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NONHSAT248596.1内源性竞争miR-146a-5p调控骨关节炎软骨退变的机制

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中国组织工程研究 2024年第16期28卷 2512-2518页

作者：杨光李彦林王国梁宁梓文杨腾云何任杰熊波涵杨兵李黎昆明医科大学第一附属医院运动医学科云南省昆明市650032

背景:目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究,课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p,尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的:探究NONHSAT248596.1在基质细... 详细信息

背景:目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究,课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p,尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的:探究NONHSAT248596.1在基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴介导体内骨关节炎软骨退变进程中对miR-146a-5p发挥的竞争性内源性RNA调控作用。方法:取36只新西兰兔,通过向右侧后肢膝关节注射基质细胞衍生因子1溶液建立骨关节炎模型,采用随机数字表法分4组,lncRNA组、miRNA组、ceRNA组、对照组分别向造模膝关节内注射NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p+NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体及空慢病毒载体。造模第4,8,12周,取膝关节软骨组织和软骨下骨组织进行相关检测。结果与结论:①苏木精-伊红与番红O固绿染色显示,4组软骨组织都有不同程度的退变表现,造模第4周时,lncRNA组软骨组织中的软骨细胞肿胀、细胞极性消失,细胞外基质破坏,出现表层糜烂、裂缝形成和软骨组织局部或全层缺失,并随时间延长软骨损伤程度逐渐加重,4组中miRNA组关节软骨炎症进展最缓慢;②qRT-PCR检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量高于其他3组(P软骨组织中的NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量低于ceRNA组、对照组(P软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量始终低于其他3组(P软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量高于ceRNA组、对照组(P软骨组织中基质金属蛋白、Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达,造成细胞外基质的降解及蛋白多糖的丢失。

关键词：骨关节炎 lncRNA(NONHSAT248596.1) miR-146a-5p 基质细胞衍生因子1(SDF-1) 4型趋化因子受体(CXCR4) 软骨退变

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丹参酮ⅡA通过抑制信号通路延缓膝骨关节炎大鼠软骨退变及抑制局部炎症的研究

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中国药学杂志 2021年第23期56卷 1918-1926页

作者：张金锋徐志龙吴梦董志伟王伍军修晓光青岛市中医医院关节外科山东青岛266003 青岛市中医医院药剂科山东青岛266003 陇南市中医医院骨科甘肃陇南746000

目的探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过抑制相关信号通路延缓膝骨关节炎(KOA)大鼠模型软骨退变和抑制局部炎症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、阳性药物塞来昔布20 mg·kg^(-1)组、TanⅡA不同剂量处理组(TanⅡA10、20、5... 详细信息

目的探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过抑制相关信号通路延缓膝骨关节炎(KOA)大鼠模型软骨退变和抑制局部炎症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、阳性药物塞来昔布20 mg·kg^(-1)组、TanⅡA不同剂量处理组(TanⅡA10、20、50 mg·kg^(-1)),每组各12只。采用前交叉韧带切断术(ACLT)建立KOA大鼠模型,造模成功次日,各实验组腹腔注射不同剂量TanⅡA,假手术组和KOA组给予等体积生理盐水,共给药28 d。通过步态行为分析、机械刺激缩足反应阈值(PWMT)和热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)来评价大鼠疼痛行为;改良的Mankin's评分和OARSI评分评价软骨病理损伤程度;酶联免疫吸附测定法检测关节组织和血清中炎症因子、骨代谢生化指标水平;免疫组化法检测软骨组织中核因子κB p65(NF-κB p65)和Ⅱ型胶原(COL2A1)蛋白表达;Western blot法检测TLR4/Myd88/NF-κB信号通路相关蛋白Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(Myd88)及NF-κB p65表达水平;分离胞核和胞浆蛋白,检测NF-κB p65核转位。结果实验结束时,与假手术组相比,KOA组和各实验组大鼠步态行为评分、PWTL、软骨组织COL2A1蛋白表达MOD值降低,同时PWMT、Mankin's评分和OARSI评分、关节组织和外周血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅱ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅱ)水平升高,软骨组织中TLR4、Myd88和NF-κB p65蛋白表达上调,同时NF-κB p65核转位明显(均P软骨组织COL2A1蛋白表达MOD值升高,同时PWMT、Mankin's评分和OARSI评分、关节组织和外周血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ水平降低,软骨组织中TLR4、Myd88和NF-κB p65蛋白表达下调,同时NF-κB p65核转位被抑制(均P软骨退变,达到改善KOA大鼠膝关节功能的目的。

