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过氧化物酶体增殖物激活受体-α在酒精性肝损伤中的表达

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中华消化杂志 2007年第4期27卷 274-275页

作者：孙龙迟宝荣杨世忠吉林大学第一临床医院消化科长春130021

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPAR）是一类由配体激活的核转录因子，属Ⅱ型核受体超家族成员，活化后可调控多种核内靶基因的表达，具有多种生物学效应。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体酒精性肝损伤核转录因子生物学效应家族成员 pro 核受体

过氧化物酶体增殖物活化受体γ减少高糖诱导系膜细胞外基质的积聚及其机制

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中华肾脏病杂志 2004年第4期20卷 255-259页

作者：孙晶马骥顾勇林善锬复旦大学附属华山医院肾脏科上海200040

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ对高糖诱导肾小球系膜细胞(GMC)外基质(ECM)积聚的抑制作用及其机制。方法以表达野生型小鼠PPARγ1的质粒pIRES2-EGFP-mPPARγ1/WT转染系膜细胞(WT),然后予30mmol/L的高糖(HG)刺激48h,以ELIS... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ对高糖诱导肾小球系膜细胞(GMC)外基质(ECM)积聚的抑制作用及其机制。方法以表达野生型小鼠PPARγ1的质粒pIRES2-EGFP-mPPARγ1/WT转染系膜细胞(WT),然后予30mmol/L的高糖(HG)刺激48h,以ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1、纤连蛋白(FN)的浓度。GMC中c-fos、c-jun、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)mRNA的表达检测采用半定量RT-PCR法,并以Western印迹检测胞浆中核因子抑制物(Ⅰ-κB)、核因子(NF-κB)及胞核中NF-κB、磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)的蛋白表达水平。同时以2μmol/L的PPARγ激活剂吡咯列酮(Pio)、转染表达功能缺陷的突变型(dominantnegative,DN)PPARγ1的质粒pIRES2-EGFP-mPPARγ1/DN(DN)或空白质粒pIRES2-EGFP作为对照。PPARγ的活性以其与PPARγ反应元件(PPRE)的结合能力表示。结果HG培养时系膜细胞的PPARγ活性较正常糖浓度(5mmol/L)培养时明显上升(P<0.01),HG+WT组的PPARγ活性显著高于HG+DN、HG+pIRES2-EGFP和HG+Pio组。与HG+DN、HG+pIRES2-EGFP相比,WT转染所致的PPARγ1高表达能显著抑制高糖诱导GMC的TGFβ-1、FN生成增多,减轻c-fos和c-jun的mRNA表达的上调,改善p-ERK蛋白水平的增加、胞浆Ⅰ-κB表达的降低以及NF-κB由胞浆向胞核转移的增加(P均<0.

关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体γ 高糖系膜细胞外基质积聚作用激活蛋白

过氧化物酶体增殖物活化的受体γ特异配体罗格列酮对肝星状细胞生物学特性的影响

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解剖学报 2005年第2期36卷 150-153页

作者：郭晏同冷希圣李涛宋盛晗秦致中熊亮发北京大学人民医院肝胆外科中心北京100044

目的　研究过氧化物酶体增殖物活化的受体γ(PPARγ)特异配体罗格列酮对肝星状细胞(HSC)PPARγ 表达以及对HSC生物学特性的影响。　方法　设立空白对照组、3μmol L罗格列酮组、10μmol L罗格列酮组;分别用RT PCR、Western印迹、... 详细信息

目的　研究过氧化物酶体增殖物活化的受体γ(PPARγ)特异配体罗格列酮对肝星状细胞(HSC)PPARγ 表达以及对HSC生物学特性的影响。　方法　设立空白对照组、3μmol L罗格列酮组、10μmol L罗格列酮组;分别用RT PCR、Western印迹、免疫细胞化学方法检测PPARγ的表达;用Western印迹和免疫细胞化学方法检测α 平滑肌肌动蛋白(α SMA)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;四甲基偶氮唑盐(methythiazolyltetrazolium,MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞凋亡。　结果　10μmol L罗格列酮组HSC的PPARγmRNA表达明显高于对照组(t=10.87,P增殖活性显著低于对照组(t ≥5.542,P体罗格列酮通过增加PPARγ的表达,能够抑制激活的HSC表达α SMA及Ⅰ胶原,抑制激活的HSC增殖,诱导激活的HSC凋亡。

关键词：过氧化物酶体增殖物罗格列酮细胞生物学特性配体特异 Western印迹受体活化免疫细胞化学方法星状细胞(HSC) α-平滑肌肌动蛋白 PPARγ mol/L 四甲基偶氮唑盐流式细胞仪分析 α-SMA RT-PCR mRNA表达肝对照组

过氧化物酶体增殖物激活受体γ_2在超重患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

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中华糖尿病杂志（1006-6187） 2005年第4期13卷 255-257,259页

作者：胡国平刘玲王佑民杨明功安徽医科大学第一附属医院内分泌科合肥230022

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取28例非超重[体质指数(BMI)0.05)。(3)超重组、非超重组及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取28例非超重[体质指数(BMI)体重、腰臀围、血压,空腹胰岛素(FIns)、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果(1)超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组(P0.05)。(3)超重组、非超重组及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05)。结论超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平升高。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 肥胖腹部组织皮下脂肪组织网膜脂肪组织基因表达胰岛素抵抗

