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野生型p53细胞中定位与肿瘤抗药性的关系

野生型p53细胞中定位与肿瘤抗药性的关系

作者：李巧玲福州大学

学位级别：硕士

目的:利用真核表达载体,构建携带有wild type p53(wtp53)和mutant type p53(mtp53)基因的重组质粒,转染获得稳定细胞株,观察癌细胞中wtp53和mtp53基因过表达是否会影响其增殖、凋亡、抗药性等功能,同时研究环境压力下p53蛋白及相关因子... 详细信息

目的:利用真核表达载体,构建携带有wild type p53(wtp53)和mutant type p53(mtp53)基因的重组质粒,转染获得稳定细胞株,观察癌细胞中wtp53和mtp53基因过表达是否会影响其增殖、凋亡、抗药性等功能,同时研究环境压力下p53蛋白及相关因子的亚细胞定位,从而阐明wtp53细胞定位与抗药性的关系。方法:重叠pCR法获取mtp53基因,构建真核重组质粒后转染细胞,筛选得稳定表达细胞株;MTT法检测环境压力下p53蛋白对细胞活性的调节作用;免疫荧光法观察压力环境下p53蛋白亚细胞定位的变化及p53蛋白与p53(phosphor-ser15)蛋白、Hsp60(Heat Shock protein 60)蛋白共定位情况;琼脂糖凝胶阻滞实验检测p53蛋白与mtND2(mitochondrially encoded NADH dehydrogenase 2)基因的相互关系和mtND2过表达细胞株功能实验;裸鼠肿瘤实验检测不同p53的耐药性及相关肿瘤因子的表达。结果:1、成功构建 pcDNA-mtp53(R175H、R273H、R282W)和 pcDNA-GFp-mtND2真核表达重组质粒,转染至HepG2及Hela细胞中,G418药物筛选获得单克隆的稳定转染细胞株。2、环境压力下(低营养条件、氧化应激条件、抗癌药物刺激),wtp53过表达细胞较正常的HepG2细胞呈现促增殖、抗凋亡和抗药性,而mtp53过表达细胞则几乎无此现象,wtp53与肿瘤抗药性存在很强的相关性。3、荧光共聚焦结果表明wtp53细胞在氧化应激环境下,p53蛋白的亚细胞定位会发生从细胞核转向细胞质的变化,而mtp53因突变位点不同而有所差异。4、氧化刺激后,HepG2细胞中p53蛋白发生出核现象,仅磷酸化的p53(p-ser15)留在胞质中,而wtp53细胞磷酸化变化不显著,说明环境压力倾向于诱导wtp53脱磷酸化。5、p53蛋白与线粒体特异性标记Hsp60蛋白在氧化刺激后发生共定位,显示p53蛋白极有可能在应激环境下发生线粒体转位。6、琼脂糖凝胶电泳迁移率实验表明wtp53蛋白与mtND2存在相互作用。7、mtND2基因过表达会引起HepG2细胞凋亡程度增加,药敏性提高。线粒体中wtp53可抑制mtND2表达。8、正常情况下裸鼠体内wtp53过表达可抑制肿瘤增殖,但施加药物后wtp53过表达肿瘤表现出强增殖能力,Ki-67、pCNA、TGF-β等细胞因子表达量上升。结论:环境压力下wtp53蛋白过表达对肿瘤细胞有一定的保护作用,并且其抗药性等抗压力作用的发挥与p53蛋白的亚细胞定位密切相关。同时,细胞质中大量富集的wtp53蛋白可能通过与线粒体基因mtND2相结合,抑制mtND2的表达,从而阻碍线粒体凋亡路径的发生。

关键词：野生型p53 亚细胞定位抗药性 mtND2

野生型p53基因诱导肺上皮细胞凋亡在海水吸入型肺损伤中的作用机制研究

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野生型P53基因诱导肺上皮细胞凋亡在海水吸入型肺损伤中的作用机...