关键词：丹参酮ⅡA 膝骨关节炎 TLR4/Myd88/NF-κB通路软骨退变炎症反应

功能支具对前交叉韧带重建术后膝关节软骨退变和临床预后的影响：基于定量磁共振影像评价的研究

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中国康复医学杂志 2019年第8期34卷 913-919页

作者：李云霞陈天午陈世益陶虹月刘畅林资范姚伟徐卫东复旦大学附属华山医院运动医学科上海200020 复旦大学附属华山医院影像科海军军医大学附属长海医院关节骨病外科

目的:探究前交叉韧带重建(anterior cruciate ligament reconstruction, ACLR)后使用功能支具(function brace,FB)是否改善术后2年软骨退变,并系统评估其对关节症状、等速肌力、下肢功能等临床预后的影响。方法:华山医院运动医学科2014... 详细信息

目的:探究前交叉韧带重建(anterior cruciate ligament reconstruction, ACLR)后使用功能支具(function brace,FB)是否改善术后2年软骨退变,并系统评估其对关节症状、等速肌力、下肢功能等临床预后的影响。方法:华山医院运动医学科2014年1月—2015年1月ACLR病例按纳入标准和排除标准进行筛选。主观评价包括:Tegner活动评分、Marx活动评级量表、Lysholm膝关节评分量表、膝关节损伤与骨关节炎评分。客观评价包括:关节查体、等速肌力测试、磁共振扫描(MR)。膝关节MR扫描采用T2-mapping序列,定量分析在6个区域进行,分别为内侧胫骨、外侧胫骨、内侧股骨、外侧股骨、髌骨、股骨滑车。各区域再分为浅层、深层及全层作定量分析,测量T2值。结果:研究纳入34例患者,26例(26/34,76.5%)完成随访,其中24例(24/34,70.6%)获客观评价。根据术后是否使用FB分为FB组和非FB组。FB组12例,平均佩戴12.6周,平均年龄24.3±5.3岁,男/女为10/2,平均随访25.4个月;非FB组14例,平均年龄26.6±5.0岁,男/女为11/3,平均随访24.1个月。FB组和非FB组的内侧股骨全层(fMF)T2值分别为38.4±6.4和46.7±3.2,P=0.003;内侧股骨浅层(sMF)T2值为45.7±9.2和56.5±4.2,P=0.005;内侧股骨深层(dMF)为31.2±6.7和37.1±3.5,P=0.010。其余各区域关节软骨T2值、等速肌力指标、关节查体,以及各项患者主观评分在两组间均未见显著差异。结论:应用FB能够改善ACLR后膝关节MF软骨的早期退变,但并未对患者术后2年的关节症状、下肢力量、关节功能以及患者主观评分产生显著影响。

关键词：前交叉韧带功能支具磁共振成像软骨退变

葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善PTOA大鼠软骨退变的机制

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畜牧兽医学报 2023年第9期54卷 3951-3963页

作者：陈鸿阮红日马天文李亚楠苗雪杨雯越高利魏成威东北农业大学动物医学学院黑龙江省动物疾病致病机制与比较医学重点实验室哈尔滨150030

旨在研究葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善创伤后骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis,PTOA)大鼠软骨退变的作用机制,探究葛根素对骨关节炎的治疗作用。将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照组(n=8)、模型组(n=8... 详细信息

