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穿心莲内酯恢复突变型p53野生型功能的作用及机制研究

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生物化学与生物物理进展 2022年第9期49卷 1763-1773页

作者：宋斌王嘉健苏永南王玉玲杨帆张继虹昆明理工大学医学院昆明650500

目的p53是人体内重要的肿瘤抑制因子,但在人类肿瘤中因高频突变而失去抑癌功能。突变型p53(mutant p53,mutp53)可促进肿瘤的发生、发展和转移。由于在肿瘤细胞中通常有较高表达,mutp53已成为区别于正常细胞的一个特异性抗肿瘤靶点。本... 详细信息

目的p53是人体内重要的肿瘤抑制因子,但在人类肿瘤中因高频突变而失去抑癌功能。突变型p53(mutant p53,mutp53)可促进肿瘤的发生、发展和转移。由于在肿瘤细胞中通常有较高表达,mutp53已成为区别于正常细胞的一个特异性抗肿瘤靶点。本研究旨在探索穿心莲内酯的抗肿瘤作用机制,为寻找靶向mutp53的抗肿瘤化合物提供理论依据。方法构建可以快速筛选具有恢复mutp53下游转录因子的荧光素酶系统,观察穿心莲内酯对H1299-p53 R273H-PUMAluciferase和H1299-p53R175H-PUMA-luciferase细胞中PUMA基因的表达情况;采用免疫荧光实验,检测穿心莲内酯对HT29(R273H)和SK-BR-3(R175H)细胞中mutp53的表达影响;采用免疫印迹实验进一步观察穿心莲内酯恢复了mutp53肿瘤细胞中p53下游靶蛋白PUMA、p21、Noxa的表达;随后采用MTT和流式细胞分析,检测穿心莲内酯对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响;此外,还通过siRNA敲低Hsp70表达后,研究穿心莲内酯对mutp53下游基因的重激活作用。结果穿心莲内酯可以增加H1299-p53 R273H-PUMA-luciferase和H1299-p53R175H-PUMA-luciferase细胞中PUMA基因的表达;穿心莲内酯可以降低HT29(R273H)和SK-BR-3(R175H)细胞中mutp53的比例,同时增加野生型p53的比例;穿心莲内酯恢复了mutp53肿瘤细胞中p53下游靶蛋白PUMA、p21、Noxa的表达,进而抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡;穿心莲内酯可以增加分子伴侣Hsp70的表达,通过siRNA敲低Hsp70后,穿心莲内酯对mutp53下游基因的重激活作用明显受到抑制。结论穿心莲内酯可能通过影响Hsp70的表达从而激活突变p53下游靶基因而发挥抗肿瘤作用。

关键词：突变型p53 穿心莲内酯重激活细胞凋亡分子伴侣

“γ珠蛋白重激活技术”让重型地贫患儿“脱贫” 001

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模型容量保持的卷积神经网络压缩与性能提升研究

大众卫生报

作者：梁湘茂王洁

本报讯（记者梁湘茂通讯员王洁）7月21日，中南大学湘雅医院宣布，该院与华东师范大学刘明耀教授科研团队合作开展的“经γ珠蛋白重激活的自体造血干细胞移植治疗重型β地中海贫血安全性及有效性”临床研究取得重大成果：2例重型地... 详细信息

本报讯（记者梁湘茂通讯员王洁）7月21日，中南大学湘雅医院宣布，该院与华东师范大学刘明耀教授科研团队合作开展的“经γ珠蛋白重激活的自体造血干细胞移植治疗重型β地中海贫血安全性及有效性”临床研究取得重大成果：2例重型地中海贫血患儿在湘雅医院接受自体造血干细胞

关键词：珠蛋白重激活

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模型容量保持的卷积神经网络压缩与性能提升研究

作者：林振泉华南理工大学

学位级别：硕士

近年来,卷积神经网络在目标识别、图像分割和图像分类等方面取得了重大的突破,但由于其复杂性,模型参数和计算量巨大,限制了其在终端设备上的应用。常用的解决方法包括模型压缩和轻量模型结构设计。然而,目前许多压缩方法在训练过程中... 详细信息

