检索结果-南通市图书馆

过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）对脂多糖刺激巨噬细胞引发炎症反应的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华微生物学和免疫学杂志 2015年第6期35卷 431-435页

作者：杨蓉蓉张莉张向颖时红波陈德喜段钟平任锋王琦山西医科大学第二医院消化科太原030001 首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所 100069

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）对脂多糖刺激巨噬细胞引发炎症反应的影响及其调节机制。方法通过小鼠的股骨分离骨髓干细胞，经过分化培养获得骨髓来源的巨噬细胞，再通过脂多糖刺激巨噬细胞诱导细胞炎症因子表达的细... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）对脂多糖刺激巨噬细胞引发炎症反应的影响及其调节机制。方法通过小鼠的股骨分离骨髓干细胞，经过分化培养获得骨髓来源的巨噬细胞，再通过脂多糖刺激巨噬细胞诱导细胞炎症因子表达的细胞模型。利用PPARα选择性激动州Wy44643干预炎症细胞模型，3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）和Atg7小干扰RNA（Atg7 siRNA）分别作为自噬抑制剂干预自噬。通过实时定量PCR方法检测炎症细胞因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6和自噬相关基因Atg5、Atg7、Beclin-1的mRNA表达水平；通过免疫印迹技术检测自噬相关蛋白Atg5、Ats7、Beclin-1和LC3的表达；质粒GFP-LC3转染并观察自噬点的形成。结果研究表明，不同浓度的PPARct选择性激动剂wy14643（10μmol／L、25μmol／L和50μmol／L）预处理LPS刺激的巨噬细胞，与单独LPS刺激巨噬细胞相比，细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达下降，并具有削量依赖性。此外，不同浓度Wy14643作用于巨噬细胞，也同时促进自噬相关蛋白Atg5、Atg7、Beclin-1的mRNA水平表达升高；Western blot结果显示自噬相关蛋白Atg5、Atg7、Beclin-1和LC3表达增加；荧光显微镜观察显示巨噬细胞中自噬点的形成增加。在Wy14643预处理的基础上，3-MA和Atg7siRNA分别抑制细胞自噬，结果显示炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平发生了逆转，重新表达升高。结论PPARα激活可抑制LPS刺激巨噬细胞诱导的促炎细胞因子的表达，并且PPARα通过促进细胞自噬而发挥抗炎作用。因此，PPARα-自噬分子途径是调控LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的信号通路之一。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 细胞自噬炎症反应巨噬细胞脂多糖

过氧化物酶体增殖物激活受体α基因在全氟辛酸致大鼠肝BRL-3A细胞氧化损伤中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

卫生研究 2018年第3期47卷 465-470页

作者：王力胡子琰王伟业闻赵燕阚梦颖刘辉蚌埠医学院蚌埠233030

目的通过抑制和激活基因表达的方式,研究过氧化物酶体增殖物激活受体α基因(PPARα)在全氟辛酸(PFOA)致大鼠肝BRL-3A细胞氧化损伤中的作用。方法体外培养大鼠肝BRL-3A细胞,分为空白对照组(NC)、PFOA实验对照组、PPARα抑制剂组(GW6471)... 详细信息

目的通过抑制和激活基因表达的方式,研究过氧化物酶体增殖物激活受体α基因(PPARα)在全氟辛酸(PFOA)致大鼠肝BRL-3A细胞氧化损伤中的作用。方法体外培养大鼠肝BRL-3A细胞,分为空白对照组(NC)、PFOA实验对照组、PPARα抑制剂组(GW6471)、PPARα激动剂组(WY14643)、PPARα抑制剂预处理PFOA组(GW6471+PFOA)、PPARα激动剂预处理PFOA组(WY14643+PFOA)。荧光免疫细胞化学检测法检测基因抑制和激动表达情况;自由基指示剂H2DCFDA检测活性氧(ROS)含量;q PCR检测PPARα及其下游基因Cyp4a1的表达;Western blot检测PPARα蛋白表达水平。结果通过抑制剂和激动剂成功抑制和激动了PPARα在大鼠肝BRL-3A细胞中的表达。GW6471+PFOA组与空白对照组、PFOA实验对照组比较,细胞内ROS含量显著升高(P激活PPARα的表达,减轻细胞内ROS的累积,PPARα在PFOA导致的大鼠肝脏细胞氧化损伤中起到了一定的保护作用。

关键词：全氟辛酸氧化损伤过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝脏细胞

过氧化物酶体增殖物激活受体α基因L162V变异与血脂异常的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华内分泌代谢杂志 2005年第2期21卷 148-149页

