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醒脑解郁方对卒中后抑郁症模型大鼠行为学及海马区p-ERK1/2的影响

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中国中西医结合杂志 2018年第4期38卷 447-452页

作者：闫咏梅柯婷范文涛张慧陕西中医药大学第一临床医学院陕西712046

目的通过观察醒脑解郁方对卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)大鼠大脑海马区pERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平的影响,探讨醒脑解郁方治疗PSD的作用机制。方法健康成年SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为6组(正常对照组、模型组、中药... 详细信息

目的通过观察醒脑解郁方对卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)大鼠大脑海马区pERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平的影响,探讨醒脑解郁方治疗PSD的作用机制。方法健康成年SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为6组(正常对照组、模型组、中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组、西药治疗组),每组15只。在脑缺血模型的基础上采用孤养法及皮下注射利血平法(连续16天)制备PSD模型。中药早期干预组、西药早期干预组大鼠于脑缺血模型制备成功后次日开始干预,连续21天。PSD模型制备成功后中药治疗组、西药治疗组干预治疗,中药早期干预组、西药早期干预组治疗方案不变,连续16天。中药各组均给予醒脑解郁方0.412 5 g/kg溶2 mL蒸馏水灌胃,西药各组均给予氟西汀2.08 mg/kg、拜阿司匹林3.0 mg/kg溶于2 mL蒸馏水内灌胃。空白对照组、模型组给予生理盐水2.0 mL/只灌胃。于实验第2、15、37天观察各组大鼠的体重变化情况、糖水消耗量及旷野试验(包括水平运动和垂直运动)。采用免疫组化法及RT-PCR法检测PSD大鼠大脑海马区p-ERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平。结果与正常对照组比较,模型组实验第15、37天体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动降低,p-ERK1/2阳性细胞数及pERK1/2 mRNA的相对表达量减少(P醒脑解郁方通过提高PSD大鼠模型海马组织内p-ERK1/2的含量并上调p-ERK1/2 mRNA的表达水平,可能是醒脑解郁方治疗PSD的作用机制之一。

关键词：卒中卒中后抑郁醒脑解郁方海马组织 p-ERK1/2 p-ERK1/2 mRNA

醒脑解郁方配合心理辅导治疗卒中后抑郁症30例临床观察

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新中医 2009年第4期41卷 62-63页

作者：范文涛王倩陕西中医学院附属医院陕西咸阳712046

目的:观察醒脑解郁方配合心理辅导治疗卒中后抑郁症的临床疗效。方法:将90例患者随机分为3组,中药加心理组30例,单纯中药组30例,西药对照组30例。中药加心理组服用醒脑解郁方(组成:石菖蒲、郁金、黄芪、柴胡、巴戟天),每天接受正规心理... 详细信息

目的:观察醒脑解郁方配合心理辅导治疗卒中后抑郁症的临床疗效。方法:将90例患者随机分为3组,中药加心理组30例,单纯中药组30例,西药对照组30例。中药加心理组服用醒脑解郁方(组成:石菖蒲、郁金、黄芪、柴胡、巴戟天),每天接受正规心理辅导。单纯中药组只服用醒脑解郁方。西药对照组口服百优解。结果:中药加心理组治疗后汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、神经功能缺损评分与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P醒脑解郁方配合心理治疗对卒中后抑郁症的抑郁程度和神经功能缺损均有较好的疗效。

关键词：抑郁症卒中后中医疗法醒脑解郁方心理治疗

醒脑解郁方对PSD模型大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

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醒脑解郁方对PSD模型大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

作者：杨一帆陕西中医药大学

学位级别：硕士

目的:本实验旨在研究醒脑解郁方对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的治疗机制,通过观察PSD模型大鼠在给予醒脑解郁方治疗后行为学的变化情况,并检测额叶皮质、海马组织中JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3的含量变化,探讨醒脑解郁方... 详细信息