旨在研究葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善创伤后骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis,PTOA)大鼠软骨退变的作用机制,探究葛根素对骨关节炎的治疗作用。将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照组(n=8)、模型组(n=8)、塞来昔布组(n=8)和葛根素组(n=16)。葛根素组随机分为低剂量组(n=8)和高剂量组(n=8)。除对照组外,其余各组通过前十字韧带横断(anterior cruciate ligament transection,ACLT)建立大鼠PTOA模型。低剂量组(50 mg·kg^(-1))、高剂量组(100 mg·kg^(-1))和塞来昔布组(2.86 mg·kg^(-1))进行灌胃给药,对照组给予等量生理盐水,连续干预5周。每周进行关节肿胀程度、冷敏感反应和膝关节伸膝发声检测,评估大鼠关节肿胀和疼痛程度。给药结束后,收集各组大鼠膝关节和血清样本。对胫骨和股骨组织进行HE染色和改良的Mankin评分,以评估病理组织学变化。检测大鼠软骨中基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)、基质金属蛋白酶13(MMP13)和血小板反应蛋白解整合素金属肽酶4(ADAMTS4)的水平以及血清中Ⅱ型胶原羧基末端肽(CTX-Ⅱ)和软骨寡聚基质蛋白(COMP)的含量,以评估葛根素对大鼠骨关节炎软骨退变的改善作用。通过检测大鼠血清中抗氧化酶(SOD、GSH-Px和CAT)活力以及大鼠软骨中丙二醛(MDA)含量和Nrf2/HO-1通路水平,以评估葛根素对大鼠机体氧化损伤的保护作用。检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,以评估葛根素对机体的抗炎作用。结果显示:与模型组比较,使用高剂量葛根素干预可以显著减轻大鼠关节肿胀程度和疼痛反应,改善关节软骨损伤程度,降低Mankin评分(P软骨中Nrf2/HO-1通路,抑制MDA、MMP3、MMP13和ADAMTS4表达(P软骨代谢标志物CTX-Ⅱ和COMP水平(P软骨退变。

关键词：葛根素创伤后骨关节炎软骨退变氧化应激 Nrf2/HO-1通路

关节腔内注射透明质酸钠可以延缓创伤性骨关节炎的软骨退变(英文)

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中国组织工程研究 2015年第33期19卷 5295-5300页

作者：周建林邓爽方洪松彭昊邱波武汉大学人民医院骨关节外科湖北省武汉市430060

背景:透明质酸钠是一种治疗骨关节炎的有效手段,但其机制尚不清楚。有研究表明基质金属蛋白酶1,3,9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2表达失调对骨关节炎有重要影响。目的:观察关节腔内注射透明质酸钠对兔创伤性骨关节炎模型软骨中基质金... 详细信息

背景:透明质酸钠是一种治疗骨关节炎的有效手段,但其机制尚不清楚。有研究表明基质金属蛋白酶1,3,9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2表达失调对骨关节炎有重要影响。目的:观察关节腔内注射透明质酸钠对兔创伤性骨关节炎模型软骨中基质金属蛋白酶1,3,9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2表达的影响。方法:采用单侧前交叉韧带切断法构建创伤性骨关节炎模型兔,造模后4周关节腔注射体积分数1%透明质酸钠0.3 m L,每周1次,连续5周,设为透明质酸钠组,同时设模型组和正常对照组作对比。术后11周麻醉处死动物,获取软骨并提取总RNA,用实时聚合酶链反应分析各组软骨内基质金属蛋白酶1,3,9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2 m RNA表达。结果与结论:与模型组相比,透明质酸钠组经关节腔内注射透明质酸钠软骨损伤范围和程度均减轻(P软骨组织学评分明显降低(P软骨内基质金属蛋白酶1,3,9 m RNA表达增强,基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2m RNA表达下调,而透明质酸钠组软骨中基质金属蛋白酶1,3,9,基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2 m RNA的表达并无显著变化。结果说明,基质金属蛋白酶1,3,9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1,2参与了创伤性骨关节炎软骨退变过程,虽然关节腔内注射透明质酸钠可以延缓创伤性骨关节炎软骨退变,但透明质酸钠并不是通过调节上述因子的表达来发挥修复作用的,具体机制有待进一步研究证实。