作者：张萍苏本利于军王彦王颖孙崴张霞吕申大连医科大学附属第二医院内分泌科 116027 大连市中心医院

研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 5号外显子基因L162V变异与血脂异常的关系。2型糖尿病组154例PPARα162V变异率为0. 013,正常组124人,未见PPARαL162V基因变异。PPARαL162V变异在中国汉族人可能不是常见变异。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 基因变异 L162V 血脂异常 2型糖尿病体重指数

过氧化物酶体增殖物激活受体α对人绒毛滋养层细胞功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

动物学杂志 2020年第2期55卷 213-221页

作者：管纯一马旭夏红飞国家卫生健康委科学技术研究所北京100081 北京协和医学院北京100005

人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)是胎盘建立血液循环的重要组成部分,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是调节脂代谢的关键转录因子亚型,本研究旨在研究PPARα对人绒毛滋养层细胞功能的影响。将构建的PPARα表达载体和PPARα小干扰... 详细信息

人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)是胎盘建立血液循环的重要组成部分,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是调节脂代谢的关键转录因子亚型,本研究旨在研究PPARα对人绒毛滋养层细胞功能的影响。将构建的PPARα表达载体和PPARα小干扰RNA分别转染HTR8/SVneo细胞,检测细胞功能的变化。本实验采取EdU法和MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,transwell小室法检测细胞迁移和浸润能力。结果显示,PPARα过表达能抑制滋养层细胞增殖、迁移和浸润能力,促进细胞凋亡能力;敲低PPARα能促进细胞的增殖、迁移和浸润能力,抑制细胞凋亡能力。PPARα表达水平与其对细胞生长和迁移的影响负相关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 人绒毛滋养层细胞细胞增殖细胞凋亡细胞迁移

过氧化物酶体增殖物激活受体α调控心肌线粒体能量代谢的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华高血压杂志 2021年第2期29卷 121-125页

作者：燕军白振忠格日力青海大学高原医学研究中心青海西宁810001 青海省高原医学应用基础重点实验室江苏省徐州医科大学附属医院心血管内科

心肌作为体内高耗能的组织之一,其线粒体内能量代谢紊乱与许多心血管病密切相关。过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators activated receptorα,PPARα)在线粒体脂肪酸氧化率高的心肌组织中高度表达,与心肌线粒体能量... 详细信息

心肌作为体内高耗能的组织之一,其线粒体内能量代谢紊乱与许多心血管病密切相关。过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators activated receptorα,PPARα)在线粒体脂肪酸氧化率高的心肌组织中高度表达,与心肌线粒体能量代谢的稳态密切相关,并参与心肌细胞分化和发育等过程。PPARα维持心肌线粒体能量代谢的平衡,主要是通过调节心肌线粒体内参与脂质和葡萄糖氧化代谢相关基因的表达实现的。

关键词：线粒体能量代谢葡萄糖氧化过氧化物酶体增殖物激活受体α 心肌线粒体心血管病脂肪酸氧化 PPARα 能量代谢紊乱

过氧化物酶体增殖物激活受体α在扩大肝切除后早期炎性反应中的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实验外科杂志 2023年第9期40卷 1753-1756页

作者：时程程白杨史冀华张水军郑州大学第一附属医院药学部郑州450052 郑州大学第一附属医院肝胆胰外科郑州450052

目的探讨大鼠扩大肝切除后早期炎性反应中的分子特征,筛选肝脏外科手术后肝衰竭的潜在治疗靶点。方法SD大鼠实施70%常规肝切除术(PH70)和80%扩大肝切除术(PH80),残存肝脏行转录组测序、筛选差异表达基因和进行加权基因共表达网络分析(WG... 详细信息