作者：刘庆晴第四军医大学

学位级别：硕士

研究背景：海水淹溺是导致急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的常见病因。生活中，有很多因素可以导致ALI的发生，如异物误吸，传染性肺炎、毒物接触等等，这其中就包括淹溺，尤其是海水淹溺。淹溺诱发的肺损伤多是由于气道内被动... 详细信息

研究背景：海水淹溺是导致急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的常见病因。生活中，有很多因素可以导致ALI的发生，如异物误吸，传染性肺炎、毒物接触等等，这其中就包括淹溺，尤其是海水淹溺。淹溺诱发的肺损伤多是由于气道内被动吸入过多液体，破坏了肺泡结构，导致肺水清除功能和气体交换功能下降，最终发生肺水肿和通气\血流比例下调，出现进行性低氧血症和呼吸窘迫，严重者会进展成急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS），甚至死亡。近年来，关于海水淹溺性急性肺损伤的研究大量展开，但都是基于动物模型基础上的研究，关于其中的致伤机制也陆续被揭示。凋亡是一种由基因控制的程序性细胞死亡过程。生理情况下的凋亡对于维持机体新陈代谢，促进内环境稳定有积极作用;病理情况下的凋亡尤其是过度凋亡，会导致死亡物质大量堆积，死亡物质的清除引起吞噬细胞的集聚，促使炎症介质大量释放，加重肺损伤。最近，ALI中肺泡上皮细胞凋亡的研究被大量报道。我科前期的研究发现，在海水吸入型急性肺损伤(seawater inhalation induced acute lung injury，SWI-ALI）中，肺泡上皮细胞及内皮细胞的凋亡是增加的[1]。诱发细胞凋亡的因素有很多，调节通路更是多种多样。野生型p53（wild type p53，wtp53）是调节细胞凋亡的重要因子，SWI-ALI中，wtp53基因及其调节通路是否参与了海水诱导的细胞凋亡，及相关作用机制未曾揭示。实验目的：通过复制SWI-ALI大鼠模型，观察海水吸入后对肺组织上皮细胞凋亡的影响，同时观察野生型p53和其调节的凋亡相关基因及p38基因在海水作用时的表达，探讨在海水吸入型肺损伤发生后野生型p53诱导肺上皮细胞凋亡的作用机制，并进一步研究了海水触发野生型p53表达的机制。实验方法：实验一：40只SD大鼠随机分为空白对照组、海水1、3、6、12h组，每组8只。4个海水处理组大鼠气管内注入4ml/kg海水，分别作用1h、3h、6h和12h;对照组除不吸人海水外，其余处理同海水淹溺组。于各时间点上放血处死大鼠，行动脉血气分析，测肺湿/干重比（W/D)， HE染色观察肺组织病理形态改变，RT-pCR检测wtp53、Bax、Bcl-2及细胞色素c（cytochrome-c，Cyt-c）mRNA的表达，免疫组化法分析wtp53、p-p38和Bax表达变化，western blotting分析wtp53、p38和p-p38、p-p53、Bax、Bcl-2和Cyt-c及活化caspase-3的蛋白表达。实验二：新传代的细胞常规培养4天后干预。除对照组外均在培养基中加入海水，海水干预浓度为40%（即1ml总体积中含0.4ml海水），孵育时间为3h;实验设对照组、海水组、海水+pFT-α组、海水+SB203580组、海水+DMSO组，在加入海水后，立即将20μM的pFT-α、SB203580及10μl的DMSO加入培养基中共同孵育。流式细胞仪检测各组细胞凋亡，Western blotting检测各组p-p38、p-p53和其相关下游目的蛋白的表达。实验结果：实验一：海水吸入后，血气结果显示大鼠出现了明显的低氧血症，HE结果示肺组织破坏严重，且海水作用时间越久，肺组织损伤越严重;海水吸入引起促凋亡基因wtp53、Bax及Cyt-c的mRNA表达增加（ppCR的结果一致，我们还观察了海水吸入后p38的蛋白表达，结果显示，海水升高了p38的磷酸化水平，且与p-p53及其下游促凋亡因子的增加趋势一致。实验二：流式细胞仪检测显示，海水处理明显引起A549细胞凋亡（pp），pFT-α和SB203580都可以抑制海水的这种促凋亡作用。海水单独作用和海水+DMSO共孵育引起的凋亡结果无明显不同，提示DMSO对海水作用无影响（p>0.05）。蛋白表达结果显示，与海水组比较，pFT-α和SB203580分别降低了海水组中p-p53的水平，但仍高于对照组，且pFT-α的抑制作用更明显，这一点与细胞凋亡抑制结果一致;有趣的是，pFT-α只抑制了p-p53的表达，对p-p38无影响;SB203580在抑制p-p38表达的同时抑制了p-p53的表达;我们同时观察到Bax、Cyt-c及cleaved caspase-3的表达被pFT-α和SB203580抑制，Bcl-2的表达反而增加。结论：野生型p53及其下游目的基因通过内源性途径调节了SWI-ALI时肺泡上皮细胞的凋亡，p38MApK作为p53的上游因子，通过磷酸化

