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辛伐他汀通过抑制calpain活性减轻ApoE基因敲除小鼠肝功能损伤

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 1530-1535页

作者：杨雅迪陈锦华唐富天锦州医科大学药理教研室辽宁锦州121000 铁岭卫生职业学院辽宁铁岭112008 兰州大学第一临床医学院甘肃兰州730000 兰州大学第二医院心内科、甘肃省消化系肿瘤重点实验室甘肃兰州730030

目的研究辛伐他汀(simvastatin,Sim)对高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE KO)小鼠肝功能损伤的保护作用及机制。方法24只8周龄雄性ApoE KO小鼠随机分为ApoE KO组、ApoE KO+Sim组和ApoE KO+PD150606组。... 详细信息

目的研究辛伐他汀(simvastatin,Sim)对高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE KO)小鼠肝功能损伤的保护作用及机制。方法24只8周龄雄性ApoE KO小鼠随机分为ApoE KO组、ApoE KO+Sim组和ApoE KO+PD150606组。实验结束后测定小鼠血清和肝脏中总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)含量,血清中天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性,肝脏中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,以及calpain活性。结果与C57组相比,ApoE KO组小鼠血清和肝脏TC、TG含量明显升高,血清AST和ALT活性明显升高,肝脏MDA和ROS水平增加、而SOD活性降低,肝脏TNF-α和IL-6水平明显升高、Calpain活性明显增加。与ApoE KO组相比,Sim组小鼠血清和肝脏TC和TG含量没有明显变化,但血清AST和ALT活性明显降低,肝脏MDA和ROS含量下降、而SOD活性升高,TNF-α和IL-6水平以及Calpain活性均明显降低。Calpain抑制剂PD对上述指标的作用和Sim相似。结论Sim能够减轻ApoE KO小鼠肝功能损伤,其机制可能与抑制calpain活性,进而提高机体抗氧化能力、降低炎症反应有关。

关键词：动脉粥样硬化 ApoE基因敲除小鼠肝功能损伤辛伐他汀 PD150606 Calpain活性

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辛伐他汀对帕金森病大鼠神经功能的影响

中国临床药理学杂志 2024年第4期40卷 559-563页

作者：吕金凤史艳霞林艳韩博张家口学院护理学院河北张家口175000 张家口学院医学院河北张家口175000

目的探究辛伐他汀介导腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)通路对帕金森病大鼠模型神经功能的影响。方法 SD大鼠建立帕金森病大鼠模型,建模成功后分为模型组、阳性药物组(1.67 mg·kg^(-1)... 详细信息

目的探究辛伐他汀介导腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)通路对帕金森病大鼠模型神经功能的影响。方法 SD大鼠建立帕金森病大鼠模型,建模成功后分为模型组、阳性药物组(1.67 mg·kg^(-1)多巴丝肼)、低剂量实验组(10 mg·kg^(-1)辛伐他汀)、高剂量实验组(20 mg·kg^(-1)辛伐他汀)、抑制药组(20 mg·kg^(-1)辛伐他汀+0.25 mg·kg^(-1)的AMPK抑制药BML-275),并选择10只正常大鼠作为对照组。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测多巴胺(DA)、3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、5羟色胺(5-HT)水平,用蛋白质印迹法检测酪氨酸羟化酶(TH)、AMPK/PGC-1α通路相关蛋白表达水平,用免疫组化法检测TH表达水平,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果对照组、模型组、高剂量实验组、抑制药组DA分别为(495.63±34.30)、(207.53±24.10)、(429.39±44.89)和(285.55±20.79) pg·mL^(-1),DOPAC分别为(33.38±2.48)、(17.70±1.31)、(29.12±1.72)和(20.67±1.45)ng·mL^(-1),HVA分别为(58.75±6.25)、(25.27±2.00)、(46.16±2.83)和(30.58±1.91)ng·mL^(-1),5-HT分别为(5.62±0.45)、(2.37±0.13)、(4.42±0.26)和(3.23±0.29)ng·mL^(-1),5-HIAA分别为(11.11±1.08)、(3.88±0.30)、(7.99±0.63)和(6.04±0.51)ng·mL^(-1),p-AMPK蛋白表达水平分别为0.98±0.06、0.35±0.04、0.80±0.05和0.21±0.02,PGC-1α蛋白表达水平分别为1.12±0.11、0.40±0.04、0.90±0.08和0.58±0.05。对照组上述指标与模型组比较、模型组上述指标与高剂量实验组、抑制药组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P辛伐他汀可通过调节AMPK/PGC-1α通路改善帕金森病大鼠模型神经功能。

