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连翘苷对大鼠脑缺血耐受模型的保护作用及其机制研究

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中药药理与临床 2022年第3期38卷 101-106页

作者：王灿张思森苗明三方晓艳乔静怡田单单武香香河南中医药大学河南中医药大学第五附属医院博士后工作站郑州450046

目的:观察连翘苷对大鼠脑缺血耐受模型的神经保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术对照组、脑缺血再灌注组、模型对照组、银杏叶提取物0.04 g/kg组、连翘苷0.1、0.2 g/kg组,各组灌胃给予相应药物或CMC-Na液,连续... 详细信息

目的:观察连翘苷对大鼠脑缺血耐受模型的神经保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术对照组、脑缺血再灌注组、模型对照组、银杏叶提取物0.04 g/kg组、连翘苷0.1、0.2 g/kg组,各组灌胃给予相应药物或CMC-Na液,连续7 d。给药第1 d采取结扎双侧颈总动脉(CCA)10 min作为缺血预处理,给药第6 d进行第2次缺血损伤,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)-再灌注模型。复灌22 h后,评价神经功能评分,以TTC染色观察脑梗死体积;分光光度法检测脑组织匀浆液中SOD、MDA、GSH-Px、CAT活力或含量;ELISA法检测脑组织匀浆液IL-1、IL-8、IL-10、TGF-β、TNF-α含量;免疫组化法检测缺血侧脑皮层TLR4和NF-κB p65的蛋白表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组大鼠神经功能障碍症状评分明显升高(P连翘苷0.2 g/kg组能明显降低大鼠的神经功能评分,明显降低脑组织匀浆液中MDA含量(P连翘苷0.1、0.2 g/kg组能明显降低脑梗死容积分数(P连翘苷能够提高大鼠脑缺血耐受模型的保护作用,减轻大鼠脑缺血的脑组织损伤,其机制可能与抗氧化作用及抑制炎症反应有关。

关键词：连翘苷脑缺血耐受模型氧化反应炎症反应

连翘苷通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶信号通路减轻缺氧诱导心肌细胞损伤的研究

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中国临床药理学杂志 2023年第1期39卷 22-26页

作者：杨宁柏勇平中南大学湘雅医院急诊科湖南长沙410008 中南大学湘雅医院老干科湖南长沙410008

目的观察连翘苷对缺氧诱导h9c2细胞存活、氧化应激及凋亡的影响,并探究其与磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路之间的关系。方法不同浓度连翘苷处理h9c2细胞,筛选最适浓度10μmol·L^(-1);建立缺氧诱导h9c2细胞设为模型组,正... 详细信息

目的观察连翘苷对缺氧诱导h9c2细胞存活、氧化应激及凋亡的影响,并探究其与磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路之间的关系。方法不同浓度连翘苷处理h9c2细胞,筛选最适浓度10μmol·L^(-1);建立缺氧诱导h9c2细胞设为模型组,正常培养的细胞设为对照组;10μmol·L^(-1)连翘苷处理的模型细胞设为连翘苷组;10μmol·L^(-1)连翘苷联合Akt信号通路激动剂SC79(5μg·mL^(-1))处理的模型细胞设为连翘苷+SC79组。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活率,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;以免疫荧光实验检测细胞活性氧(ROS)含量;以蛋白质印迹实验检测裂解的胱天蛋白酶(cleaved capase-3)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和Akt蛋白表达;以流式细胞术检测细胞凋亡率。结果对照组、模型组、连翘苷组、连翘苷+SC79组细胞的存活率分别为(100.01±8.53)%,(60.56±6.27)%,(84.51±7.25)%,(72.48±6.43)%;LDH分别为(864.86±64.47),(1554.17±142.42),(935.84±82.83),(1217.56±101.74)U·L^(-1);ROS分别为(40.01±5.16),(110.56±11.12),(71.51±5.84),(94.48±10.64)MFI;MDA分别为(5.84±0.76),(11.76±1.33),(7.26±0.95),(10.57±1.02)nmol·mg^(-1)prot;GSH-Px分别为(0.94±0.08),(0.59±0.07),(0.72±0.08),(0.62±0.07)U·μg^(-1)prot;凋亡率分别为(4.77±0.72)%,(15.42±2.13)%,(7.64±1.28)%,(14.30±2.54)%;p-PI3K分别为0.56±0.06,0.21±0.03,0.39±0.04,0.28±0.05;p-Akt分别为0.66±0.05,0.31±0.06,0.49±0.07,0.38±0.04。以上指标,模型组与对照组相比,连翘苷组与模型组相比,连翘苷+SC79组与连翘苷组相比,差异均有统计学意义(均P连翘苷促进缺氧诱导h9c2细胞存活,抑制细胞氧化应激和凋亡,与激活PI3K/Akt信号通路的活性有关。