目的:本实验旨在研究醒脑解郁方对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的治疗机制,通过观察PSD模型大鼠在给予醒脑解郁方治疗后行为学的变化情况,并检测额叶皮质、海马组织中JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3的含量变化,探讨醒脑解郁方在PSD治疗中行为学层面和分子生物学层面的治疗机制。为中医药多靶点干预PSD提供重要参考,为其在临床应用中提供更充分的实验依据。方法:选用72只SPF级健康成年SD雄性大鼠,进行为期一周适应性喂养,并执行统一标准的行为学评估。适应性喂养结束后,使用随机数字表法将大鼠随机分为6组。其中空白组不做处理,采用生理盐水灌胃;卒中组通过右侧大脑中动脉缺血再灌注法建立脑缺血模型,并在术后24h进行神经功能缺损评分,采用生理盐水灌胃;模型组是在卒中组的基础上连续21天施加慢性不可预知应激刺激从而建立PSD大鼠复合模型,采用生理盐水灌胃;氟西汀组、醒脑解郁方低、高剂量组与模型组采用同方式处理,但将生理盐水灌胃分别调整为盐酸氟西汀灌胃、醒脑解郁方低剂量、醒脑解郁方高剂量灌胃,连续21天。在实验期间分别观察大鼠体质量、强迫游泳时间、糖水偏爱度、敞箱实验的运动评分等行为学指标变化,评价大鼠的兴趣爱好、自发活动及探索行为。末次灌胃后次日采用开胸心脏灌注取脑法进行断头取脑,免疫组化法测定大鼠额叶皮质、海马中JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3的含量。结果:1.醒脑解郁方对PSD大鼠行为学的影响。造模前,每组大鼠体质量、强迫游泳运动时间、糖水偏爱度、敞箱实验的水平及垂直运动得分无差异(p>0.05)。实验第11d时,与空白组相比,模型组大鼠体质量增长无差异(p>0.05)、强迫游泳运动时间、糖水偏爱度、敞箱实验的水平及垂直运动得分有显著差异(p醒脑解郁方低剂量组的大鼠体质量、强迫游泳运动时间、糖水偏爱度有显著性差异(p醒脑解郁方低剂量组的大鼠在敞箱实验中所表现出的水平运动得分则出现了明显的差异性(p0.05),醒脑解郁方高剂量组的强迫游泳运动时间有显著性差异(p0.05)。实验第21d时,与空白组相比,模型组大鼠体质量增加明显缓慢,强迫游泳运动时间显著减少,糖水偏爱度明显降低,及敞箱实验水平、垂直运动得分均有显著差异(p醒脑解郁方低剂量组的大鼠在实验过程中的体质量变化、强迫游泳运动时间、糖水偏爱度、敞箱实验的水平及垂直运动得分均存在显著差异(p醒脑解郁方高剂量组的体质量变化有差异性(p醒脑解郁方对PSD大鼠额叶皮质、海马中JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3含量的影响与空白组相比,大鼠额叶皮质及海马组织中的JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3在卒中组、模型组的含量均出现了明显升高(p醒脑解郁方低(p醒脑解郁方高剂量组(p方式可在术后三周建立稳定的PSD模型,建模后出现运动积极性降低、兴趣感下降、快感缺乏、探索行为减弱;2、醒脑解郁方具有一定的抗PSD疗效,经该方治疗后大鼠表现为体质量增高、糖水偏爱度提高、游泳运动时间增加和旷场试验运动改善,并且促进其神经功能的恢复;3、醒脑解郁方对PSD具有预防和治疗的双重作用,JAK2/STAT3信号通路的过度活化可能参与PSD的发生发展过程,醒脑解郁方的治疗作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达有关。

关键词：卒中后抑郁醒脑解郁方 JAK2/STAT3信号通路大鼠中药

醒脑解郁方对PSD模型大鼠HPA轴相关激素的影响及机制研究

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醒脑解郁方对PSD模型大鼠HPA轴相关激素的影响及机制研究