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过氧化物酶体增殖物活化受体与胰岛素抵抗

中国公共卫生 2007年第3期23卷 371-372页

作者：邹颖王勇吴效科南京大学医学院组织学与胚胎学教研室南京210093 黑龙江中医药大学附属第一医院妇产科

胰岛素抵抗与临床多种疾病如糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化症及多囊卵巢综合征等相关,而过氧化物酶体增殖物活化受体(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors,PPARs)与胰岛素抵抗有着密切的关系,是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物的作... 详细信息

胰岛素抵抗与临床多种疾病如糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化症及多囊卵巢综合征等相关,而过氧化物酶体增殖物活化受体(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors,PPARs)与胰岛素抵抗有着密切的关系,是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物的作用靶点,发现于20世纪90年代初期。该受体家族参与了从葡萄糖与脂肪酸的代谢到细胞分化、炎症应答和血管生物学调节等一系列广泛的生理学过程,以及参与2型塘尿病、动脉粥样硬化、肥胖和多囊卵巢综合征等疾病的病理过程。本文对PPARs与胰岛素抵抗及其在胰岛素抵抗中的作用做一综述。[第一段]

关键词：过氧化物酶体增殖物胰岛素抵抗活化受体多囊卵巢综合征动脉粥样硬化症噻唑烷二酮类药物胰岛素增敏剂生物学调节

阿托伐他汀上调过氧化物酶体增殖物活化型受体α、γ表达及抑制心肌细胞肥大的作用

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中华心血管病杂志 2005年第12期33卷 1080-1084页

作者：盛莉叶平刘永学中国人民解放军总医院老年心肾科北京100853 军事医学科学院放射医学研究所

目的探讨阿托伐他汀在体外对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)α、γ在其中的可能作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用AngⅡ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入不同浓度阿... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀在体外对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的肥大心肌细胞的作用,分析过氧化物酶体增殖物活化型受体(PPAR)α、γ在其中的可能作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用AngⅡ诱导建立心肌肥厚模型,在模型中加入不同浓度阿托伐他汀,用软件分析观察心肌细胞表面积,应用3H-亮氨酸掺入实验检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素、脑钠素、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2、白介素1β和PPARα、γmRNA的表达变化。结果AngⅡ可使体外培养的心肌细胞表面积和3H-亮氨酸的掺入增加,升高心钠素、脑钠素、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2和白介素1β的表达,PPARα、γ表达下降;阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DMSO对心肌肥厚无影响。结论阿托伐他汀具有抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大的作用,PPARα及PPARγ很可能参与该过程。

关键词：降血脂药心肌肥大过氧化物酶体类过氧化物酶体增殖物心肌细胞肥大阿托伐他汀受体α 活化基质金属蛋白酶9

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过氧化物酶体增殖物活化受体与糖脂代谢

中国临床保健杂志 2008年第6期11卷 569-571页

作者：常虹叶山东安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院干部病房合肥230001 安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院内分泌科合肥230001

过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)δ是新近发现与糖脂代谢及胰岛素抵抗相关的转录因子,PPARδ通过调节脂代谢所需酶的表达来调控机体的脂代谢,并调节胰岛素的敏感性。PPARδ可能是调控脂代谢及胰岛素敏感性的关键因子。[第一段]

关键词：过氧化物酶体增殖物糖脂代谢活化受体胰岛素敏感性胰岛素抵抗 PPARδ 转录因子调控

过氧化物酶体增殖物激活受体γ_2与骨质疏松症

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福建医药杂志 2007年第3期29卷 109-110页

作者：林新富陈刚福建省立医院 350001

原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨组织的微结构破坏,骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症的病因是多方面的,除了年龄之外还与环境因素有关。自从1973年Smith率先提出骨量获得过程中存在遗传因素以来,... 详细信息

原发性骨质疏松症是以骨量减少,骨组织的微结构破坏,骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症的病因是多方面的,除了年龄之外还与环境因素有关。自从1973年Smith率先提出骨量获得过程中存在遗传因素以来,遗传因素对骨质疏松症发病的影响日益受到人们的重视。目前,已经发现了多种骨质疏松症致病的候选基因。[第一段]

关键词：原发性骨质疏松症过氧化物酶体增殖物受体γ2 全身性骨骼疾病激活骨量减少遗传因素环境因素

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过氧化物酶体增殖物激活受体与肝纤维化

肝脏 2007年第2期12卷 154-155页

作者：王河焱程明亮贵阳医学院附属医院感染科 550004

各种病因引起的慢性肝病,各种损肝因素所致的肝脏损伤,都可能发生肝细胞坏死、炎症并有继发纤维化的病理特征。肝纤维化是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。继续发展导致肝小叶结构改造、假小叶及... 详细信息

各种病因引起的慢性肝病,各种损肝因素所致的肝脏损伤,都可能发生肝细胞坏死、炎症并有继发纤维化的病理特征。肝纤维化是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。继续发展导致肝小叶结构改造、假小叶及结节形成,称为肝硬化。其病理的中心环节是肝星状细胞(HSC)表型转换后产生大量细胞外基质(ECM)。此外还有库普弗细胞、肝细胞和许多细胞因子等的参与,也是不可忽视的环节。[第一段]

关键词：过氧化物酶体增殖物肝纤维化激活受体肝细胞坏死纤维结缔组织病理特征炎症刺激细胞外基质