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轴突损伤对大鼠球海绵体肌脊核内运动神经元NMDA受体亚单位表达的影响

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神经解剖学杂志 2005年第3期21卷 291-294页

作者：韦培湧吴建中涂良携姜苏明李维坚汕头大学医学院解剖学教研室广东汕头515041

本研究观察了轴突损伤对大鼠球海绵体肌脊核(SNB)内运动神经元离子型谷氨酸受体亚单位NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B表达的影响。实验用雄性SD大鼠,切断单侧阴部神经,动物分别存活1、3、7、14或21d后,进行免疫组织化学染色及定量分析。结果... 详细信息

本研究观察了轴突损伤对大鼠球海绵体肌脊核(SNB)内运动神经元离子型谷氨酸受体亚单位NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B表达的影响。实验用雄性SD大鼠,切断单侧阴部神经,动物分别存活1、3、7、14或21d后,进行免疫组织化学染色及定量分析。结果显示正常大鼠SNB内运动神经元表达NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B亚单位,其中NMDAR2B染色密度最高,NMDAR1次之,NMDAR2A染色密度最低;轴突损伤导致同侧SNB内运动神经元NMDA受体亚单位表达改变,其中NMDAR1染色密度降低,NMDAR2B染色密度增高,而NMDAR2A保持不变。轴突损伤后第3d受体染色密度变化明显,第7d达高峰,第21d恢复近正常水平。本文结果提示,SNB内运动神经元NMDA受体亚单位对轴突损伤呈现不同的反应,这可能与受损运动神经元的存活与再生有关。

关键词：轴突损伤大鼠球海绵体肌脊核运动神经元 NMDA受体免疫组织化学谷氨酸

轴突损伤对单个海马神经元的生物物理性能影响的研究

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轴突损伤对单个海马神经元的生物物理性能影响的研究

作者：贾炜姣内蒙古农业大学

学位级别：硕士

单个海马神经元的轴突损伤模型可用于研究神经细胞的损伤和再生机制。目前,已有利用该模型研究关于神经再生的分子机制的报道。若要发展新的损伤神经的修复治疗方案,仍需要更全面的研究来揭示神经再生的机制。大量研究揭示了神经再生过... 详细信息

单个海马神经元的轴突损伤模型可用于研究神经细胞的损伤和再生机制。目前,已有利用该模型研究关于神经再生的分子机制的报道。若要发展新的损伤神经的修复治疗方案,仍需要更全面的研究来揭示神经再生的机制。大量研究揭示了神经再生过程中细胞的生物化学性质的变化,然而在神经科学方面的工作中对于细胞物理学变化的研究相对较少。细胞的结构和机械性质对于神经的生长和再生也具有重要作用,研究神经细胞的力学和电生理学等物理性质的变化机制有助于了解神经的再生功能。本文中利用基于原子力显微镜(AFM)的生物力学检测技术和膜片钳技术分析了轴突损伤对神经细胞的影响。首先,利用光学显微镜和AFM观察了轴突损伤对体外培养的单个海马神经元形态的影响;然后利用AFM分别测定了正常和轴突损伤的神经元的力学变化谱图,并用相应的理论模型分析了细胞的力学参数;最后又利用膜片钳技术分析了轴突损伤对神经元的电压依赖型钙电流的影响。结果显示,与正常的神经元相比,损伤后神经元的胞体变小了,突起明显消失,膜表面的超微结构发生变化,膜的硬度变大了,最大黏滞力变小了,电压依赖型钙电流减小了;并且细胞损伤后,随着时间的推移,细胞的损伤位点有新的轴突生长出来,同时力学和电生理学性质也有恢复到正常水平的趋势。基于以上结果,本研究揭示了对体外培养的单个海马神经元进行机械损伤,会影响神经元的机械力学性质和电生理性质,从而改变神经元的生理状态;而机械力学性质和电生理性质的变化又可以反馈调节神经元信号的传输,促进损伤神经元的再生。