关键词：组织工程骨关节炎软骨,关节基质金属蛋白酶类组织构建软骨组织工程透明质酸钠关节炎软骨退变关节内注射基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶3 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶组织抑制剂1 基质金属蛋白酶组织抑制剂2 国家自然科学基金

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自体软骨细胞移植技术治疗关节软骨退变

科技导报 2024年第22期 15-22页

作者：侯建雷刘鹏卫姜川张仲文中国人民解放军总医院第三医学中心骨科

关节软骨退变是骨关节炎（OA）病理过程中的首要环节，组织工程技术是现阶段唯一可逆转OA的方式。以膝关节炎（KOA）软骨损伤患者为研究对象，通过前瞻性随机对照临床研究，比较单纯基质诱导的自体软骨细胞移植（MACI）与MACI联合富血... 详细信息

关节软骨退变是骨关节炎（OA）病理过程中的首要环节，组织工程技术是现阶段唯一可逆转OA的方式。以膝关节炎（KOA）软骨损伤患者为研究对象，通过前瞻性随机对照临床研究，比较单纯基质诱导的自体软骨细胞移植（MACI）与MACI联合富血小板血浆（PRP）治疗软骨损伤的疗效及新生软骨的质量，旨在寻找软骨修复的最佳临床模式。采用T2 Mapping评估新生软骨的生物学质量，采用T1加权三维梯度回波容积内插屏气呼吸检查（3D-T1WVibe）评估新生软骨的形态学质量，采用膝关节损伤和骨关节炎评分（KOOS）评估膝关节整体功能。结果显示，术后1～2 a时MACI+PRP组的T2 Mapping值均显著低于MACI组，术后6个月时MACI+PRP组的KOOS评分显著高于MACI组，而术后1～2 a时，2组的KOOS评分恢复至同一水平。说明MACI联合PRP技术修复KOA软骨缺损的新生软骨生物学质量更佳、更接近天然的透明软骨，术后膝关节功能恢复更快。

关键词：软骨退变膝关节炎单纯基质诱导的自体软骨细胞移植富血小板血浆核磁软骨序列 T2 Mapping

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体外器官培养建立软骨退变模型

中国矫形外科杂志 2015年第15期23卷 1405-1410页

作者：丁道芳庞坚杜国庆郭海玲秦梦曹月龙詹红生郑昱新上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心上海201203 上海市中医药研究院骨伤科研究所上海201203

[目的]体外培养大鼠的股骨头并诱导其快速退变,为药物筛选和治疗提供可靠的软骨退变模型。[方法]取2周龄SD幼鼠的股骨头,每只左右股骨头对应为对照组和实验组,分别培养于正常培养基和诱导培养基中(含50ng/ml的TNFa),每隔48 h换一次培养... 详细信息

[目的]体外培养大鼠的股骨头并诱导其快速退变,为药物筛选和治疗提供可靠的软骨退变模型。[方法]取2周龄SD幼鼠的股骨头,每只左右股骨头对应为对照组和实验组,分别培养于正常培养基和诱导培养基中(含50ng/ml的TNFa),每隔48 h换一次培养液,至第5 d,取出股骨头,固定于4%多聚甲醛,经过脱钙和脱水,石蜡包埋,切片后经甲苯胺蓝和臧红-固绿染色及细胞免疫荧光检测Ⅱ型胶原、MMP13、Sox9、ADAMTS5等基因的表达。[结果]在诱导培养基中培养5 d的股骨头外缘,相对于正常培养基中培养的股骨头外缘,甲苯胺蓝和臧红染色明显淡染,固绿深染,提示软骨退变。进一步免疫荧光检测软骨标志基因Ⅱ型胶原和Sox9表达减弱,促软骨退变基因MMP13和ADAMTS5表达增强。且经过诱导培养的股骨头的整体大小明显小于正常培养的股骨头。[结论]体外培养大鼠股骨头快速诱导其退变,建立软骨退变的体外模型。