关键词：辛伐他汀腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α通路帕金森病神经功能

辛伐他汀抑制缺氧条件下人视网膜色素上皮细胞HIF-1α和VEGF的表达水平

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国际眼科杂志 2022年第3期22卷 357-362页

作者：李夏王旖武炳慧陈灏元杜军辉中国人民解放军火箭军广州特勤疗养中心中国广东省广州市510010 西安交通大学医学院附属西安市第九医院交叉医学研究室中国陕西省西安市710054 中国陕西省西安市第一医院眼科 710001 西安交通大学医学院附属西安市第九医院眼科中国陕西省西安市710054

目的:探讨缺氧条件下辛伐他汀(Sim)对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE-19)细胞的影响及其可能机制。方法:将体外培养的人RPE-19细胞随机分为三组:对照组、缺氧组(培养基中CoCl_(2)的最终浓度为125μmol/L)和Sim处理组(在含有125μmol/L ... 详细信息

目的:探讨缺氧条件下辛伐他汀(Sim)对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE-19)细胞的影响及其可能机制。方法:将体外培养的人RPE-19细胞随机分为三组:对照组、缺氧组(培养基中CoCl_(2)的最终浓度为125μmol/L)和Sim处理组(在含有125μmol/L CoCl_(2)的RPE-19细胞培养基中加入3μmol/L Sim)。24h后,观察RPE-19细胞的形态,用MTT法检测细胞增殖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫印迹法检测缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平和蛋白表达,采用免疫印迹法检测自噬蛋白的表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:缺氧条件下RPE-19细胞的形态发生了明显变化。缺氧组RPE-19细胞中HIF-1α和VEGF的蛋白表达明显增加,Sim治疗后显著降低。Beclin1和LC3B蛋白在CoCl_(2)+Sim组中的表达水平有所下降,且表达水平显著低于对照组和CoCl_(2)组。缺氧条件下,Sim抑制了RPE-19细胞增殖,促进了细胞的凋亡。结论:Sim可抑制缺氧条件下RPE-19细胞HIF-1α和VEGF蛋白的表达,抑制细胞增殖,促进凋亡,Sim促进RPE-19细胞凋亡的机制可能与其抑制自噬有关。

关键词：视网膜色素上皮细胞缺氧辛伐他汀脉络膜新生血管

辛伐他汀联合贝伐珠单抗通过HIF-1α-Wnt/β-catenin通路抑制肺腺癌A549细胞的增殖、迁移及侵袭并促进其凋亡

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肿瘤 2022年第4期42卷 229-240页

作者：涂昕刘单邓述恺西南医科大学附属医院呼吸与危重症医学科四川泸州646000

目的:研究辛伐他汀(simvastatin,Sim)联合贝伐珠单抗(bevacizumab,Beva)对人肺腺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,及可能的作用机制。方法:采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测不同浓度的Sim(4、8、12、16和20μmol/L)和Beva(1、... 详细信息

目的:研究辛伐他汀(simvastatin,Sim)联合贝伐珠单抗(bevacizumab,Beva)对人肺腺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,及可能的作用机制。方法:采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测不同浓度的Sim(4、8、12、16和20μmol/L)和Beva(1、2、4、5和6mg/mL)单药或2药联合对A549细胞增殖的影响,并计算Beva的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))以及联合用药指数(combination index,CI)。分别采用划痕愈合实验、Transwell小室实验和FCM法检测Sim单药、Beva单药以及2药联合处理对A549细胞迁移、侵袭及凋亡的影响,应用实时荧光定量PCR法检测不同处理对A549细胞内缺氧诱导因子1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)m RNA表达水平的影响,用蛋白质印迹法检测不同处理对A549细胞内增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、迁移和侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和波形蛋白(vimentin)]、凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)以及HIF-1α和β-连环蛋白(β-catenin)表达水平的影响。结果:不同浓度的Sim单药、Beva单药及2药联合处理后,均可抑制A549细胞的增殖(P0.05),但联合Beva可增加Beva的促凋亡作用,且可上调促凋亡蛋白Bax的表达水平,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平(P<0.05)。与对照组相比,Beva作用于A549细胞后HIF-1αm RNA和蛋白以及β-catenin蛋白的表达水平均明显增高,而Sim作用后其表达水平均明显降低(P<0.05);与Beva单药组相比,2药联合处理后A549细胞中的HIF-1αm RNA和蛋白以及β-catenin蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论:Sim联合Beva可协同抑制肺腺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡;其机制可能与Sim可削弱Beva诱导的HIF-1α表达升高,进而负向调控HIF-1α-Wnt/β-catenin信号通路相关。