关键词：连翘苷磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶信号通路缺氧诱导h9c2细胞氧化应激凋亡

连翘苷影响TGF-β1/Smad通路抗小鼠肝纤维化作用机制研究

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时珍国医国药 2022年第8期33卷 1810-1813页

作者：安志强王清兰吴中平上海中医药大学基础医学院上海201203

目的探讨连翘苷(Forsythin,FOR)影响TGF-β1/Smad通路抗肝纤维化作用机制。方法选取24只C57BL/6雄性小鼠分成空白对照组、FOR组、模型组、CCL_(4)+FOR组。除空白对照组外,各组小鼠腹腔注射25%的CCL_(4)玉米油造模连续6周;FOR组及CCL_(4)... 详细信息

目的探讨连翘苷(Forsythin,FOR)影响TGF-β1/Smad通路抗肝纤维化作用机制。方法选取24只C57BL/6雄性小鼠分成空白对照组、FOR组、模型组、CCL_(4)+FOR组。除空白对照组外,各组小鼠腹腔注射25%的CCL_(4)玉米油造模连续6周;FOR组及CCL_(4)+FOR组腹腔注射给药4周。苏木精-伊红(HE)、天狼星红染色(Sirius Red)、羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量检测、分析血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平评价肝组织和胶原纤维变化;蛋白质印迹法及免疫组化法检测α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-Ⅰ);蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad2、Smad 3、p-Smad2、p-Smad 3、Smad7蛋白表达。结果CCL_(4)组纤维沉积加重,ALT,AST显著升高(P<0.01)。CCL_(4)+FOR组小鼠肝细胞变性、坏死及纤维化组织增生程度均较模型组明显减轻,ALT、AST水平、Hyp含量、α-SMA、Collagen-Ⅰ、TGF-β1、p-Smad2,p-Smad3蛋白水平均显著降低,Smad7蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。差异均有统计学意义。结论FOR上调Smad7蛋白表达抑制TGF-β1/Smad通路是其抗纤维化的重要作用机制。

关键词：连翘苷 TGF-β1/Smad通路星状细胞活化肝纤维化

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连翘苷对肺炎克雷伯菌感染的肺炎小鼠的影响

中国临床药理学杂志 2021年第18期37卷 2463-2467页

作者：符顺丹符青符意雄海南省中医院儿科海南海口570203

目的探讨连翘苷对肺炎克雷伯菌(Kp)感染的肺炎小鼠的影响。方法经口插入气管,按0.28 mL·kg^(-1)的剂量注射2×108 CFU·mL^(-1)Kp菌液构建Kp感染的肺炎小鼠模型,并随机分为模型组和低、中、高剂量实验组,每组10只;空白组10只经口插入... 详细信息

目的探讨连翘苷对肺炎克雷伯菌(Kp)感染的肺炎小鼠的影响。方法经口插入气管,按0.28 mL·kg^(-1)的剂量注射2×108 CFU·mL^(-1)Kp菌液构建Kp感染的肺炎小鼠模型,并随机分为模型组和低、中、高剂量实验组,每组10只;空白组10只经口插入气管注射等体积0.9%NaCl。低、中、高剂量实验组分别按50,100和200 mg·kg^(-1)的剂量给予50 mg·L^(-1)连翘苷;空白组和模型组均灌胃给予等体积0.9%NaCl。5组小鼠每天给药1次,连续给药7 d。用流式细胞仪检测辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)细胞含量,用蛋白质印迹法检测肺组织中磷酸化信号转导与转录激活因子5(p-STAT5)和叉头蛋白P3(Foxp3)蛋白的表达水平。结果低、高剂量实验组和模型组、空白组的Th17分别为(31.56±4.62)%,(16.66±3.44)%,(54.19±6.16)%和(16.16±3.15)%,Treg分别为(16.48±2.11)%,(22.44±2.94)%,(11.36±2.49)%和(34.15±4.13)%,STAT5蛋白相对表达量分别为1.26±0.23,1.21±0.23,1.21±0.22和1.23±0.15,p-STAT5/STAT5分别为0.13±0.02,0.26±0.04,0.08±0.01和0.31±0.03,Foxp3蛋白相对表达量分别为0.17±0.02,0.74±0.08,0.06±0.01和0.83±0.08。与模型组相比,低、高剂量实验组血液中Th17水平均显著降低,Treg水平和肺组织中p-STAT5、Foxp3蛋白水平均显著升高,差异均有统计学意义(均P连翘苷在Kp感染的肺炎小鼠中可激活STAT5/Foxp3通路,从而促进Th17/Treg细胞平衡,达到缓解疾病的作用。

