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时珍国医国药 2024年

作者：黄超群吕文亮苏成霞许丹胡运莲毛宁锋周姝含张新悦张洋湖北省中医院湖北中医药大学附属医院中医肝肾研究及应用湖北省重点实验室武汉市中医医院湖北中医药大学疫病研究所湖北中医药大学中医临床学院武汉中西医结合骨科医院(武汉体育学院附属医院)

目的探讨连朴饮加味方(以下简称连朴饮方)抑制多重耐药幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞凋亡及炎症的关系,旨在阐明连朴饮方治疗耐药Hp胃炎的作用机制。方法实验分为空白组、模型组、连朴饮组、四联... 详细信息

目的探讨连朴饮加味方(以下简称连朴饮方)抑制多重耐药幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞凋亡及炎症的关系,旨在阐明连朴饮方治疗耐药Hp胃炎的作用机制。方法实验分为空白组、模型组、连朴饮组、四联疗法组(阿莫西林+呋喃唑酮+雷贝拉唑+枸橼酸铋钾)、联合疗法组(连朴饮+四联药物),除空白组外,其余各组均体外接种耐药Hp建立耐药Hp感染模型,干预24h后噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率,Transwell法测定细胞侵袭,流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2、Bax、p65、p-p65蛋白的表达。结果与空白组比较,耐药Hp感染可显著抑制GES-1细胞增殖,降低细胞侵袭能力,促进细胞凋亡,并将细胞阻滞在G1期,同时升高IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8的表达,细胞核内的p65荧光强度显著增加,下调Bcl-2蛋白、上调Bax、p-p65蛋白的表达(P连朴饮组和联合疗法组能够促进细胞增殖,提高细胞侵袭能力,抑制细胞凋亡,促进细胞周期生长,并能降低IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8的表达,降低细胞核内的p65荧光强度,上调Bcl-2蛋白,下调Bax、p-p65蛋白的表达(P连朴饮加味方能降低多重耐药Hp感染引起的细胞凋亡,促进细胞增殖,提高细胞生长的能力、降低炎症反应,可能与调控NF-kB信号通路有关。

关键词：连朴饮加味方幽门螺杆菌耐药炎症 NF-kB信号通道

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连朴饮加味方联合四联补救治疗幽门螺杆菌感染的疗效及肠道微生态分析

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时珍国医国药 2023年第6期34卷 1407-1411页

作者：黄超群吕文亮高清华段妍君魏沙孙玉洁张思依毛宁锋胡运莲苏成霞陈建辉张娟丽章茜湖北省中医院湖北武汉430061 湖北中医药大学附属医院湖北武汉430061 武汉市中医医院湖北武汉430014 湖北中医药大学疫病研究所湖北武汉430061 湖北中医药大学中医临床学院湖北武汉430061 湖北中医药大学基础医学院湖北武汉430061

目的探究连朴饮加味方联合四联补救治疗幽门螺杆菌感染的疗效及对肠道微生态的影响。方法选取2021年7月至2021年12月我院初次根除幽门螺杆菌失败的76例慢性非萎缩性胃炎(脾胃湿热证)患者作为观察对象,随机分为治疗组(38例)和对照组(38... 详细信息

目的探究连朴饮加味方联合四联补救治疗幽门螺杆菌感染的疗效及对肠道微生态的影响。方法选取2021年7月至2021年12月我院初次根除幽门螺杆菌失败的76例慢性非萎缩性胃炎(脾胃湿热证)患者作为观察对象,随机分为治疗组(38例)和对照组(38例),对照组采用雷贝拉唑+枸橼酸铋剂+阿莫西林+呋喃唑酮(14d)治疗,治疗组在对照组基础上加用连朴饮加味方(2次/d×14d),后续连朴饮加味方(2次/d×14d)治疗,观察两种方案的疗效及对肠道微生物群落的影响。结果最终纳入统计分析的70例患者中治疗组Hp根除率的符合方案(PP)与意向治疗(ITT)分析分别为89.19%、86.84%,对照组为84.85%、73.68%,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05);对照组在服药2周、停药2周、停药4周后中医证候疗效总有效率显著低于治疗组(P连朴饮加味方联合四联可作为Hp根除失败有效的补救方案,安全性良好,值得临床推广。连朴饮加味方可能通过促进有益菌菌群生长,减少有害菌,提高B:F值调节肠道菌群失衡,以缓解胃肠道症状。

关键词：幽门螺杆菌连朴饮加味方补救治疗肠道微生态

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连朴饮加味方干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠及与“肠道菌群”的相关性研究

连朴饮加味方干预慢性萎缩性胃炎模型大鼠及与“肠道菌群”的相关...

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作者：赵政湖北中医药大学

学位级别：硕士

目的:探索连朴饮加味方干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型后胃黏膜状态的改变,探讨连朴饮加味方干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型与肠道菌群的相关性研究。方法:选取80只健康SPF级SD大鼠,随机选取5只大鼠作为空白对照组(A组),其余75只大鼠造模:自... 详细信息