近年来,卷积神经网络在目标识别、图像分割和图像分类等方面取得了重大的突破,但由于其复杂性,模型参数和计算量巨大,限制了其在终端设备上的应用。常用的解决方法包括模型压缩和轻量模型结构设计。然而,目前许多压缩方法在训练过程中会减少模型容量,减弱模型的表达能力。卷积神经网络训练后会存在许多接近零的权重值,削弱模型有效表达能力,轻量模型自身容量有限,表达能力减弱带来的性能下降影响更大。为此,本文研究从头训练的模型压缩和表达能力增强的轻量模型性能提升方法,主要工作内容如下:1、提出基于能量转移的低秩投影紧凑模型训练方法。针对低秩压缩方法中以原模型训练结果作为初始化造成的长时训练和最优解不匹配问题,本文提出一种新的从头开始训练低秩压缩网络的方法。该方法交替进行随机梯度下降和低秩投影,避免最优解不匹配的初始化且充分利用原模型容量。同时,通过均匀地将修剪后的奇异值的能量转移到剩余的奇异值上来减少投影引起的矩阵能量(奇异值的平方和)减少。本文从理论上证明了能量转移缓解了由投影引起的梯度减少的趋势。批标准化层的加入会改变卷积权值矩阵的最优低秩近似但在以往低秩压缩方法中欠缺考虑。针对该问题,本文提出批标准化校正,进一步提高压缩模型的性能。实验结果表明,本方法在多个图像分类数据集上的性能超越了其他低秩和剪枝方法,例如,在Image Net数据集上,Res Net-50在FLOPs减少53.6%的情况下,top-1准确率仅下降了1.9%。2、提出基于元素级权重重激活的神经网络训练方法。卷积神经网络在训练后通常存在许多接近零的不重要权重值,限制模型容量的利用,权重重激活通过对不重要权值重新赋予较大的值来提升模型性能。然而,现有的权重重激活方法仅在滤波器层面进行,无法精细化地利用模型容量。针对该问题,本文提出了一种元素级的滤波器激活方法,通过全局选择和局部选择策略定位不重要的滤波器,然后通过前向匹配策略寻找合适的重要滤波器,并利用自适应加权策略来更新不重要的滤波器。本方法是独立于网络结构的训练方法,可以对现有网络架构的即插即用。实验结果表明,本方法可以显著提升轻量模型的性能,也适用于普通卷积神经网络,性能提升效果优于其他重激活方法和即插即用的训练方法,例如,在CIFAR-10数据集上,Mobile Net V2的准确率比基线高出0.83%。

关键词：卷积神经网络训练方法轻量化低秩重激活

左腹侧枕颞区在颜色特征的直接和间接提取中的功能分离

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自然科学进展 2009年第6期19卷 605-610页

作者：王岩赵晶辉杨炯炯马林 He Sheng 翁旭初首都师范大学心理系学习与认知北京市重点实验室北京100048 中国科学院心理研究所脑高级功能研究实验室北京100101 北京大学心理系北京100081 中国人民解放军总医院放射科北京100853 Department of Psychology University of Minnesota

以往的研究提示,物体特性的储存/提取与知觉这些特性的脑区有关.有的研究发现知识的储存和提取恰恰激活了知觉区,而另一些研究则表明,知识的储存区并不是知觉区本身,而是位于知觉区的附近,比如前部.而知觉区或其前部与对刺激不同特性的... 详细信息

以往的研究提示,物体特性的储存/提取与知觉这些特性的脑区有关.有的研究发现知识的储存和提取恰恰激活了知觉区,而另一些研究则表明,知识的储存区并不是知觉区本身,而是位于知觉区的附近,比如前部.而知觉区或其前部与对刺激不同特性的提取是否有关,尚未有针对性的研究.文中采用功能磁共振成像技术,探讨了在颜色知觉和颜色提取过程中,腹侧枕颞区的激活特点.实验采用静止的灰度图像做控制条件,首先对被试进行颜色知觉的功能定位,然后用6d时间在扫描机器外训练被试记住颜色和运动、颜色和字母之间的联系,最后进行颜色信息的直接和间接提取的功能磁共振扫描.结果发现,颜色知觉任务激活了双侧腹侧枕颞区后部,当以运动为线索,直接提取相对应的颜色信息时,这一区域也被激活;而当呈现运动和字母两种线索,要求被试(通过间接提取颜色)判断二者是否互相匹配时,除枕颞区后部外,其左侧前部也出现激活.结果为颜色信息的提取中,左侧枕颞区后部和前部在不同提取任务中的功能分离提供了证据:与颜色相关的信息储存在腹侧枕颞区两个前后相近的部位,其中后部和颜色的知觉特性相关,而前部可能和颜色相关的各种知识联系相关.