关键词：连翘苷肺炎克雷伯菌信号转导与转录激活因子5/叉头蛋白P3通路辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡

连翘苷靶向PDPK1减轻酒精性脂肪性肝炎的作用研究

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连翘苷靶向PDPK1减轻酒精性脂肪性肝炎的作用研究

作者：张媛安徽医科大学

学位级别：硕士

过量饮酒对人类健康造成了严重的威胁。肝脏作为酒精代谢的主要器官，在过量饮酒下首当其冲。饮酒造成的肝损害按疾病恶化进程可分为：酒精性脂肪性肝炎(Alcoholicsteatohepatitis,ASH)、肝纤维化、肝硬化和肝癌。酒精性脂肪性肝炎是酒... 详细信息

过量饮酒对人类健康造成了严重的威胁。肝脏作为酒精代谢的主要器官，在过量饮酒下首当其冲。饮酒造成的肝损害按疾病恶化进程可分为：酒精性脂肪性肝炎(Alcoholicsteatohepatitis,ASH)、肝纤维化、肝硬化和肝癌。酒精性脂肪性肝炎是酒精导致疾病恶化至难治阶段的关键时期，在此阶段采取有效的治疗措施可最大程度恢复肝脏功能。然而，酒精性脂肪性肝炎的发病机制和有效治疗药物仍有待探索。自噬可对酒精性脂肪性肝炎的疾病进展发挥关键作用，3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositidedependentproteinkinase1,PDPK1，也称为PDK1)具有调节细胞自噬水平的潜力。但是，PDPK1在酒精性脂肪性肝炎中的作用目前尚不清楚。基于PDPK1的靶向治疗药物也未有相关报导。　　目的：本研究主要对PDPK1在ASH疾病中作用和有关治疗药物进行探索，发现ASH的治疗新思路。　　方法：在体内，以C57BL/6J小鼠为研究对象，采用Gao-Binge法构建了ASH小鼠模型，Hamp;E染色、油红O染色和小鼠血清学指标（TG,T-CHO,ALT,AST）用于指征ASH模型的成功构建，透射电镜用于观察自噬小体，IHC和WB实验用于检测PDPK1的表达情况。给予ASH模型组小鼠1mg/kg自噬诱导剂雷帕霉素进行治疗并验证自噬对ASH的影响。之后给予小鼠PDPK1靶向药连翘苷(Phillyrin,PHI)（低剂量组：5mg/kg;中剂量组：15mg/kg;高剂量组：45mg/kg）治疗，探索连翘苷对小鼠肝脏自噬的影响，以及连翘苷对酒精性脂肪性肝炎的治疗作用。在体外，通过SPR和CETSA实验证明连翘苷为PDPK1的靶向药。分子对接分析连翘苷对PDPK1功能的影响。对AML-12细胞进行敲低PDPK1，验证PDPK1在ASH中的功能。给予200mM无水乙醇刺激的AML-12细胞以PDPK1靶向药连翘苷（200μg/mL）进行治疗，验证连翘苷对乙醇诱导的脂代谢紊乱的改善作用。　　结果：在体内实验中，PDPK1在模型组小鼠肝脏内显著升高;给予ASH小鼠自噬诱导剂雷帕霉素，发现促进自噬能够减轻酒精性脂肪性肝炎;给予ASH小鼠PDPK1靶向药连翘苷，发现连翘苷能够提高小鼠肝脏自噬水平并显著改善酒精造成的肝损伤和脂代谢紊乱。在体外实验中，SPR和CETSA结果证明连翘苷为PDPK1的靶向药。分子对接发现：连翘苷能够占据PDPK1激活口袋并抑制其磷酸化。PDPK1靶向药连翘苷抑制PDPK1ser241位点磷酸化并促进细胞自噬进而改善酒精造成的脂代谢紊乱。　　结论：PDPK1在酒精性脂肪性肝炎中参与肝细胞自噬的调控。使用PDPK1靶向药物连翘苷抑制PDPK1磷酸化进而促进细胞自噬，最终减轻酒精造成的肝细胞脂代谢紊乱。