关键词：股骨头染色蛋白表达诱导软骨退变

前交叉韧带损伤后软骨退变和骨性关节炎发生的分子变化

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基因组学与应用生物学 2020年第1期39卷 394-401页

作者：刘佳重庆理工大学体育教学部重庆500012

为了探讨凋亡酶的半胱天冬酶3 (Caspase 3)、促炎细胞因子interleukin-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶降解酶-13 (MMP-13)的表达水平,来说明前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)损伤后软骨细胞的软骨变性和... 详细信息

为了探讨凋亡酶的半胱天冬酶3 (Caspase 3)、促炎细胞因子interleukin-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶降解酶-13 (MMP-13)的表达水平,来说明前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)损伤后软骨细胞的软骨变性和骨性关节炎的发展情况,本研究通过探讨软骨降解程度与损伤时间或患者年龄之间的关系,应用实时聚合酶链反应检测正常人(n=5)和ACL破裂患者(n=42)软骨细胞中IL-1β、IL-6和MMP-13 mRNA的表达水平,采用Western blotting检测MMP-13和Caspase 3蛋白表达水平。通过趋势分析和相关系数分析,分别得出MMP-13、IL-6、IL-1β基因表达与软骨缺损分级,MMP-13、IL-6、IL-1β基因表达与患者年龄的关系。结果表明,软骨降解程度与损伤时间之间存在相关性。与正常相比,ACL损伤的软骨细胞中,MMP-13、IL-6、IL-1β和Caspase 3的表达水平有显著上调。在ACL缺陷患者中,与ACL缺陷未到18个月的患者相比,在超过18个月的患者中发现MMP-13明显上调,而超过10月的患者软骨细胞中IL-6和IL-1β表达水平要高于未到10个月的ACL缺陷患者。同时,IL-1β、IL-6和MMP-13表达水平和软骨损伤或病人的年龄之间没有关联。研究发现,软骨细胞凋亡、炎症和分解代谢因子水平的升高与损伤时间有关,并可能导致ACL损伤后软骨退变和骨性关节炎的发生。

关键词：前交叉韧带损伤软骨退变骨性关节炎细胞凋亡

低氧诱导因子1α在骨关节炎软骨退变中作用的研究进展

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中西医结合学报 2012年第1期10卷 13-18页

作者：董芳芳王拥军周重建上海中医药大学脊柱病研究所上海中医药大学龙华医院上海200032

骨关节炎是临床常见病、多发病,其重要始发因素及病理改变是软骨退变。软骨组织处于低氧微环境中,低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)是介导细胞低氧反应的核转录因子,是关节软骨适应低氧环境的一个关键性的调控因... 详细信息

骨关节炎是临床常见病、多发病,其重要始发因素及病理改变是软骨退变。软骨组织处于低氧微环境中,低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)是介导细胞低氧反应的核转录因子,是关节软骨适应低氧环境的一个关键性的调控因子。它对于关节软骨的形成、能量代谢、基质合成等具有重要作用,如果敲除此基因,软骨将不能维持正常形态及功能,导致软骨退变,产生骨关节炎等疾病。中药可以调节HIF-1α基因的表达,从而治疗骨关节炎。本文综述了近年来关于HIF-1α基因与骨关节炎软骨退变的相关性研究现状。

关键词：骨关节炎软骨退变低氧诱导因子1α 综述