关键词：枕颞区颜色知觉重激活提取功能磁共振功能成像

天然黄杨生物碱KBA01恢复突变p53野生型功能的机理研究

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天然黄杨生物碱KBA01恢复突变p53野生型功能的机理研究

作者：苏永南昆明理工大学

学位级别：硕士

癌症是威胁人类健康的重大疾病,最新发布的全球癌症统计报告显示,2018年,全球范围内的癌症新发及死亡病例分别高达1810万、960万。目前的肿瘤治疗中,化疗是主要手段之一;而相对于有机合成小分子,天然化合物具有来源广泛、价格低廉、毒... 详细信息

癌症是威胁人类健康的重大疾病,最新发布的全球癌症统计报告显示,2018年,全球范围内的癌症新发及死亡病例分别高达1810万、960万。目前的肿瘤治疗中,化疗是主要手段之一;而相对于有机合成小分子,天然化合物具有来源广泛、价格低廉、毒副作用低的优势,并且具有调控多个关键信号通路而抑制肿瘤的潜力。因此,筛选具有抗肿瘤活性的天然化合物并深度探索潜在的抗肿瘤机理,可为推进它们的临床应用及其它天然化合物的开发利用提供依据。肿瘤中,抑癌基因p53高频突变,且突变不仅造成抑癌功能的分离、丧失,更获得驱动肿瘤恶性进展的特性,而由于p53突变所造成的构象改变是微小且可逆的,这使得通过天然化合物重激活mutp53,进而抑制mutp53肿瘤具有可行性。黄杨生物碱是黄杨属植物中活性成分,具有治疗心脑血管、脂肪肝等疾病的功效,但在抗肿瘤方面研究较少。我们前期的研究发现,提取自小叶黄杨中的三萜类黄杨生物碱KBA01,具有抑制肿瘤细胞增殖的能力,并且KBA01在降解mutp53的同时,wtp53及其下游基因PUMA、p21呈现明显上调趋势,这提示了KBA01可能是一个具有mutp53重激活功能的天然抗肿瘤化合物。基于此,我们进一步验证KBA01的mutp53重激活功能并探究潜在的作用机理。本课题研究中,我们首先探究了KBA01对于p53构象的影响。采用PAb1620抗体(识别野生型p53)、PAb240抗体(识别突变型p53)进行免疫沉淀实验,发现KBA01处理后,HT29(p53)细胞中mutp53表达下调,wtp53的表达明显上升,说明KBA01可以恢复p53的野生型构象。由于p53的DNA结合活性及转录活性与其构象密切相关,我们探究了KBA01恢复p53的野生型构象后,是否进一步恢复p53的DNA结合活性。通过凝胶阻滞实验,发现KBA01处理后,HT29(p53)、MDA-MB-231(p53)细胞中与p53特异性结合的DNA量增多,说明KBA01可以恢复p53、p53的DNA结合活性。接着我们探究了KBA01是否进一步恢复p53、p53的转录激活能力。通过将PUMA启动子荧光素酶报告基因载体构建至H1299-p53R175H,H1299-p53R273H细胞中,发现KBA01明显增加了H1299-p53R273H细胞中的荧光酶的表达量;同时,通过染色质免疫共沉淀检测,发现KBA01处理后,HT29(p53)、H1299(p53)、MDA-MB-231(p53)细胞中p53与PUMA启动子结合增强;此外,KAB01可上调HT29(p53)细胞中PUMA、BAX等p53靶基因的蛋白水平,说明KBA01可以恢复p53、p53的转录活性。由于MDM2的结合以及p53 Lys382位点的乙酰化程度降低均会使p53稳定性下降,我们进一步探究了KBA01是否可以通过调控MDM2-p53蛋白互作及Acetyl p53(Lys382)的水平影响mutp53、wtp53的稳定性。发现KBA01处理后,HT29(p53)细胞中MDM2-mutp53互作明显增强,MDM2-wtp53互作呈现一定的减弱趋势;Acetyl-wtp53(Lys382)表达上调,Acetyl-mutp53(Lys382)显著下降,说明KBA01可能通过调控MDM2-p53蛋白互作以及Acetyl-p53(Lys382)的水平稳定wtp53和降解mutp53。另外,我们进一步探究了KBA01上调p53靶基因是否由mutp53重激活引起。经过RNA干扰及转录抑制剂PFT-α抑制HT29(p53)细胞中p53后,发现KBA01上调p53靶基因的现象明显受到逆转,说明KBA01通过重激活mutp53而上调p53靶基因。同时,通过免疫共沉淀、实时荧光定量PCR发现KBA01可以打破HT29(p53)细胞中mutp53与TAp63/TAp73蛋白互作,并使TAp63、TAp73转录激活靶基因JAG1后,通过si RNA敲降TAp63、TAp73,KBA01对于HT29细胞中p53靶基因的调控未发生改变,说明TAp63、TAp73与KBA01上调p53靶基因无关。另一方面,我们探究了KBA01是否可以诱导氧化应激进而抑制肿瘤,发现KBA01处理后,SK-BR-3(p53)、HT29(p53)等肿瘤细胞中的ROS上升,说明KBA01可以诱导氧化应激。此外,由于热休克蛋白家族可以驱动错叠蛋白重折叠,我们探究了该家族对KBA01调控mutp53的影响。发现Hsp40、Hsp70、Hsp90抑制后,KBA01重激活mutp53现象并未改变,但mutp53的降解程度受到影响,说明热休克蛋白与KBA01降解mutp53有关。同时,我们也探究了KBA01是否可以影响Hsp90的伴侣活性,发现KBA01可以通过下调Acetyl-Hsp90(Lys294)而增强HT29(p53)细胞中Hsp90的伴侣活性。另外,也探究了