关键词：肺腺癌辛伐他汀贝伐珠单抗细胞增殖细胞凋亡

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辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制

中华医学杂志 2020年第25期100卷 1988-1994页

作者：吴秋歌朱静静马东波汪洋李艳娟蔡田培王静郑州大学第一附属医院呼吸与危重症医学科郑州450000

目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法,实验分为对照组(溶媒处理)、不同浓度辛伐他汀组(分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)抑制剂(Z-VAD-FMK)... 详细信息

目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法,实验分为对照组(溶媒处理)、不同浓度辛伐他汀组(分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)抑制剂(Z-VAD-FMK)组(50μmol/L的Z-VAD-FMK处理)、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组(40 mg/L的辛伐他汀和50μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理)、白细胞介素6(IL-6)组(20μg/L的IL-6处理)和不同浓度辛伐他汀+IL-6组(分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20μg/L的IL-6共同处理)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响;流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响;线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位(MMP)的影响;流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用;CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响;Western印迹法检测Janus激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化(p-JAK2、p-STAT3)表达水平的影响。结果20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组(均P辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低;不同浓度辛伐他汀组G0/G1期细胞均显著高于对照组,G2/M期的细胞均显著低于对照组(均P辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组(均P辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组(均P辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为(52.2±2.7)%和(57.5±3.8)%,均显著低于对照组的(100.0±2.7)%(均P辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义(P>0.05);40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组(均P辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义(P>0.05);20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组(均P辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组(均P辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡,此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。

关键词：肺肿瘤辛伐他汀细胞凋亡 Janus激酶2 信号传导和转录激活因子

辛伐他汀通过介导衰老巨噬细胞免疫促进成骨和成血管的研究

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太原理工大学学报 2022年第4期53卷 600-611页

作者：屈广平赵宇宇姚晓红杭瑞强太原理工大学材料科学与工程学院医用金属材料山西省重点实验室太原030024

研究辛伐他汀浓度对衰老巨噬细胞生物学行为及其介导的免疫微环境对成骨和成血管功能的影响,并探索在钛表面装载辛伐他汀介导衰老巨噬细胞功能的可行性。结果表明:当药物浓度为0.1μmol/L时,可促进巨噬细胞的增殖并使其极化为促组织愈合... 详细信息

研究辛伐他汀浓度对衰老巨噬细胞生物学行为及其介导的免疫微环境对成骨和成血管功能的影响,并探索在钛表面装载辛伐他汀介导衰老巨噬细胞功能的可行性。结果表明:当药物浓度为0.1μmol/L时,可促进巨噬细胞的增殖并使其极化为促组织愈合的M2表型,有利于巨噬细胞营造促进成骨和成血管的免疫微环境。在钛表面构建的壳聚糖/明胶涂层可装载并缓释辛伐他汀,促进巨噬细胞的活力和增殖。

关键词：辛伐他汀巨噬细胞钛免疫微环境成骨功能成血管功能

辛伐他汀局部给药治疗牙周炎:装载在药物缓释系统或生物支架系统上的效应

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中国组织工程研究 2022年第16期26卷 2596-2601页

作者：柳晓琳刘树泰韩晓谦穆新月烟台市口腔医院牙周科山东省烟台市264000 滨州医学院附属医院口腔修复科山东省滨州市256600 滨州医学院山东省烟台市264000

背景:传统牙周治疗不能恢复牙周软硬组织,希望探索辛伐他汀局部给药系统对牙周炎的影响,为牙周炎的临床治疗开辟一条新途径。目的:综述辛伐他汀促进牙周骨再生、治疗牙周炎的机制,辛伐他汀局部释药系统、生物材料支架系统、凝胶局部给... 详细信息