关键词：海水急性肺损伤细胞凋亡野生型p53 p38

尿刊酸修饰的壳聚糖介导野生型p53基因转染对人肺腺癌细胞系H1299增殖和凋亡的影响

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中国药科大学学报 2009年第5期40卷 440-444页

作者：王伟姚静周建平李夷平陶磊中国药科大学药剂学教研室南京210009 中国药科大学生理学教研室南京210009

目的:研究尿刊酸修饰的壳聚糖(UAC)介导野生型p53(wt-p53)基因转染对人肺腺癌细胞系H1299(p53基因缺失)的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:UAC介导wt-p53基因转染H1299细胞后,采用荧光显微术、RT-pCR法和West-ernblot法分别检测细胞内绿... 详细信息

目的:研究尿刊酸修饰的壳聚糖(UAC)介导野生型p53(wt-p53)基因转染对人肺腺癌细胞系H1299(p53基因缺失)的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:UAC介导wt-p53基因转染H1299细胞后,采用荧光显微术、RT-pCR法和West-ernblot法分别检测细胞内绿色荧光蛋白(GFp)、wt-p53mRNA和蛋白的表达,并通过MTT法分析基因转染对细胞的生长抑制作用,DApI染色法和琼脂糖凝胶电泳法评价其对细胞的诱导凋亡作用。结果:UAC介导wt-p53基因转染H1299细胞后,大量细胞表达GFp,细胞内wt-p53mRNA和蛋白表达水平明显上调,细胞生长受到显著地抑制,凋亡细胞数量明显增加,并有清晰的DNA梯状条带出现。结论:UAC介导wt-p53基因转染能够显著地抑制人肺腺癌细胞系H1299的增殖,并诱导其凋亡。

关键词：尿刊酸修饰的壳聚糖野生型p53 人肺腺癌细胞系增殖凋亡

超声微泡介导Rb94联合野生型p53基因对鼠视网膜母细胞瘤的抑制

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中华实验眼科杂志 2012年第10期30卷 908-913页

作者：高睿骐周希瑗杨映雪王志刚重庆医科大学附属第二医院眼科 400010 重庆医科大学超声影像研究所 400016

背景研究表明，野生型p53（wtp53）和Rb94基因对人视网膜母细胞瘤（RB）的生长均有抑制作用，这2个基因是诱导和维持细胞衰老信号通路中重要的参与基因，因此2个基因联合应用是否对RB的生长抑制效果更好是近来关注的问题。目的观察超声... 详细信息