关键词：突变p53 黄杨生物碱重激活氧化应激热休克蛋白

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紫铆因恢复突变p53野生型功能的机理研究

紫铆因恢复突变p53野生型功能的机理研究

作者：宋斌昆明理工大学

学位级别：硕士

恶性肿瘤是危害人们生命健康的重大疾病,尽管肿瘤的治疗有了一定的进展,但是抗肿瘤药物的研发还是任重而道远。在超过50%的肿瘤患者中存在p53基因的突变,p53基因突变后获得功能而变成癌基因可促进肿瘤的发生和发展。目前证实了突变p53... 详细信息

恶性肿瘤是危害人们生命健康的重大疾病,尽管肿瘤的治疗有了一定的进展,但是抗肿瘤药物的研发还是任重而道远。在超过50%的肿瘤患者中存在p53基因的突变,p53基因突变后获得功能而变成癌基因可促进肿瘤的发生和发展。目前证实了突变p53可作为抗肿瘤药物的靶点,其中采用小分子化合物使mutp53恢复野生型功能是一研究的热点。紫铆因(Butein)属于黄多酚类物质,具有消炎、抑菌、抗病毒、抗肿瘤、保护心血管系统、保护肝肾、清除自由基等多重生物学功能,但在靶向mutp53发挥抗肿瘤方面,至今尚未有人报道。我们前期构建了PUMA promoter荧光素酶报告载体质粒。并将PUMA promoter荧光素酶报告载体转染到H1299-p53R273H和H1299-R175H的细胞中,得到可以筛选mutp53重激活剂的细胞株,并通过此系统筛选了一系列的天然化合物,发现Butein可能具有恢复突变p53R273H和p53R175H的功能而激活PUMA表达。基于此,本研究进一步验证了Butein对mutp53的重激活作用,初步探究化合物Butein潜在的恢复p53功能的作用机理。我们首先探究了Butein对于p53、p53构象的影响。采用构象特异性p53抗体PAb1620(识别野生型构象)、PAb240(识别突变型构象)进行免疫荧光和免疫沉淀实验,发现Butein处理后,HT29(p53)、SK-BR-3(p53)细胞中mutp53的表达出现了明显下降,而wtp53的表达显著上升,说明Butein可以恢复p53、p53的野生型构象。由于p53的DNA结合活性及转录功能与其构象密切相关,p53在发生突变后,会失去p53DNA结合能力,进而会导致转录激活功能缺失。因此,我们采用凝胶阻滞实验检测了p53、p53的DNA结合活性的恢复。结果显示Butein处理后,HT29(p53)、SK-BR-3(p53)细胞中与p53特异性结合的DNA量增多,说明Butein可以恢复p53、p53的DNA结合活性。接着我们探究了Butein是否进一步恢复p53、p53的转录活性。通过染色质免疫共沉淀检测,发现Butein处理后,HT29(p53)、SK-BR-3(p53)细胞中p53与PUMA启动子结合增强;此外,Butein可上调HT29(p53)、SK-BR-3(p53)细胞中PUMA、NOXA等p53靶基因的m RNA及蛋白水平,说明Butein可以恢复p53、p53的转录激活功能。另外,我们进一步探究了Butein上调p53靶基因是否由mutp53重激活引起。经过RNA干扰p53及联合p53转录抑制剂PFT-α抑制HT29(p53)、SK-BR-3(p53)细胞中p53后,发现Butein对于p53靶基因的上调作用受到明显抑制,说明Butein通过重激活mutp53而上调p53靶基因的表达水平。