背景:传统牙周治疗不能恢复牙周软硬组织,希望探索辛伐他汀局部给药系统对牙周炎的影响,为牙周炎的临床治疗开辟一条新途径。目的:综述辛伐他汀促进牙周骨再生、治疗牙周炎的机制,辛伐他汀局部释药系统、生物材料支架系统、凝胶局部给药系统的优缺点及制备方法。方法:由第一作者以"simvastatin;microspheres;hydrogels;periodontitis;Bone tissue engineering"为英文关键词,以"辛伐他汀;药物缓释;生物材料支架;凝胶系统;牙周炎;骨组织工程"为中文关键词,检索1988-2020年期间收录在PubMed、万方、中国知网等文献数据库的文献,共检索出50篇符合标准的文献进行综述。结果与结论:随着组织工程的发展,实验及临床研究将生长因子、支架材料及载体混合制备出更具生物相容性、流动性、促进骨再生的共聚物,用来协助牙周炎的治疗,取得了良好的效果。在近些年的研究中,一些学者将辛伐他汀装载在药物缓释系统上,一些学者则是将辛伐他汀装载在生物材料支架系统上,另一些学者则将辛伐他汀装载在凝胶给药系统上,这些方法都得到了更好的缓释药物效果,促进了牙周骨的再生。

关键词：辛伐他汀药物缓释生物材料支架凝胶系统牙周炎骨组织工程

辛伐他汀调控klotho蛋白改善高糖诱导的大鼠海马神经元细胞损伤的研究

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中国糖尿病杂志 2023年第2期31卷 128-132页

作者：窦易铭王红杰白洁朱泽李光明天津市东丽区东丽医院内分泌科 300070 哈尔滨医科大学附属第四医院内分泌科天津医科大学基础医学院

目的探讨高糖环境下辛伐他汀对大鼠海马神经元细胞的影响,klotho蛋白表达变化及相关机制。方法大鼠海马神经元细胞持续培养6 d后,分为正常对照组(Con)、辛伐他汀组(Sim)、高糖组(HG)、HG+Sim组。Con组采用25 mmol/L葡萄糖培养,Sim组采用... 详细信息

目的探讨高糖环境下辛伐他汀对大鼠海马神经元细胞的影响,klotho蛋白表达变化及相关机制。方法大鼠海马神经元细胞持续培养6 d后,分为正常对照组(Con)、辛伐他汀组(Sim)、高糖组(HG)、HG+Sim组。Con组采用25 mmol/L葡萄糖培养,Sim组采用25 mmol/L葡萄糖及10 nmol/L辛伐他汀培养,HG组采用50 mmol/L葡萄糖培养,HG+Sim组采用50 mmol/L葡萄糖及10 nmol/L辛伐他汀培养,培养48 h后检测活性氧簇(ROS)、超氧化酶歧化物(SOD)、丙二醛(MDA)、klotho及半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白。结果与Con、Sim组比较,HG、HG+Sim组ROS、MDA、caspase-3蛋白表达升高,SOD、klotho蛋白表达降低(P辛伐他汀延缓高糖诱导的大鼠海马神经元细胞氧化应激及细胞凋亡,可能与klotho蛋白表达升高相关。

关键词：辛伐他汀糖尿病 klotho 氧化应激

辛伐他汀通过调节Cyr61表达促进根尖周炎病灶中骨质修复

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实用口腔医学杂志 2022年第2期38卷 174-177页

作者：郑立娟李浩然刘健伟大连市口腔医院 116021 大连医科大学基础医学院

目的:检测辛伐他汀体内给药对大鼠根尖周炎模型病灶中的作用及其对人骨髓间充质干细胞(HMSCs)中Cyr61表达的影响。方法:构建32只SD大鼠牙齿根尖周炎模型,分为对照组(8只),模型观察组(8只)和辛伐他汀用药组(16只),分期处死后,通过Micro-C... 详细信息

目的:检测辛伐他汀体内给药对大鼠根尖周炎模型病灶中的作用及其对人骨髓间充质干细胞(HMSCs)中Cyr61表达的影响。方法:构建32只SD大鼠牙齿根尖周炎模型,分为对照组(8只),模型观察组(8只)和辛伐他汀用药组(16只),分期处死后,通过Micro-CT扫描和HE染色法观察病灶情况;用辛伐他汀处理HMSC细胞,检测碱性磷酸酶(ALP)活性及Wnt、β-catenin和Cyr61蛋白的表达。结果:大鼠根尖周炎模型建立成功;辛伐他汀用药明显减小大鼠根尖病灶体积;经辛伐他汀处理的HMSCs ALP、Wnt、β-catenin和Cyr61蛋白的表达均增高。结论:辛伐他汀可通过Wnt信号通路增加Cyr61的表达并促进成骨。

关键词：辛伐他汀根尖周炎 Cyr61