关键词：海马神经元轴突损伤原子力显微镜膜片钳

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脱髓鞘病变中轴突损伤的实验研究

第三军医大学学报 2008年第5期30卷 386-389页

作者：王顺和重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨多发性硬化等脱髓鞘疾病中轴突的损伤以及轴突损伤出现的时间、形态特征。方法用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化的动物模型,结合常规形态学染色和神经系统特殊染色,在疾病发作前期、疾病发作期、高峰期和慢性... 详细信息

目的探讨多发性硬化等脱髓鞘疾病中轴突的损伤以及轴突损伤出现的时间、形态特征。方法用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化的动物模型,结合常规形态学染色和神经系统特殊染色,在疾病发作前期、疾病发作期、高峰期和慢性期不同时间点观察炎症反应、髓鞘脱失和轴突的变化。结果髓鞘的脱失和轴突的损伤出现在疾病的发作前期,并且这种改变与炎症细胞浸润及髓鞘脱失有密切的关系。损伤的轴突在形态上表现为不规则、肿胀、直径不一致、扭曲;轴突断裂,在断端呈球状、卵圆形或橄榄状;另一种突出的变化是轴突消失。结论脱髓鞘病变中轴突的损伤是一种早期的和普遍的病变,且轴突的损伤与多种因素有关。

关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎多发性硬化脱髓鞘病变轴突损伤

慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制

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中山大学学报（医学科学版） 2006年第6期27卷 649-651页

作者：王敦敬胡学强陆正齐中山大学附属第三医院神经病学科广东广州510630

【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、... 详细信息

【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、双重染色标记凋亡的少突胶质细胞,同时观察轴突密度以及少突胶质细胞的凋亡情况。【结果】在颈髓3-4节段未发现有实验性变应性脑脊髓炎病灶、炎症细胞浸润及髓鞘脱失,但是存在轴突损伤以及少突胶质细胞的凋亡,轴突密度波动于1900～3232/单位面积,高倍视野下平均凋亡少突胶质细胞数为1.5～5.167。【结论】造成多发性硬化或实验性变应性脑脊髓炎非病灶部位轴突损伤的机制,可能与少突胶质细胞凋亡有关,而炎症细胞可能不参与非病灶部位的轴突损伤,髓鞘脱失并不是轴突损伤的必要条件。

关键词：实验性变应性脑脊髓炎多发性硬化轴突损伤猴

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直线加速度所致的猫弥漫性轴突损伤

中华神经外科杂志 1997年第1期13卷 31-33页

作者：王汉东段国升张纪周定标罗毅南京军区南京总医院神经外科解放军总医院神经外科

目的：为了解直线加速度在颅脑损伤特别是在弥漫性轴突损伤（ＤＡＩ）中的作用。方法：用一套撞击装置对２６只猫进行实验。结果：直线加速度可以导致几乎所有类型的颅脑损伤，包括颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、硬膜外血肿、... 详细信息

目的：为了解直线加速度在颅脑损伤特别是在弥漫性轴突损伤（ＤＡＩ）中的作用。方法：用一套撞击装置对２６只猫进行实验。结果：直线加速度可以导致几乎所有类型的颅脑损伤，包括颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑挫伤、脑干损伤，特别是ＤＡＩ。ＤＡＩ的特征性改变－轴突回缩球在２４小时内死亡的动物脑标本中看不到，２４小时后可见到，７２小时则多而典型，７天时仍然存在。结论：凡能使脑的神经纤维受到广泛剪力和（或）张力的任何形式的外部作用均可产生ＤＡＩ。

关键词：颅脑损伤弥漫性轴突损伤直线加速度

MK-801和L-NA对成年仓鼠视网膜节细胞轴突损伤后存活与再生的影响

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解剖学报 2003年第5期34卷 453-457页

作者：游思维郑拱秋叶嘉勋苏国辉香港大学医学院解剖学系

目的　研究NMDA受体阻断剂MK 80 1和一氧化氮合酶抑制剂L NA对成年仓鼠视网膜节细胞 (下称节细胞 )轴突切断后存活和再生的影响。　方法　切断动物左侧视神经后分两组 :存活组存活 2、7或 14d ;再生组视神经眶侧断端同一段坐骨神经吻合... 详细信息

