀草素7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷甲酯(16),二氢槲皮素7-O-β-D-葡萄糖苷(17),圣草酚7-O-β-D-葡萄糖葡萄糖苷(18),槲皮素3-O-β-D-葡萄糖苷(19)和金合欢素7-O-β-6″-(E)-丁烯酰基葡萄糖苷(20)。结论化合物9~20均为首次从该植物中分离得到。

关键词：怀菊花黄酮木犀草素芹菜素金合欢素香叶木素

基于网络药理学及实验验证探究甘松治疗帕金森病伴发焦虑的作用机制

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中草药 2021年第23期52卷 7192-7203页

作者：李佳园徐文万国慧魏晓嘉杨雪刘金凤于佳禾金重先吕研王雨青石晋丽北京中医药大学中药学院北京102488

目的基于网络药理学方法预测甘松Nardostachys jatamansi治疗帕金森病伴发焦虑(Parkinson’s disease with anxiety,PDA)的作用靶点和信号通路,并通过PDA模型大鼠进行药效学和关键靶点的验证。方法通过中药系统药理学数据库分析平台(TCM... 详细信息

目的基于网络药理学方法预测甘松Nardostachys jatamansi治疗帕金森病伴发焦虑(Parkinson’s disease with anxiety,PDA)的作用靶点和信号通路,并通过PDA模型大鼠进行药效学和关键靶点的验证。方法通过中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)和文献挖掘获得甘松主要化学成分,利用SwissTargetPrediction、GeneCards数据库获得甘松化学成分治疗PDA的潜在靶点,对其进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,利用Cytoscape 3.7.2构建"成分-靶点-通路"网络。大鼠采用颈背部sc鱼藤酮制备PD模型,并通过旷场实验筛选出PDA模型大鼠;设置对照组、模型组、甘松(620 mg/kg)组、左旋多巴(49 mg/kg)组,利用转棒实验、旷场实验和免疫组化法对甘松治疗PDA的药效学进行评价;并对关键蛋白和大鼠脑内神经递质含量进行测定。结果 "成分-靶点-通路"网络中包含甘松抗PDA的12个有效成分如甘松新酮、诺卡酮、金合欢素、β-谷甾醇等,丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinases 3,MAPK3)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)等99个靶点,主要涉及神经活性配体-受体相互作用、雌激素、FoxO、TNF等信号通路。实验结果显示,甘松延长了PDA大鼠在转棒上的停留时间,增加了其在旷场的总活动距离及在中央区的活动时间和距离,提高了黑质区酪氨酸羟化酶阳性表达(P<0.05);甘松显著降低大鼠纹状体MAPK3、TNF-α含量以及STAT3蛋白表达水平(P<0.05、0.01),提高了多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸、5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸水平(P<0.01、0.001)。结论甘松中的有效成分可能是通过MAPK3、TNF-α、STAT3等靶点调控多条信号通路来抑制神经炎症反应,提高神经递质水平以治疗PDA疾病。

关键词：甘松网络药理学帕金森病伴发焦虑炎症因子神经递质丝裂原活化蛋白激酶3 肿瘤坏死因子-α 信号传导与转录激活因子3 甘松新酮诺卡酮金合欢素

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