作者：李雨陕西中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过建立卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠模型,观察醒脑解郁方对PSD模型大鼠体重、行为学、海马神经元形态、血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)、皮质醇(corticosterone,CORT)水平及海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticosteroid releasing hormone,CRH)蛋白表达的影响,探讨醒脑解郁方是否可以通过调控下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴相关激素,来抑制HPA轴功能亢进,从而为阐明PSD的神经内分泌机制提供一定的实验依据。方法:选用健康成年雄性SD大鼠72只,将其分为空白组、卒中组、模型(PSD)组、氟西汀组、醒脑解郁方(低、高剂量组),共6组,每组12只,适应性喂养7天,空白组不做处理,其余各组采用大脑中动脉栓塞(MCAO)60min后行缺血再灌注制备卒中模型,成模后,除卒中组外,其余各组采用慢性不可预见应激刺激(CUMS)21天制备抑郁模型,各组大鼠分别于脑缺血再灌注后24小时内行神经功能缺损评分;并在CUMS刺激的同时进行干预,空白组、卒中组及PSD组分别给予生理盐水,醒脑解郁方组分别按低剂量、高剂量中药灌胃,氟西汀组给予氟西汀药液,每天1次,连续21天。实验期间观察记录大鼠体重、行为学(强迫游泳、糖水消耗、敞箱试验)变化。在干预第21天后,每组大鼠通过腹主动脉采血及灌注取脑,HE染色观察大鼠海马组织病理形态变化;ELISA法检测大鼠血清ACTH、CORT含量;Western blot检测大鼠海马GR、下丘脑CRH蛋白表达水平。结果:1.醒脑解郁方对大鼠体重、行为学影响:实验第11d时,与空白组比较,PSD组体重明显降低、强迫游泳时间缩短、糖水消耗量显著降低、水平及垂直运动得分明显降低,均有明显差异(p醒脑解郁方低剂量组和高剂量组的体重、游泳时间及水平运动得分变化均有统计学差异(p醒脑解郁方低剂量组、高剂量组垂直运动得分及低剂量组糖水消耗量变化无统计学意义(p>0.05)。第21d时,与空白组比较,PSD组体重明显降低、强迫游泳时间缩短、糖水消耗量显著降低、水平及垂直运动得分明显降低,均有显著差异(p醒脑解郁方低剂量组、高剂量组体重、游泳时间、水平及垂直运动得分变化均有统计学意义(p醒脑解郁方低剂量组糖水消耗量有显著增加(p醒脑解郁方高剂量组糖水消耗量无统计学意义(p>0.05)。2.醒脑解郁方对PSD模型大鼠海马组织病理形态的影响:卒中组和PSD组大鼠海马组织神经元数量缺失明显,排列松散,轮廓模糊,胞体肿胀,胞核消失,呈现炎性改变;氟西汀组及醒脑解郁方各剂量组大鼠海马组织神经元较PSD组结构基本完整,损伤减轻,水肿减少,细胞存活量增多,排列较为整密。3.大鼠血清ACTH、CORT含量:与空白组比较,PSD组及卒中组大鼠血清ACTH、CORT含量明显增长(p醒脑解郁方低剂量组血清ACTH含量降低(p醒脑解郁方低剂量组ACTH含量降低比较明显(p醒脑解郁方高剂量组大鼠血清ACTH含量与PSD组比较,其表达稍微减少,差异无统计学意义(p>0.05)。与PSD组比较,氟西汀组、醒脑解郁方低、高剂量组3个治疗组大鼠血清CORT含量均有所降低(p醒脑解郁方低剂量组大鼠血清CORT含量降低尤为明显(p醒脑解郁方低、高剂量组大鼠海马GR蛋白表达水平显著上调(p醒脑解郁方各剂量组大鼠下丘脑CRH蛋白表达水平明显下调(p醒脑解郁方对PSD模型大鼠具有抗抑郁作用,能明显改善PSD大鼠快感缺乏、兴趣丧失、绝望状态及活动减少的抑郁样行为。2.醒脑解郁方能减轻PSD模型大鼠海马神经元损伤,改善组织病理变化程度。3.醒脑解郁方可以通过降低血清中ACTH、CORT含量,以及上调海马GR蛋白表达水平、降低下丘脑CRH蛋白表达水平,来调控HPA轴功能紊乱,抑制HPA轴功能亢进,从而有效发挥治疗PSD的作用。