关键词：酒精性脂肪性肝炎连翘苷 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 细胞自噬脂质代谢调控机制

连翘苷对IL-1β诱导的人关节软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的影响

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免疫学杂志 2019年第8期35卷 645-652,658页

作者：罗珊霍永鑫刘英秦玉柱唐山职业技术学院护理系 063000 唐山市第二医院手一科 063000 唐山市第二医院功能科 063000 河北省盐山县人民医院骨科沧州061300

目的探究连翘苷(phillyrin,PHN)对IL-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的人关节软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的作用及机制。方法将细胞分为Control组、IL-1β组、PHN(2 mg/ml)组、PHN(5 mg/ml)组和PHN(10 mg/ml)组,用IL-1β处理软骨细胞30 min后加入相应浓度的PHN处理细胞,MTT检测各组细胞活性,流式检测细胞凋亡,RT-PCR检测炎症介导因子以及collagenⅡ、基质金属蛋白酶(MMP-13)、聚集蛋白聚糖(aggrecan)和AMAMTS-5的基因表达水平,Western blot检测细胞增殖、凋亡、细胞外基质和NF-κB相关蛋白的表达,免疫荧光检测NF-κB的入核情况。结果与Control组比较,IL-1β组细胞活性及PCNA蛋白表达水平均明显降低,细胞凋亡率及促进细胞凋亡蛋白的表达水平显著升高;与IL-1β组比较,PHN(2、5、10 mg/ml)组细胞活性和PCNA、Bcl-2、PARP蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率及p53、Bad、Bax、cl-caspase-3的表达水平明显降低。IL-1β促进炎症介导因子的表达,而PHN抑制炎症接到因子的表达。同时,与Control组比较,IL-1β组细胞collagenⅡ和aggrecan的蛋白和基因表达水平明显降低,SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因及蛋白表达水平明显升高;PHN(2、5、10 mg/ml)组collagenⅡ和aggrecan基因和蛋白表达水平显著高于IL-1β组,PHN(5、10 mg/ml)组SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因和蛋白表达水平明显降低。此外,IL-1β能显著抑制IκBα表达,促进p-IκBα和NF-κB p65表达,并促进NF-κB转移入核;PHN(5、10mg/ml)能显著减弱IL-1β对IκBα、p-IκBα、NF-κBp65表达及NF-κB转移入核的调控作用。结论连翘苷能抑制IL-1β诱导的人软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,作用机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。

关键词：连翘苷细胞凋亡细胞外基质 NF-κB

连翘苷对牙周炎大鼠p38 MAPK/c-Fos信号通路及破骨细胞活化的影响

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口腔医学研究 2021年第1期37卷 33-38页

作者：苏娟娟朱永翠张文玲河南大学第一附属医院口腔科河南开封475000 河南大学淮河医院口腔科河南开封475000

目的:探讨连翘苷对牙周炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/c-Fos信号通路及破骨细胞活化的影响。方法:建立牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷低剂量组、连翘苷中剂量组、连翘苷高剂量组、维生素C组,每组12只,另取12只设为对照... 详细信息

目的:探讨连翘苷对牙周炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/c-Fos信号通路及破骨细胞活化的影响。方法:建立牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷低剂量组、连翘苷中剂量组、连翘苷高剂量组、维生素C组,每组12只,另取12只设为对照组,分组处理后,亚甲蓝染色检测大鼠牙槽骨吸收(釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离)情况;HE染色检测各组大鼠牙周组织病理形态;TRAP染色检测各组大鼠牙周组织中破骨细胞数目;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织呈现上皮残缺、破裂,形态异常,牙周膜纤维排列紊乱,可见炎性细胞浸润等病理损伤,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白c-Fos表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK明显升高(P连翘苷低、中、高剂量组及维生素C组大鼠牙周组织病理损伤减轻,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织c-Fos蛋白表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK降低,且连翘苷各组呈剂量依赖性(P连翘苷高剂量组与维生素C组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:连翘苷可下调p38 MAPK/c-Fos信号通路,抑制牙周炎症及破骨细胞活化,减轻牙周组织损伤,改善牙周炎大鼠症状。