目的:探索连朴饮加味方干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型后胃黏膜状态的改变,探讨连朴饮加味方干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型与肠道菌群的相关性研究。方法:选取80只健康SPF级SD大鼠,随机选取5只大鼠作为空白对照组(A组),其余75只大鼠造模:自由饮用100 mg/L MNNG溶液,采用0.03g/kg雷尼替丁溶液每天灌胃,并加以采用饥饱失常,进食2 d,禁食1 d,进食第1天上午用56℃,150 g/L的Na Cl溶液灌胃,每100g灌胃2m L,禁食当天下午用30%乙醇灌胃,在第6周、8周、10周、12周、14周,分别随机抽取2只造模组大鼠,取胃组织行苏木精-伊红染色法(HE),光镜观察胃组织病理形态改变,确认造模成功后,得到慢性萎缩性胃炎大鼠模型。将60只造模大鼠再随机分为模型组(B组)、西药组(维酶素组)(C组)、连朴饮原方组(D组)、连朴饮加味方低剂量组(E组)、连朴饮加味方中剂量组(F组)、连朴饮加味方高剂量组(G组),每组10只。模型复制成功后第2天始中药干预灌胃,每日1次,连续灌胃8周。灌服药液剂量以实验大鼠与成人(60 kg)用药量换算,1 m L/100 g,灌胃剂量分别为12.847g/100 g/d,空白对照组和模型组灌服等剂量生理盐水。鼠末次给药后禁食水24 h,以10%水合氯醛溶液腹腔内注射麻醉,处死大鼠,取粪便液氮保存送检。基于16S r DNA高通量测序技术对老鼠粪便进行检测分析。实验研究结果:1.A组大鼠大鼠胃黏膜细胞排列规整,固有腺体排列整齐,形态规则,未见腺体减少,未见肠化及上皮内瘤变;B组大鼠胃粘膜组织上皮萎缩变薄,腺体数目减少,可见大量炎症细胞浸润、充血水肿,可见肠上皮化。C组有炎症细胞浸润程度降低,腺体萎缩,仍伴有肠化生。D、E组腺体排列整齐,数量增多,有少量炎症性浸润。F、G量组炎症浸润程度明显降低,腺体数量增多,排列整齐,F组结果显著好于G组。正常大鼠肠道菌群主要包含厚壁菌门、拟杆菌门、超门、变形菌门、疣微菌门,优势菌科为由毛螺菌科、普雷沃氏菌科、颤螺旋菌科、瘤胃球菌科、乳杆菌科。在胃黏膜发生萎缩性病变后,在门水平上,疣微菌门占比提高,厚壁菌门、超门占比降低;在科水平上,毛螺菌科、普雷沃氏菌科、颤螺旋菌科、瘤胃球菌科丰度显著低于A组。在药物干预后,各组毛螺菌科和颤螺旋菌科均较B组有所提升,且E、F、G组前十物种的丰度占比逐步提高,接近于A组。初步说明连朴饮加味方可以通过调节肠道菌群的结构而发挥治疗作用。2.本次研究对肠道菌群进行功能预测,结果显示,CAG大鼠模型肠道菌群在萜类和多肽的代谢、能量代谢、抗菌药的耐药性、细胞活性、碳水化合物代谢、氨基酸代谢等途径较正常大鼠减弱,在药物干预后,萜类和多肽的代谢、能量代谢、抗菌药的耐药性、碳水化合物代谢、氨基酸代谢均较B组有不同程度增强,在碳水化合物代谢方面,F组恢复水平最好;在氨基酸代谢方面,D、E、F、G组效果优于B、C组;在外源生物降解与代谢、其他氨基酸的代谢、辅助因子和维生素的代谢、聚糖的生物合成和代谢等途径,B组较A组菌群增强;药物干预后,D、E、F、G组在其他氨基酸的代谢出现降低,且F组表现最佳;在辅助因子和维生素、聚糖的生物合成和代谢的代谢方面,D、E、F组均较B组出现降低,G组较之升高。初步说明连朴饮加味方干预CAG大鼠模型与改善肠道菌群的功能有一定的关联性。结论:(1)实验结果显示,连朴饮加味方能改善慢性萎缩性胃炎模型大鼠的黏膜萎缩状态。(2)连朴饮加味方干预CAG大鼠模型的作用机制与肠道菌群的改善具有较高关联性。

关键词：连朴饮加味方炎癌转化慢性萎缩性胃炎肠道菌群

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连朴饮加味方对实验性2型糖尿病大鼠抗炎因子影响的研究

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湖北中医杂志 2013年第3期35卷 6-7页

作者：张瑶张宁高清华段妍君吕文亮武汉市中西医结合医院湖北武汉430022 湖北中医药大学湖北武汉430065 湖北中医药高等专科学院湖北荆州434020

目的探讨连朴饮加味方治疗实验性2型糖尿病大鼠的部分作用机理。方法通过给SD大鼠注射链脲佐菌素和高热量饲料喂养制造糖尿病大鼠模型。随机分为连朴饮加味方组、阿司匹林组和模型组,并设正常大鼠对照组,各组均改以基础饲料喂养。中药... 详细信息

目的探讨连朴饮加味方治疗实验性2型糖尿病大鼠的部分作用机理。方法通过给SD大鼠注射链脲佐菌素和高热量饲料喂养制造糖尿病大鼠模型。随机分为连朴饮加味方组、阿司匹林组和模型组,并设正常大鼠对照组,各组均改以基础饲料喂养。中药组灌服连朴饮加味方药液;西药组灌服阿司匹林液;模型组和正常组灌服相同容积的生理盐水,连续8周后对比各组大鼠血清白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)水平。结果连朴饮加味方组大鼠血清IL-4、IL-10水平比模型组均有明显升高,而与阿司匹林组比较无明显差异。结论连朴饮加味方提升抗炎作用明显。

关键词： 2型糖尿病连朴饮加味方实验研究抗炎因子

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