关键词：卒中后抑郁醒脑解郁方下丘脑-垂体-肾上腺轴

醒脑解郁方对卒中后抑郁模型大鼠海马神经元形态及凋亡的影响

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中国中医药信息杂志 2022年第10期29卷 90-95页

作者：王豆李涛冯亚伦杨一帆毛美玲闫咏梅陕西中医药大学附属医院陕西咸阳712000 陕西中医药大学陕西咸阳712046

目的观察醒脑解郁方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经元形态及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其作用机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、氟西汀组和醒脑解郁方低、高剂量组。除假手术组外,其余各组采用... 详细信息

目的观察醒脑解郁方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经元形态及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其作用机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、氟西汀组和醒脑解郁方低、高剂量组。除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞法制备卒中大鼠模型;成模后,除卒中组外,其余各组采用慢性不可预知温和刺激21 d制备抑郁模型,卒中模型制备成功后次日,各给药组分别予相应药物干预21 d。观察大鼠一般状况,并进行神经功能缺损评分;HE染色和Nissl染色观察大鼠海马组织病理变化;Western blot检测大鼠海马组织Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值。结果与假手术组比较,卒中组和PSD组大鼠精神萎靡,形体消瘦,毛色少光泽,毛量减少,神经功能缺损评分明显升高(P醒脑解郁方低、高剂量组大鼠精神状态尚可,活动量增加,毛色有光泽,毛量增多,神经功能缺损评分明显降低(P醒脑解郁方可改善PSD大鼠一般状况,发挥抗抑郁作用,其机制与改善海马神经元形态,抑制神经细胞凋亡有关。

关键词：醒脑解郁方卒中后抑郁海马神经元凋亡大鼠

醒脑解郁方对卒中后抑郁大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路功能的影响

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新乡医学院学报 2017年第11期34卷 965-969页

作者：张金培范文涛陕西中医药大学附属医院脑病三科陕西咸阳712000 陕西中医药大学中西医临床医学系陕西咸阳712046

目的探讨醒脑解郁方对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路功能的影响。方法将80只健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、百忧解组和醒脑解郁方组,每组20只。模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠采用... 详细信息

目的探讨醒脑解郁方对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路功能的影响。方法将80只健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、百忧解组和醒脑解郁方组,每组20只。模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血模型,再给予多种慢性不可预见性刺激制备抑郁症模型;对照组大鼠不予任何干预。PSD模型制备完成后,对照组和模型组大鼠给予生理盐水2.5 m L灌胃,百忧解组大鼠给予百忧解1.8 mg·kg-1溶于2.5 m L生理盐水中灌胃,醒脑解郁方组大鼠给予醒脑解郁方150.0 mg·kg-1溶于2.5 m L生理盐水中灌胃,均为每日1次,连续灌胃28 d。药物干预第19、28天,每组各选择10只大鼠立即处死,分离海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应法和Western blot法检测海马组织中Notch和Hes mRNA及蛋白表达水平,采用膜片钳技术检测Notch信号通路开放概率、电流幅度、开放时间和关闭时间。结果药物干预第19、28天,模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于对照组(P醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于模型组(P醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于百忧解组(P0.05);模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠第28天海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于第19天(P醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于对照组,开放时间显著长于对照组,关闭时间显著短于对照组(P醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于模型组,开放时间显著长于模型组,关闭时间显著短于模型组(P醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于百忧解组,开放时间显著长于百忧解组,关闭时间显著短于百忧解组(P0.05);模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠第28天海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于第19天,开放时间显著长于第19天,关闭时间显著短于第19天(P醒脑解郁方能够介导PSD大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路活化,从而有效促进神经功能恢复。Notch/Hes信号通路有望成为药物作用的重要靶点。