目的　研究NMDA受体阻断剂MK 80 1和一氧化氮合酶抑制剂L NA对成年仓鼠视网膜节细胞 (下称节细胞 )轴突切断后存活和再生的影响。　方法　切断动物左侧视神经后分两组 :存活组存活 2、7或 14d ;再生组视神经眶侧断端同一段坐骨神经吻合后存活 2 8d。所有实验动物自视神经切断前 1d开始 ,每日接受腹腔注射MK 80 1和或L NA直至处死。　结果　存活节细胞均数在MK 80 1组与对照组间无显著性差异 ,但L NA组在术后 2和 7d节细胞数较对照组显著增加 ,合用MK 80 1 L NA较单用MK 80 1或L NA使更多节细胞存活。而MK 80 1或L NA对节细胞轴突在周围神经移植物内的再生均无明显作用。　结论　 1mg/kg剂量的MK 80 1对节细胞的存活无明显作用 ,但同时阻断NMDA受体和抑制一氧化氮合酶比单纯抑制一氧化氮合酶对节细胞有更强的神经保护作用。 1 0mg/kgMK 80 1或 4 5mg/kgL NA对节细胞轴突的再生无明显促进作用。

关键词： MK-801 L-NA 仓鼠视网膜节细胞轴突损伤存活再生

外周神经轴突损伤中沃勒变性的细胞生物学机制

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中国组织工程研究 2024年

作者：沙拉依丁·艾尔西丁艾克拜尔江·艾赛提库提鲁克·守克尔古丽米热·依力哈木艾克热木江·木合热木新疆医科大学第六附属医院骨科新疆医科大学第六附属医院骨科再生医学重点实验室新疆医科大学第一附属医院

背景：外周神经系统的成功再生依赖于损伤的神经元轴突和非神经元细胞，包括施万细胞和免疫细胞。促进或限制轴突再生的细胞过程对改善外周神经损伤后的预后具有指导意义。目的：综述沃勒变性过程中周围神经轴突退化与再生的机制及最新... 详细信息

背景：外周神经系统的成功再生依赖于损伤的神经元轴突和非神经元细胞，包括施万细胞和免疫细胞。促进或限制轴突再生的细胞过程对改善外周神经损伤后的预后具有指导意义。目的：综述沃勒变性过程中周围神经轴突退化与再生的机制及最新治疗进展。方法：利用计算机检索Web of Science核心数据库、万方数据库和中国知网2004-2024年期间发表的相关文献。中文检索词为“周围神经，外周神经，轴突损伤，沃勒氏变性，华勒氏变性，瓦勒变性，许旺细胞，雪旺细胞，施万细胞”，英文检索词为“peripheral nerve injury,axon injury,axon degeneration,Wallerian degeneration,cells,mechanism”。最终对108篇文献展开综述。结果与结论：沃勒变性是一种动态的细胞过程，在细胞和分子水平上受到严格的调控。通过揭示沃勒变性的主要作用和细胞分子生物学机制，为理解沃勒变性和沃勒样变性提供一个有用的框架，并为开发新的治疗策略奠定基础，以治疗神经损伤和神经退行性疾病的轴突变性。

关键词：周围神经沃勒变性轴突损伤轴突再生施万细胞髓鞘细胞生物学机制综述

泼尼松龙保护实验性变态反应性脑脊髓炎中轴突损伤的实验研究

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第三军医大学学报 2008年第18期30卷 1710-1713页

作者：王顺和谭晓姝李苒石海波重庆医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨泼尼松龙对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中枢神经轴突损伤的影响以及与炎症反应及髓鞘脱失的关系。方法用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化(multiple sclerosis,MS... 详细信息