此外,p53的同源家族TAp63、TAp73,同样可以激活p53的转录功能;因此,采用RNA干扰TAp73。结果显示,在SK-BR-3细胞中,Butein对于p53靶基因的上调作用并没有受到影响。说明Butein上调p53靶基因并不依赖于TAp73.进一步,我们探究Butein重激活mutp53潜在的分子机制。鉴于分子伴侣对mutp53构象及活性变化的关键作用,即分子伴侣Hsp90/Hsp70/Hsp40可以与mutp53形成稳定的复合物,使mutp53得以稳定,抑制CHIP、MDM2对mutp53的泛素化降解。我们首先探究了分子伴侣Hsp90、Hsp70在Butein重塑mutp53野生型构象及功能过程中的潜在影响,结果显示:Butein处理HT29、SK-BR-3细胞后,Hsp90与mutp53的相互作用减弱;Hsp90乙酰化增加,但是Hsp90ATPase活性没有改变;此外,由于Hsp90对mutp53稳定性和构象起关键作用,我们进一步在外源过表达Hsp90后,Butein处理HT29、SK-BR-3细胞后,结果显示,Butein降低mutp53的表达,增加wtp53的表达,以及p53靶基因的上调明显受到抑制。说明Butein可能通过调控Hsp90的活性来影响mutp53的野生型功能。此外,由于细胞的氧化还原状态与p53构象有关,wtp53序列DNA的结合能力发挥依赖于还原性的环境,我们还检测了Butein是否可以诱导氧化应激进而抑制肿瘤,采用Butein(10、20μM)处理HT29(p53)、SK-BR-3(p53)肿瘤细胞3、6、12h后,ROS分别增加了1.5、5.8倍,说明Butein可以诱导氧化应激。此外,p53的DBD中含有10个Cys,其中Cys182、Cys229、Cys242、Cys227位于p53核心结构表面,在p53发生突变后,就会使Cys暴露出来,更容易受到巯基共价修饰。而Butein是α、β不饱和酮,具有活性双键,因此可能发生巯基共价

关键词： mutp53 紫铆因重激活巯基共价修饰分子伴侣

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甲胎蛋白与肝癌:老问题的新认识

医学研究杂志 2013年第6期42卷 3-5页

作者：章卫平第二军医大学基础部病理生理学教研室

原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC,以下简称肝癌)在全世界的发生率位居各类肿瘤的第5位,病死率高居第3位。在我国,肝癌更是居于男性恶性肿瘤病死率的首位。乙型肝炎病毒(HBV)感染是肝癌高发的主要原因。此外,丙型肝炎病毒(HCV)... 详细信息

原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC,以下简称肝癌)在全世界的发生率位居各类肿瘤的第5位,病死率高居第3位。在我国,肝癌更是居于男性恶性肿瘤病死率的首位。乙型肝炎病毒(HBV)感染是肝癌高发的主要原因。此外,丙型肝炎病毒(HCV)感染、酒精性肝硬化、食物中摄入黄曲霉素和肝脏代谢紊乱等也是肝癌发生的危险因素。肝癌的侵袭性强,往往发现时已经晚期,预后很差。因此,早期发现和早期治疗是降低肝癌病死率的关键[1,2]。