关键词：醒脑解郁方卒中后抑郁海马组织 Notch/Hes信号通路膜片钳技术

醒脑解郁方含药血清对IL-4+LPS诱导的小胶质细胞极化、细胞活力的影响

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山东医药 2023年第20期63卷 11-15页

作者：谢欣纯杨一帆彭涛闫咏梅陕西中医药大学第一临床医学院陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院脑病医院

目的观察醒脑解郁方含药血清对白细胞介素(IL)-4+脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞M1/M2型极化、细胞活力及炎症因子水平的影响,以探讨醒脑解郁方治疗卒中后抑郁的机制。方法将SD大鼠随机分为醒脑解郁方低、中、高剂量组和对照组,分别予0.... 详细信息

目的观察醒脑解郁方含药血清对白细胞介素(IL)-4+脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞M1/M2型极化、细胞活力及炎症因子水平的影响,以探讨醒脑解郁方治疗卒中后抑郁的机制。方法将SD大鼠随机分为醒脑解郁方低、中、高剂量组和对照组,分别予0.525、1.05、2.1 g/mL的醒脑解郁方和蒸馏水灌胃,3 d后腹主动脉取血,获得血清。培养BV2细胞,分为空白组、模型组、实验1组、实验2组、实验3组;实验1、2、3组及模型组细胞先后接种于含20 ng/mL IL-4、100μg/mL LPS的胎牛血清培养基各培养12 h,实验1、2、3组分别更换为含低、中、高剂量醒脑解郁方含药血清的胎牛血清培养基,模型组更换为胎牛血清培养基;空白组胎牛血清培养基不添加药物。倒置显微镜下观察各组细胞形态变化,检测细胞上清液中的M1极化相关因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β、一氧化氮(NO)]和M2极化相关因子[IL-10、脑源性神经营养因子(BDNF)],采用MTT比色法检测细胞活力。结果空白组细胞为圆形或椭圆形,基本无突触;IL-4处理后的模型组细胞出现两头分支,胞体未见明显增大,为M2型极化状态;IL-4+LPS处理后的模型组细胞分支明显增多、触角增加,突起变短变粗,胞体增大,呈“阿米巴样”,为M1型极化状态;实验1、2、3组“阿米巴样”细胞减少,短粗突触变长,胞体变小或变椭圆,恢复M2型极化状态。模型组细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于空白组,IL-10、BDNF低于空白组(P均醒脑解郁方含药血清可抑制M2型小胶质细胞向M1型转化,发挥抗炎作用及神经保护作用,从而起到治疗卒中后抑郁的效果。

关键词：醒脑解郁方卒中后抑郁脑卒中小胶质细胞炎症反应

醒脑解郁方加减对缺血性脑卒中痰瘀阻脑证急性期抑郁的临床研究

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山东中医杂志 2020年第3期39卷 236-239,264页

作者：杨文佳张华海陕西省杨凌示范区医院神经内科陕西杨凌712100 西北农林科技大学陕西杨凌712100

目的:研究醒脑解郁方加减联合盐酸帕罗西汀对脑卒中急性期抑郁(痰瘀阻脑证)的疗效及血清炎性因子的影响,以期为临床治疗脑卒中急性期抑郁提供有效治法。方法:将112例脑卒中急性期抑郁患者随机分为治疗组与对照组各56例,两组均给予临床... 详细信息