关键词：连翘苷牙周组织炎症 p38 MAPK/c-Fos信号破骨细胞活化

连翘苷对动脉粥样硬化模型大鼠的治疗作用及机制研究

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中药药理与临床 2016年第3期32卷 28-33页

作者：周楠茜李鹏石卫东白素平吉林大学中日联谊医院超声科长春130033 新乡医学院药学院新乡453003

目的:探讨连翘苷对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠的治疗作用及其机制。方法:将48只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、洛伐他汀6mg/kg组、连翘苷50mg/kg组、连翘苷100mg/kg组、连翘苷150mg/kg组,每组8只。实验采用... 详细信息

目的:探讨连翘苷对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠的治疗作用及其机制。方法:将48只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、洛伐他汀6mg/kg组、连翘苷50mg/kg组、连翘苷100mg/kg组、连翘苷150mg/kg组,每组8只。实验采用高脂喂饲+右侧颈总动脉球囊损伤+腹腔注射维生素D3的方法复制AS大鼠模型。4周后正常组用等量生理盐水ig,ig洛伐他汀6mg/kg,ig连翘苷50、100、150mg/kg,1次/d,10周后超声下观察右侧颈总动脉形态并计算AS斑块面积;肉眼及光镜下观察右侧颈总动脉形态;检测右侧颈总动脉血管舒缩功能;检测血管组织中AS相关炎性因子和氧化性指标;免疫组化和Western技术检测钠氢交换蛋白1(Sodium hydrogen exchange protein 1,NHE-1)的蛋白表达水平;PCR技术检测NHE-1的基因达水平。结果:150mg/kg连翘苷可以减小AS斑块面积;提高动脉舒缩功能;降低血管组织细胞间粘附因子-1(IACM-1)、血管细胞间粘附因子-1(VACM-1)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,增加大鼠组织中NO、SOD含量并减少MDA含量;降低血管组织NHE-1的蛋白表达水平和基因表达水平。结论:150mg/kg连翘苷有可能通过降低NHE-1的基因和蛋白表达减少机体氧化应激,进一步降低AS相关炎性因子,起到治疗AS的作用。

关键词：连翘苷动脉粥样硬化钠氢交换蛋白1

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凹土负载抗菌肽/连翘苷材料的性能研究

非金属矿 2022年第3期45卷 18-21,26页

作者：刘艺梁卫东刘茵汪林强牟文筱王彦清兰州理工大学石油化工学院甘肃兰州730050 甘肃省化工研究院有限公司甘肃兰州730022

以凹土(APT)为载体,将抗菌肽和连翘苷负载于凹土表面,采用湿法分散和冷冻干燥法制备新型绿色抗菌材料(KFSE-APT),替代抗生素在饲料中使用。系统表征和研究了KFSE-APT复合材料的微观结构、抗菌活性和吸附性能。扫描电镜(SEM)、X射线衍射(... 详细信息

以凹土(APT)为载体,将抗菌肽和连翘苷负载于凹土表面,采用湿法分散和冷冻干燥法制备新型绿色抗菌材料(KFSE-APT),替代抗生素在饲料中使用。系统表征和研究了KFSE-APT复合材料的微观结构、抗菌活性和吸附性能。扫描电镜(SEM)、X射线衍射(XRD)和傅里叶红外光谱(FTIR)分析结果表明,连翘苷与抗菌肽结合并吸附于凹土表面,三者结合紧密。抗菌性能试验结果表明,KFSE-APT较APT具有更高的抗菌活性,在添加量为5 mg/mL时对大肠杆菌与金黄色葡萄球菌均有抑制作用。此外,KFSE-APT复合材料对黄曲霉素B1具有一定吸附效果,吸附过程符合准二级动力学模型。

关键词：凹土抗菌肽连翘苷畜禽饲料添加剂