背景研究表明，野生型p53（wtp53）和Rb94基因对人视网膜母细胞瘤（RB）的生长均有抑制作用，这2个基因是诱导和维持细胞衰老信号通路中重要的参与基因，因此2个基因联合应用是否对RB的生长抑制效果更好是近来关注的问题。目的观察超声微泡介导Rb94联合wtp53基因转染裸鼠RB后对其凋亡的影响。方法将HXO—Rb44细胞悬液种植至40只雌性SpF级BALB／e裸鼠视网膜下腔建立RB动物模型，造模成功的裸鼠按随机数字表法平均分为模型对照组、wtp53质粒组（含wtp53质粒的微泡悬液）、Rb94质粒组（含Rb94质粒）和wtp53＋Rb94质粒组（联合组）（含wtp53质粒及Rb94质粒），其中模型对照组不做任何处理，其他3个组造模后第7天均由鼠尾静脉注入含相应基因的微泡悬液后，每天以0．5W／cm^2。超声波辐照眼球4S，间隔24S，循环2次。转染基因超声辐照7d摘除肿瘤组织，利用半定量逆转录pCR（RT—pCR）法检测肿瘤组织中wtp53mRNA及Rb94mRNA的表达；采用Western blot法检测基因转染的肿瘤组织中wtp53及Rb94蛋白的表达；用免疫组织化学法测定肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达；采用TUNEL法检测基因转染后肿瘤组织的凋亡情况，计算凋亡指数（AI）。结果HXO-Rb44细胞悬液视网膜下腔注射后移植瘤构建的成功率为80％（32／40），常规组织病理学检查提示检测样本的细胞异型性明显。基因转染后7d，模型对照组无wtp53mRNA及Rb94mRNA的表达条带；wtp53组wtp53mRNA相对值为0．65±0．07，wtp53＋Rb94组为0．32±0．02，差异有统计学意义（t=11．743，p=0．000）；Rb94组Rb94mRNA相对值为0．42±0．03，wtp53＋Rb94组为0．23±0．03，差异有统计学意义（t=5．041，p=0．001）。wtp53、Rb94或wtp53＋Rb94转染后，各组可见与转染相应的蛋白表达条带，wtp53＋Rb94组可同时检测到wtp53及Rb94蛋白的表达条带，但模型对照组无任何基因反应条带。免疫组织化学染色表明，wtp53＋Rb94组肿瘤细胞中VEGF阳性反应强度明显弱于wtp53组、Rb94组和模型对照组。wtp53＋Rb94组AI为37．35±2．14，明显高于模型对照组的0．46±0．05、wtp53组的5．05±O．80和Rb94组的6．43±1．02，差异均有统计学意义（t=-34．395、-28．206、-26．006，p〈0．01）。结论超声微泡造影剂可介导双基因联合转染RB移植瘤，且Rb94联合wtp53基因对RB细胞的促凋亡作用较单基因转染增强。

关键词：基因转染/Rb94 野生型p53 超声微泡造影剂视网膜母细胞瘤凋亡

首次应用反转录病毒仅感染分裂细胞特性构建hTERT驱动野生型p53基因反转录病毒载体质粒

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第3期12卷 493-497页

作者：余新洪葵邓俊晖刘天德雷钧张吉翔邵江华南昌大学第二附属医院江西省分子医学重点实验室江西省南昌市330006 南昌大学第二附属医院普外科江西省南昌市330006

目的:选择只感染分裂细胞的鼠源性反转录病毒载体pLHCX作为载体,构建由hTERT启动子驱动目的基因表达的载体,实现靶向性表达。方法:实验于2005-09/2006-05在江西省分子医学重点实验室完成。①实验材料:含319bp hTERT核心启动子的phTERT-... 详细信息