关键词：肝癌细胞重激活血清表达水平 BTB AFP 甲胎蛋白球蛋白

恐惧情绪对人脑记忆整合与巩固的回溯式调节机制

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恐惧情绪对人脑记忆整合与巩固的回溯式调节机制

第二十一届全国心理学学术会议

作者：朱艳楠秦绍正北京师范大学心理学部认知神经科学与学习国家重点实验室暨IDG麦戈文脑研究院

人们往往对带有强烈情绪色彩的事件记忆深刻,尤其是恐怖痛苦的回忆。对负性情绪记忆认知神经机制的探讨,有助于揭示情绪相关障碍的形成原理,为研发精准干预和治疗手段提供新途径。目前绝大多数的研究集中在情绪对新记忆信息在各加工阶... 详细信息

人们往往对带有强烈情绪色彩的事件记忆深刻,尤其是恐怖痛苦的回忆。对负性情绪记忆认知神经机制的探讨,有助于揭示情绪相关障碍的形成原理,为研发精准干预和治疗手段提供新途径。目前绝大多数的研究集中在情绪对新记忆信息在各加工阶段的调节作用。实际上,基于大脑对新旧相关事件的重叠表征形式,情绪还会回溯性地对已有记忆产生影响。然而,情绪如何调节已有相关记忆的整合,该调节作用在记忆巩固过程中又是如何变化的,对此我们还知之甚少。本项目融合认知行为、f MRI以及生理检测等技术和方法,通过三个实验研究对上述问题进行了深入系统地探讨。研究一采用认知行为实验,首先让被试学习72个面孔-物品配对(即预学习阶段),然后只呈现预学习阶段中出现的面孔(重叠线索),并伴有恐惧或中性的声音(即情绪标记阶段),最后对面孔-物品配对进行再认记忆测试。结果发现,情绪标记对面孔-物品的关联记忆有增强作用。研究二采用事件相关的f MRI和同步皮肤电记录技术,探究了这一情绪增强作用的认知神经机制。结果发现,情绪标记是通过增强海马对已学习配对记忆的重激活以及海马与杏仁核之间的功能连接来实现的。海马重激活程度与海马-杏仁核功能连接强度越高,个体随后情绪记忆增强效应越大。研究三为进一步探究这一情绪增强作用的稳定与持久性,在上述实验基础上增加了3小时和24小时后记忆测试。结果发现,3小时和24小时后测的记忆表现呈现出与立即后测相反的结果,即情绪关联记忆反而受到抑制。上述结果说明,情绪标记可以回溯性地增强人脑对过去相关事件的记忆整合。这可能是由于情绪标记下增强的海马-杏仁核功能联结引发了更高的海马重激活,从而促进了相关事件关联记忆的增强。此外,情绪标记对记忆整合强化作用在记忆巩固后,会产生显著反转效应,这可能跟大脑在巩固过程中对负性情绪记忆的适应性抑制功能有关。

关键词：情绪标记记忆整合重激活关联记忆记忆巩固杏仁核海马情绪记忆

来源： cnki会议评论

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“水健康”纳米远红外生物助长器

中国.城乡桥 2006年第9期 61-62页

国家专利号:ZL:200630023292·7产品注册号:Q/12XJ4799-2006该产品利用远红外纳米材料和本公司自主开发的特效材料所具有的独特性能,结合自然界气压和温度变化而获取独有的能量,经多重激活,使水的分子团产生共振,使其转化为小分子团能量... 详细信息

国家专利号:ZL:200630023292·7产品注册号:Q/12XJ4799-2006该产品利用远红外纳米材料和本公司自主开发的特效材料所具有的独特性能,结合自然界气压和温度变化而获取独有的能量,经多重激活,使水的分子团产生共振,使其转化为小分子团能量水,从而提高饲料、化肥、农药等物质的功效,增强动植物体内酶的活性,促进新陈代谢,提高生命活力,达到助长增产、缩短成熟期提高产品品质的目的.

关键词：远红外分子团重激活水田灌溉绿色农业浸种催芽小分子水栏舍产仔率疾病传播