目的:研究醒脑解郁方加减联合盐酸帕罗西汀对脑卒中急性期抑郁(痰瘀阻脑证)的疗效及血清炎性因子的影响,以期为临床治疗脑卒中急性期抑郁提供有效治法。方法:将112例脑卒中急性期抑郁患者随机分为治疗组与对照组各56例,两组均给予临床常规治疗,对照组给予盐酸帕罗西汀口服,治疗组在对照组基础上给予醒脑解郁方加减,治疗30 d,观察两组治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、匹斯堡睡眠质量指数(PSQI)评分、美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分、中医证候量表评分、血清炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)、皮质醇]、不良反应等。结果:①治疗组完全缓解率51.7%,部分缓解率28.5%,总缓解率94.6%;对照组完全缓解率23.2%,部分缓解率33.9%,总缓解率82.1%,两组在缓解率方面比较,差异有统计学意义(P方面比较差异有统计学意义(P醒脑解郁方加减联合盐酸帕罗西汀对脑卒中急性期抑郁(痰瘀阻脑证)有确切疗效,并且可以降低血清炎性因子(TNF-α、IL-6、皮质醇)、升高5-HT的水平。

关键词：醒脑解郁方盐酸帕罗西汀脑卒中急性期抑郁痰瘀阻脑

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醒脑解郁方对卒中后抑郁症大鼠的干预效果

新疆医科大学学报 2017年第12期40卷 1598-1601,1605页

作者：张金培范文涛史嵩海陕西中医药大学附属医院脑病三科陕西咸阳712000 陕西中医药大学陕西咸阳712046 嵩海复泰诊所陕西咸阳712000

目的研究中药复方制剂醒脑解郁方治疗卒中后抑郁症(PSD)大鼠的效果。方法将40只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、百忧解组和醒脑解郁方组,每组10只;模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠采用右侧大脑中动脉线栓法制备大... 详细信息

目的研究中药复方制剂醒脑解郁方治疗卒中后抑郁症(PSD)大鼠的效果。方法将40只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、百忧解组和醒脑解郁方组,每组10只;模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠采用右侧大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血模型,再给予多种慢性不可预见性刺激制备抑郁症模型;对照组大鼠不予任何干预。对照组每天给予生理盐水2.5mL/次灌胃,1次/d;模型组每天给予生理盐水2.5 mL/次灌胃,1次/d;百忧解组每天给百忧解0.18mg/100g体质量溶2.5mL生理盐水灌胃,1次/d;醒脑解郁组每天给予醒脑解郁方按生药15mg/100g体质量溶于2.5mL生理盐水灌胃,1次/d。观测并分析4组大鼠一般状况、24h后神经功能缺损评分、28d后糖水消耗实验结果和7~28d敞箱实验结果。结果醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠干预后体质量显著低于干预前(P醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠体质量显著低于对照组,醒脑解郁方组、百忧解组大鼠体质量显著低于模型组,醒脑解郁方组大鼠体质量显著低于百忧解组,差异均有统计学意义(P醒脑解郁方组大鼠神经功能缺损评分分别为(0.5±0.2)、(2.4±0.8)、(1.9±0.7)、(1.3±0.5)分,醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠神经功能缺损评分显著高于对照组,醒脑解郁方组、百忧解组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组,醒脑解郁方组大鼠神经功能缺损评分显著低于百忧解组,差异均有统计学意义(P醒脑解郁方组大鼠100 mL糖水消耗时间分别为(10.5±2.6)、(29.8±9.2)、(21.2±6.8)、(15.2±4.5)min,醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠糖水消耗时间显著长于对照组,醒脑解郁方组、百忧解组大鼠糖水消耗时间显著短于模型组,醒脑解郁方组大鼠糖水消耗时间显著短于百忧解组,差异均有统计学意义(P醒脑解郁方组、百忧解组、模型组大鼠水平活动范围和垂直活动范围显著小于对照组,醒脑解郁方组、百忧解组大鼠水平活动范围和垂直活动范围显著大于模型组,醒脑解郁方组大鼠水平活动范围和垂直活动范围显著大于百忧解组,差异均有统计学意义(P醒脑解郁方能改善卒中后抑郁大鼠神经行为学的变化,增加卒中后抑郁大鼠糖水消耗时间及水平和垂直活动范围,促进PSD大鼠神经功能恢复。

关键词：醒脑解郁方卒中后抑郁症神经功能