目的:选择只感染分裂细胞的鼠源性反转录病毒载体pLHCX作为载体,构建由hTERT启动子驱动目的基因表达的载体,实现靶向性表达。方法:实验于2005-09/2006-05在江西省分子医学重点实验室完成。①实验材料:含319bp hTERT核心启动子的phTERT-luc质粒由军事科学院郑晓飞博士惠赠,反转录病毒载体质粒pLHCX由浙江大学朱永良教授惠赠,含1.8kb wtp53基因的质粒pCMV-Neo-BamH-wtp53由第二军医大学朱明华教授惠赠,增强型绿色荧光蛋白报告质粒pEGFp-N2和pEGFp-C1由本室保存,对照反转录病毒质粒pLHCX-CMV-EGFp前期构建完成;端粒酶阳性人大肠癌细胞SW620、HT-29,人宫颈癌细胞Hela,人肺癌细胞A549和端粒酶阴性人胚肺成纤维细胞MRC-5由本室保存。②实验方法:利用定向克隆的方法分别构建由hTERT启动子驱动EGFp的质粒pLHCX-hTERT-EGFp和驱动wtp53表达的质粒pLHCX-hTERT-wtp53。以质粒pLHCX-hTERT-EGFp和课题组前期构建的质粒pLHCX-CMV-EGFp转染端粒酶阳性的人大肠癌细胞株SW620和HT-29、人宫颈癌细胞株Hela和人肺癌细胞株A549以及端粒酶阴性的正常人肺胚成纤维细胞MRC-5。③实验评估:通过流式细胞仪测定分析转染效率,证实pLHCX-hTERT-EGFp在不同细胞中的表达特异性。运用RT-pCR和Western Blot分别检测p53mRNA和p53蛋白在p53突变的大肠癌细胞株SW620中表达。利用MTT检测质粒pLHCX-hTERT-wtp53对不同细胞的增殖抑制情况和流式细胞术检测不同细胞的凋亡情况。结果:①通过酶切证实重组质粒pLHCX-hTERT-EGFp和pLHCX-hTERT-wtp53构建成功,并通过将pLHCX-hTERT-EGFp转染SW620细胞观察到绿色荧光蛋白的表达,测序证实构建质粒中包含完整的wtp53片段。②流式细胞术检测结果证实质粒pLHCX-hTERT-EGFp处理后端粒酶阳性的SW620、Hela和A549内增强型绿色荧光蛋白表达强度明显强于端粒酶阴性的MRC-5(ppLHCX-CMV-EGFp在端粒阳性和阴性的上述细胞中表达无明显差异(p>0.05)。③RT-pCR和WesternBlot分别证实了p53mRNA和p53蛋白表达。④MTT检测到重组质粒对端粒酶阳性的大肠癌细胞有明显的增殖抑制作用,而对端粒酶阴性的MRC-5细胞生长无明显影响(pppLHCX-hTERT-EGFp在端粒酶阳性的肿瘤细胞中特异性表达;重组反转录病毒载体质粒pLHCX-hTERT-wtp53转染后对端粒酶阳性的大肠癌细胞有特异性的影响作用。

关键词：人端粒酶逆转录酶基因启动子野生型p53 基因治疗

腺病毒介导的野生型p53对前列腺癌细胞系pC3M的影响

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中华泌尿外科杂志 2002年第3期23卷 184-186页

作者：刘明王建业黎健王抒李红霞朱刚左涛北京医院泌尿外科 100730 北京医院老年病研究所生化室

目的　探讨腺病毒介导的野生型p5 3在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制。　方法　培养前列腺癌细胞系pC3M ,转染腺病毒介导的野生型p5 3,检测其增殖和凋亡水平变化 ,并检测其对bax蛋白及mRNA水平的影响。　结果　腺病毒介导的野生型p... 详细信息

目的　探讨腺病毒介导的野生型p5 3在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制。　方法　培养前列腺癌细胞系pC3M ,转染腺病毒介导的野生型p5 3,检测其增殖和凋亡水平变化 ,并检测其对bax蛋白及mRNA水平的影响。　结果　腺病毒介导的野生型p5 3可高水平转染入pC3M细胞 ,转染率 95 %。转染后的pC3M细胞增殖受到抑制 ,BrdU吸光度A值 0 .4 96 ,显著低于对照组的 1.4 5 4 ,p p 野生型p5 3可抑制pC3M细胞增殖并促进其细胞凋亡 ,其作用可能是通过促进bax表达而实现的。

关键词：前列腺肿瘤 p53基因野生型p53 pC3M 腺病毒介导前列腺癌

外源野生型p53正向细胞凋亡调控因子基因对人胰腺癌pC-3细胞生长的作用

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中华消化杂志 2006年第11期26卷 778-779页

作者：张克君李德春朱新国朱东明赵志泓苏州大学第一附属医院外科 215006

p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up—regulated modulator of apoptosis，pUMA）是新近发现的Bcl-2家族BH-3亚家族中的成员，是p53的靶基因，可被内外源性p53快速诱导，具有强大的促凋亡作用。研究发现，pUMA基因在许多肿瘤细胞系中低或... 详细信息

p53正向细胞凋亡调控因子（p53 up—regulated modulator of apoptosis，pUMA）是新近发现的Bcl-2家族BH-3亚家族中的成员，是p53的靶基因，可被内外源性p53快速诱导，具有强大的促凋亡作用。研究发现，pUMA基因在许多肿瘤细胞系中低或不表达，转染外源性pUMA基因后，细胞凋亡被促进，动物移植瘤的生长明显受到抑制。在前期的工作中，我们检测了胰腺癌组织中pUMA表达情况发现，pUMA在肿瘤组织中的阳性表达明显低于瘤旁组织，并且肿瘤组织中细胞凋亡指数低于对照组，说明pUMA低表达引起的细胞凋亡抑制在胰腺癌的发生中起重要作用。本试验旨在观察pUMA基因转染抑制体外胰腺癌细胞的生长的效果。

