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医学研究生学报 2010年第6期23卷 569-574页

作者：钱建军李忠东吴海卫张雷景华第二军医大学临床医学院(南京军区南京总医院)心胸外科南京医学博士研究生210002

目的炎性反应在心肌缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤过程中发挥重要作用。文中旨在观察辛伐他汀预处理对再灌注心肌炎性因子表达的影响,探讨过氧化物增殖子激活受体(peroxisome proliferators activated receptor,PPAR)-γ参... 详细信息

目的炎性反应在心肌缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤过程中发挥重要作用。文中旨在观察辛伐他汀预处理对再灌注心肌炎性因子表达的影响,探讨过氧化物增殖子激活受体(peroxisome proliferators activated receptor,PPAR)-γ参与辛伐他汀调控再灌注心肌炎症反应的机制。方法通过冠状动脉结扎法建立大鼠心肌IR模型。实验动物分为假手术组、对照组和辛伐他汀组。辛伐他汀组将按照5 mg/(kg.d)的剂量术前7 d起辛伐他汀灌胃。采用不同方法检测各组血清心肌酶谱、脂质水平、心肌细胞凋亡指数、心肌肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(inferleukin,IL)-6和单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein,MCP)-1的含量,心肌组织PPAR-γ、核因子(nuclear factor,NF)-κB活性,及PPAR-γ在心肌组织中的表达。结果与对照组相比,辛伐他汀预处理能显著减少凋亡心肌细胞数,降低血清磷酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,下调再灌注心肌组织TNF-α、IL-6和MCP-1的含量,而各组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)及高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)未见差异。再灌注后,心肌组织PPAR-γ、NF-κB活性均显著增高,辛伐他汀预处理能进一步增加PPAR-γ活性,同时抑制NF-κB活性。结论辛伐他汀预处理能降低IR心肌炎性因子的表达,其抗炎作用通过活化PPAR-γ、抑制NF-κB活性实现。

关键词：缺血-再灌注心肌辛伐他汀过氧化物增殖子激活受体炎性因子

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动物脂肪性状相关基因的效应调控研究进展

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中国畜牧兽医 2006年第7期33卷 49-51页

作者：毕晋明王永军西北农林科技大学动物科技学院杨凌712100

脂肪细胞不仅是机体贮存能量的器官,还可通过一些细胞因子参与能量稳态的调节。在肉品质评价上,适量的皮下脂肪是不可缺少的指标之一。为此,研究脂肪特性就成了动物营养与育种工作的主要任务。作者通过对脂肪性状相关基因的特性及作用... 详细信息

脂肪细胞不仅是机体贮存能量的器官,还可通过一些细胞因子参与能量稳态的调节。在肉品质评价上,适量的皮下脂肪是不可缺少的指标之一。为此,研究脂肪特性就成了动物营养与育种工作的主要任务。作者通过对脂肪性状相关基因的特性及作用机理作一综述,以便为日后进一步研究提供参考。

关键词：脂肪细胞过氧化物增殖子激活受体瘦素

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吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究

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医学研究生学报 2008年第2期21卷 148-152,I0003页

作者：刘晓军邵宏涛申翼胡小南罗立国景华南方医科大学南京临床医学院(南京军区南京总医院)心胸外科江苏南京210002

目的:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,研究吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:取心电图无异常的大鼠34只,随机分为T1组和T2组,T1组再分为对照组(n=5)和吡格列酮组(n=5),T2组分为假手数组(n=8)、对照组(n=8)、吡格列... 详细信息

目的:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,研究吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:取心电图无异常的大鼠34只,随机分为T1组和T2组,T1组再分为对照组(n=5)和吡格列酮组(n=5),T2组分为假手数组(n=8)、对照组(n=8)、吡格列酮组(n=8)。假手数组只开胸不结扎冠状动脉。其余各组均结扎冠状动脉30 min,再灌注4 h。吡格列酮组给予吡格列酮3 mg/(kg.d)灌胃1周,第8 d冠状动脉结扎前1 h再灌胃1次。对照组给予等量等渗盐水灌胃处理。T1组用于测量各组缺血再灌注后心肌梗死面积的变化。T2组用于观察各组再灌注4 h后血清中磷酸激酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用凝胶电泳迁移率(EMSA)实验检测过氧化物增殖子激活受体-γ(PPAR-γ)、核因子-kappa B(NF-κB),用酶联免疫吸附实验(ELASA)检测心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达变化情况。使用光学显微镜观察心肌组织病理变化。结果:与对照组相比,①吡格列酮组心肌梗死面积明显降低(P激活PPAR-γ而抑制NF-κB表达,从而下调MCP-1表达实现的。

关键词：缺血再灌注吡格列酮过氧化物增殖子激活受体

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