目的探讨大鼠扩大肝切除后早期炎性反应中的分子特征,筛选肝脏外科手术后肝衰竭的潜在治疗靶点。方法SD大鼠实施70%常规肝切除术(PH70)和80%扩大肝切除术(PH80),残存肝脏行转录组测序、筛选差异表达基因和进行加权基因共表达网络分析(WGCNA);实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达;继而在实施PH80大鼠中,使用PPARα激活剂WY14643(WY14643组)、PPARα拮抗剂GW6471(GW6471组)和二甲基亚砜组(DMSO组)预处理,苏木精-伊红(HE)染色和Suzuki标准评定肝脏病理损伤。自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)。组间差异比较采用t检验和单因素方差分析。结果转录组测序和WGCNA构建10个差异表达基因聚类模块,性状相关系数显示浅蓝色模块与PH80后1、12 h显著相关(皮尔森相关系数=0.36、0.36,P<0.05);选择浅蓝色模块中关键基因PPARα,显示PPARα在PH80后1 h表达显著降低(F=57.32,P<0.05),与炎性因子TNFα和IL-6峰值水平正相关(皮尔森相关系数=0.93、0.93,P<0.05);WY14643组较DMSO组,ALT[(543.1±201.9)U/L比(2514.7±158.2)U/L,t=8.90,P<0.05]、AST[(814.7±88.2)U/L比(1185.1±57.7)U/L,t=5.85,P<0.05]、TNFα[(107.3±2.0)U/L比(116.9±4.5)U/L,t=3.34,P<0.05]和IL-6水平[(2611.1±604.8)U/L比(3655.9±363.8)U/L,t=3.75,P<0.05]和Suzuki评分[(0.7±0.3)分比(1.6±0.2)分,t=3.67,P<0.05]均显著减低。结论转录组测序和WGCNA初步揭示了大鼠PH80后早期炎性反应中的分子特征,PPARα有望成为肝脏外科手术后肝衰竭的潜在治疗靶点。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 肝脏手术肝衰竭转录组测序加权基因共表达网络分析

过氧化物酶体增殖物激活受体α的激活可以减轻高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华高血压杂志 2007年第9期15卷 752-755页

作者：吴绮楠肖谦吴平李龙英高爱滨高原重庆医科大学第一附属医院老年病科重庆400016

目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将培养的心肌细胞分为:1)正常组(N组);2)高糖高脂组(H组);3)高糖高脂+PPARα特异性激动剂匹尼尼酸(Wy14643)组(S组)。TUNEL法检测细胞凋亡,... 详细信息

目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将培养的心肌细胞分为:1)正常组(N组);2)高糖高脂组(H组);3)高糖高脂+PPARα特异性激动剂匹尼尼酸(Wy14643)组(S组)。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测各组细胞PPARα蛋白的表达。结果H组凋亡细胞较N组增多[(71.34±0.01)%vs(2.50±0.01)%,P激活剂匹尼尼酸可抑制高糖高脂引起的心肌细胞凋亡,同时伴有培养液中PPARα蛋白的表达增高(0.16±0.0119vs0.08±0.02,P体对高糖高脂血症的自我保护过程。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 心肌细胞凋亡

过氧化物酶体增殖物激活受体α在心血管疾病中的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用医学杂志 2012年第7期28卷 1211-1213页

作者：张永肖颖彬郝嘉何凤田第三军医大学第二附属医院心血管外科重庆市400037 第三军医大学基础部生化教研室重庆市400038

Issemann和Green在20年前发现了第一个过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated rece-ptor,PPARs）。自此以后,PPARs在心血管领域的作用得到广泛的关注。PPARs属于Ⅱ型核受体超家族成员,为配体激活的转录因子。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 心血管疾病 PPARs Green 家族成员转录因子核受体糖代谢

过氧化物酶体增殖物激活受体α激动剂对糜酶介导心肌纤维化的影响及机制初探

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华高血压杂志 2010年第6期18卷 565-569页

作者：赵晓燕赵连友郑强荪张兴凯解放军第五医院心内科宁夏银川750004 第四军医大学唐都医院心内科陕西西安710038

背景过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)具有心血管保护作用,但其对心肌纤维化的影响及作用机制尚不清楚。目的初步探讨PPARα激动剂非诺贝特对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响及可能机制。方法用胰酶消化法... 详细信息

背景过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)具有心血管保护作用,但其对心肌纤维化的影响及作用机制尚不清楚。目的初步探讨PPARα激动剂非诺贝特对糜酶介导的大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响及可能机制。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs,采用3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定DNA合成,3H脯氨酸掺入法测定胶原合成,RT-PCR和Western blot检测PPARα的mRNA及蛋白表达水平。结果非诺贝特以浓度依赖方式抑制糜酶介导的CFsDNA合成,其中50和100μmol/L非诺贝特预处理组的3H-TdR掺入量分别为(311±27)和(269±31)计数/(min.孔),均低于糜酶组[(393±46)计数/(min.孔),P增殖和胶原合成发挥抗心肌纤维化作用,其机制可能与PPARα的基因和蛋白表达上调有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 非诺贝特糜酶心脏成纤维细胞增殖胶原