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作者：王明善遵义医学院

学位级别：硕士

目的：本研究旨在探讨高糖条件下体外培养的新生大鼠心肌细胞中过氧化物酶增殖物受体δ(PPARδ)表达的变化及其激动剂GW501516对心肌细胞功能及凋亡的影响。方法：研究对象为出生1-3d的SD大鼠。在无菌条件下取出其心脏并提取心肌细胞... 详细信息

目的：本研究旨在探讨高糖条件下体外培养的新生大鼠心肌细胞中过氧化物酶增殖物受体δ(PPARδ)表达的变化及其激动剂GW501516对心肌细胞功能及凋亡的影响。方法：研究对象为出生1-3d的SD大鼠。在无菌条件下取出其心脏并提取心肌细胞进行原代培养,根据不同的培养条件随机分为低糖培养基组、低糖培养基(含甘露醇组)、高糖培养基组及高糖培养基+GW501516溶液组进行培养。培养48h后,采用甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测心肌细胞的凋亡情况;采用3H-亮氨酸掺入的测定方法检测心肌细胞内蛋白质合成的变化;应用RT-PCR检测PPARδ mRNA的表达量变化,研究PPARδ及其激动剂GW501516对心肌细胞功能及凋亡的影响及可能的作用机制。结果：1、MTT法检测心肌细胞凋亡结果显示,高糖培养基组心肌细胞凋亡率明显高于低糖培养基组(P0.05);与高糖培养基组相比,高糖培养基+GW501516组心肌细胞凋亡率减少(P0.05);与高糖培养基组相比,高糖培养基+GW501516组心肌细胞内蛋白质合成减少(P0.05);与高糖培养基组相比,高糖培养基+GW501516组心肌细胞PPARδmRNA表达水平升高(P<0.05),说明GW501516能够促进高糖条件下心肌细胞中PPAR8mRNA的表达。结论：1、高糖条件下体外培养的新生大鼠心肌细胞内PPARδ表达减少。2、高糖可能通过抑制心肌细胞内PPARδ表达而使细胞出现总蛋白含量及凋亡率增加。***δ激动剂GW501516可抑制高糖条件下心肌细胞内蛋白质合成及阻断高糖对心肌细胞凋亡的促进作用。

关键词：过氧化物酶增殖物受体 PPARδ 糖尿病性心肌病高糖

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GW7647对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用

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昆明医科大学学报 2021年第8期42卷 17-22页

作者：徐永芳吴娜胡月新赵永美郑绍鼎危玲郑思佳刘建军云南省第一人民医院生殖医学科云南昆明650032 昆明医科大学基础医学院云南昆明650500 昆明医科大学科技成果孵化中心云南昆明650500 昆明医科大学研究生院云南昆明650500 昆明医科大学生物医学工程研究中心暨云南省干细胞与再生医学重点实验室云南昆明650500

目的通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,研究过氧化物酶体激活剂受体(PPARα)激动剂GW7647对大鼠NAFLD的治疗作用。方法采用灌胃给药的方式,给予大鼠GW7647药物干预,每日1次,连续6周。灌胃结束后,采集大鼠血样进行胰岛素抵抗... 详细信息

目的通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,研究过氧化物酶体激活剂受体(PPARα)激动剂GW7647对大鼠NAFLD的治疗作用。方法采用灌胃给药的方式,给予大鼠GW7647药物干预,每日1次,连续6周。灌胃结束后,采集大鼠血样进行胰岛素抵抗、血脂水平及肝损伤相关生化指标检测,并对大鼠肝组织进行相关的病理学检测(HE和油红O染色)。结果6周的药物治疗后发现,GW7647治疗能显著减轻NAFLD大鼠体重,使糖耐受得到改善、恢复对胰岛素敏感;肝脏染色显示肝病理改善和脂滴积累减少;血清胆固醇、甘油三酯含量降低;血清AST和ALT结果显示改善了肝损伤。结论PPARα激动剂GW7647通过减轻体重、减少肝脏脂肪积累、恢复大鼠胰岛素敏感性以及改善大鼠肝损伤和降低血脂水平等指标起到对NAFLD大鼠的治疗作用。

关键词：过氧化物酶增殖物受体非酒精性脂肪性肝病高脂饮食 PPARα激动剂GW7647

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高糖对乳鼠心肌细胞PPAR-δ表达影响的研究

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实用临床医药杂志 2014年第E02期18卷 9-10页

作者：蒲新于晓静金成吉曲健梅段薇张弢大连大学附属中山医院内分泌科辽宁大连116001

目的探讨高糖浓度下体外培养心肌细胞中过氧化物酶增殖体激活受体-δ（PPAR-δ）表达及激动剂对PPAR-δ表达的影响。方法取1～3d乳鼠心肌进行原代心肌细胞培养。培养心肌细胞分别置于葡萄糖5mmol／L组（NG组），葡萄糖5mmol／L＋甘露醇2... 详细信息

目的探讨高糖浓度下体外培养心肌细胞中过氧化物酶增殖体激活受体-δ（PPAR-δ）表达及激动剂对PPAR-δ表达的影响。方法取1～3d乳鼠心肌进行原代心肌细胞培养。培养心肌细胞分别置于葡萄糖5mmol／L组（NG组），葡萄糖5mmol／L＋甘露醇25mmol／L组（MG组），葡萄糖30mmol／L组（HG组），葡萄糖30mmol／L＋激动剂GW501516组（GW组）。结果心肌细胞在任何葡萄糖浓度下PPAR-δ均有表达。NG组与MG组PPAR-δ mRNA表达差异无统计学意义（0．67±0．15 vs 0．62±0．13；F=0．212，P〉0．05）；HG组mRNA表达较NG组减弱，差异有统计学意义（0．40±0．09 vs 0．67±0．15；F=2．96，P〈0．05）；经激动剂调控后GW组与NG组PPAR-δ mRNA表达差异无统计学意义（0．59±0．11 vs 0．67±0．15；F=1．854，P〉0．05）。结论高糖可下调心肌细胞PPAR-δ表达，其激动剂可改善高糖对PPAR-δ表达。

关键词：过氧化物酶增殖物受体糖尿病心肌病高糖

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