关键词：细胞凋亡调控因子野生型p53 细胞生长人胰腺癌靶基因 pC-3

低频超声联合微泡促进脂质体介导的人前列腺癌细胞野生型p53基因转染的实验研究

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中华超声影像学杂志 2015年第12期24卷 1077-1081页

作者：白文坤张蔚胡兵上海交通大学附属第六人民医院超声医学科上海超声医学研究所 200233

目的研究低频超声l茨合微泡在促进脂质体介导的人前列腺癌细胞野生型p53基因转染中的作用。方法选用频率为21kHz，功率为46mW／cm。的低频超声，占空比2：8（开2S，停8s），辐照人前列腺癌pC-3细胞5min。pC-3细胞制成细胞悬液，调整细... 详细信息

目的研究低频超声l茨合微泡在促进脂质体介导的人前列腺癌细胞野生型p53基因转染中的作用。方法选用频率为21kHz，功率为46mW／cm。的低频超声，占空比2：8（开2S，停8s），辐照人前列腺癌pC-3细胞5min。pC-3细胞制成细胞悬液，调整细胞浓度为1×10^5个／ml，细胞分为8组：对照组、单独微泡组、单独超声组、超声联合微泡组、单独脂质体组、脂质体联合微泡组、脂质体联合超声组、脂质体联合超声及微泡组。每微泡组加入常规配置的声诺维200μl，每组均加入野生型p53质粒，质粒与脂质体比为1：2。辐照后继续培养24h，荧光定量及western—blot检测基因转染效率，CCK-8检测细胞OD值，计算细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果转染后脂质体联合超声及微泡组较单独脂质体组及对照组能够明显提高人野生型p53基因及蛋白的表达，差异均有统计学意义（p〈0.001）。转染后脂质体联合超声及微泡组较单独脂质体组及对照组明显提高人前列腺癌pC-3细胞凋亡率，差异均有统计学意义（p〈0．001），并且转染后脂质体I陕合超声、微泡组较单独脂质体组及对照组细胞存活明显受抑制，差异均有统计学意义（p〈0．001）。结论低频低能量超声联合微泡能够促进脂质体介导的人野生型p53基因的转染。

关键词：超声处理微气泡脂质体前列腺肿瘤野生型p53

宫颈鳞癌组织中HpVE6与野生型p53和pinX1表达的关系及其临床意义

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第三军医大学学报 2015年第8期37卷 782-786页

作者：王婉黄团明王滨闫晓欢郑英如第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科重庆400042 第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁及正常宫颈组织中HpV E6、野生型p53及pin X1表达及其关系。方法收集第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科2013年3月至2014年2月17例宫颈鳞癌患者宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁组织,选取10例正常宫颈组织... 详细信息

目的探讨宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁及正常宫颈组织中HpV E6、野生型p53及pin X1表达及其关系。方法收集第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科2013年3月至2014年2月17例宫颈鳞癌患者宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁组织,选取10例正常宫颈组织作为对照。采用Real-Time pCR、Western blot、免疫组织化学方法检测3组组织中HpV E6、野生型p53和pin X1的mRNA、蛋白的表达及分布。结果宫颈鳞癌组织中mRNA及蛋白水平结果均显示HpV E6的表达水平显著高于癌旁组织(p野生型p53和pin X1的表达水平明显低于癌旁及正常组织(p野生型p53(R=-0.605,ppin X1(R=-0.496,ppV E6的表达水平升高存在负相关,野生型p53与pin X1的表达呈正相关(R=0.824,ppV E6表达上调与野生型p53、pin X1的表达负相关,pin X1的表达与野生型p53密切相关,HpV E6可能通过抑制野生型p53、pin X1导致宫颈鳞癌的发生、发展。

关键词：宫颈鳞癌 HpV E6 野生型p53 pinX1