目的探讨泼尼松龙对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中枢神经轴突损伤的影响以及与炎症反应及髓鞘脱失的关系。方法用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的动物模型EAE,采用轴突的Bielschowsky染色结合常规形态学染色和神经系统髓鞘染色比较治疗组与对照组的差别。结果泼尼松龙能促进EAE临床症状的缓解;减轻中枢神经轴突损伤,同时能清除病灶中浸润的炎症细胞及降低神经髓鞘的脱失。但是当停止用药后,该疾病又复发,轴突的损伤与未治疗对照组相同。结论泼尼松龙能诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎的缓解,对轴突损伤有短暂的保护作用。

关键词：轴突损伤泼尼松龙实验性变态反应性脑脊髓炎中枢神经系统

淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制的初步研究

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淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制...

作者：柯彩旗遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ(icarisidⅡ,ICSⅡ)对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制,为临床低氧性轴突损伤的治疗提供实验依据。方法:原代培养的新生SD大鼠皮层神经元。为探索氧浓度和缺氧时间对神经元轴突损伤的影响,将神经... 详细信息

目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ(icarisidⅡ,ICSⅡ)对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制,为临床低氧性轴突损伤的治疗提供实验依据。方法:原代培养的新生SD大鼠皮层神经元。为探索氧浓度和缺氧时间对神经元轴突损伤的影响,将神经元随机分为正常组、5%低氧组、10%低氧组、15%低氧组。为探究ICSⅡ对低氧性轴突损伤的保护作用及机制,将神经元随机分为正常组、10%低氧组、10%低氧+ICSⅡ3μM组、10%低氧+ICSⅡ6μM组、10%低氧+ICSⅡ9μM组、10%低氧+PI3K抑制剂组、10%低氧+ICSⅡ9μM+PI3K抑制剂组。于5%CO、37℃环境下进行神经元培养,正常组为自然环境氧浓度,各低氧组使用N调节氧浓度,无菌密闭低氧箱中持续培养。除LY294002作用48h外,其余各组均分别培养24h、48h和72h。各PI3K抑制剂组均先予以PI3K抑制剂LY294002 20μM预处理1h后加入维持培养基或ICSⅡ。分别在各观察时间点进行相应指标测定:噻唑蓝(MTT)法测定神经元细胞活力,微量酶标法检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,β-ⅢTubulin免疫荧光染色观察轴突网络形态学变化,并测量轴突变性指数(DI)及最长突起长度进行量化分析。结果:(1)与正常组比较,低氧条件下培养的SD大鼠皮层神经元折光性下降,胞体肿胀,轴突网络逐渐崩解,轴突断裂、缩短甚至消失。随着氧浓度的降低,轴突损伤逐渐加重。与正常组比较,15%氧浓度时轴突网络部分崩解,串珠形成,轴突断裂、缩短,细胞存活率及培养上清液中LDH活力无显著性改变(P>0.05,P>0.05);10%氧浓度时,24h、48h其轴突缩短明显而神经元存活率无明显变化(P0.05);72h其轴突网络崩解,细胞存活率下降且培养上清液中LDH活力升高(P轴突网络完全崩解、甚至消失,细胞存活率下降且培养液上清中LDH活力升高(P轴突明显延长,细胞存活率上升,但仍低于正常组。PI3K抑制剂预处理后,与10%低氧组比较,ICSⅡ各组轴突无明显改变(P>0.05)。结论:(1)低氧状态下,体外培养SD大鼠皮层神经元发生轴突损伤,随着缺氧时间延长及缺氧程度加重,逐渐出现胞体损伤,表明低氧条件下的轴突损伤早于细胞损伤。(2)在10%低氧条件ICSⅡ对轴突损伤有保护作用,这可能是通过激活PI3K信号通路发挥作用。

关键词：原代皮层神经元轴突损伤淫羊藿次苷Ⅱ 低氧