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流体静压力通过Ca^(2+)/CaMKⅡ/MAPK信号通路调控髁突软骨细胞增殖与凋亡

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口腔医学研究 2024年第4期40卷 315-320页

作者：梁秋娟热依拉·艾克兰木肖朋新疆医科大学第五附属医院口腔科新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学第七附属医院口腔科新疆乌鲁木齐830000

目的:考察30 kPa流体静压力调控髁突软骨细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:体外培养大鼠髁突软骨细胞,分为4组:正常压力组、30 kPa压力组、KN93对照组、30 kPa压力+KN93组。5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)标... 详细信息

目的:考察30 kPa流体静压力调控髁突软骨细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:体外培养大鼠髁突软骨细胞,分为4组:正常压力组、30 kPa压力组、KN93对照组、30 kPa压力+KN93组。5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)标记法测定细胞增殖。流式细胞术法检测细胞凋亡比例。荧光探针法检测细胞内Ca^(2+)水平。Western blot法检测细胞钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)、p-c-Jun、c-Jun、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、p-p38、p38蛋白表达。结果:与正常压力组相比,30 kPa压力组细胞增殖率均降低;凋亡率均提高;细胞内Ca^(2+)水平升高;CaMKⅡ蛋白表达上调,(p-c-Jun)/(c-Jun)、(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、(p-p38)/(p38)的比值均增加,差异具有统计学意义(P细胞增殖率均提高;凋亡率均降低;细胞内Ca^(2+)水平降低;CaMKⅡ蛋白表达下调,(p-c-Jun)/(c-Jun)、(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、(p-p38)/(p38)的比值均降低,差异具有统计学意义(P软骨细胞,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,提高细胞内Ca^(2+)水平,其作用机制为Ca^(2+)通过CaMKⅡ激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)信号通路。

关键词：软骨细胞静压力增殖凋亡丝裂原活化蛋白激酶信号通路

基质细胞衍生因子1修饰左旋聚乳酸多孔微球促进软骨细胞增殖和组织形成

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中国组织工程研究 2024年

作者：马玥檀诗雨楚飞洋陈琢琦刘思宇刘文帅刘霞中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院研究中心

背景：二维培养条件下的软骨细胞增殖及表型维持受限，多孔微球作为支架材料可提供三维培养环境，以更好地模拟体内生长条件。基质细胞衍生因子1是有强趋化效力的稳态细胞因子，能够促进细胞的黏附与增殖。目的：明确接枝基质细胞衍生因... 详细信息

背景：二维培养条件下的软骨细胞增殖及表型维持受限，多孔微球作为支架材料可提供三维培养环境，以更好地模拟体内生长条件。基质细胞衍生因子1是有强趋化效力的稳态细胞因子，能够促进细胞的黏附与增殖。目的：明确接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球对软骨细胞生物学特性及软骨组织形成的影响。方法：(1)体外验证不同质量浓度基质细胞衍生因子1对兔软骨细胞增殖、迁移、表型维持的影响。(2)采用复乳法制备左旋聚乳酸多孔微球，利用碳二亚胺法将基质细胞衍生因子1接枝于左旋聚乳酸多孔微球上，通过酶联免疫吸附实验及孵育基质细胞衍生因子1特异荧光抗体验证接枝情况。(3)将兔软骨细胞分别接种于左旋聚乳酸多孔微球、接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球上，检测细胞增殖与黏附。(4)在裸鼠背部皮下分别植入甲基丙烯酰胺基明胶-软骨细胞复合体(对照组)、左旋聚乳酸多孔微球-甲基丙烯酰胺基明胶-软骨细胞复合体(多孔微球组)、接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球-甲基丙烯酰胺基明胶-软骨细胞复合体(多孔微球修饰组)，8周后取材，分别进行组织学染色与成软骨相关基因qRT-PCR检测。结果与结论：(1)相较于0,1 000 ng/mL基质细胞衍生因子1,500 ng/mL基质细胞衍生因子1可促进软骨细胞的增殖与迁移，提升软骨细胞内Ⅱ型胶原、弹性蛋白、增殖细胞核抗原、Bcl-2 mRNA表达；(2)基质细胞衍生因子1成功接枝于左旋聚乳酸多孔微球上，接枝率为93.75%;(3)相较于左旋聚乳酸多孔微球，接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球可促进软骨细胞的增殖、黏附；(4)裸鼠皮下植入8周后，相较于对照组、多孔微球组，多孔微球修饰组具有更明显的软骨陷窝结构、更丰富的软骨特异性基质和Ⅱ型胶原沉积，弹性蛋白、Ⅱ型胶原、增殖细胞核抗原、Bcl-2 mRNA表达升高。结果表明：接枝基质细胞衍生因子1左旋聚乳酸多孔微球有利于软骨细胞的黏附、增殖、表型维持以及体内软骨组织形成。

关键词：左旋聚乳酸多孔微球基质细胞衍生因子1 软骨细胞细胞三维培养组织工程软骨复合支架

甲基莲心碱可抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡

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中国组织工程研究 2024年第35期28卷 5624-5629页

作者：周观金李亚楠李涛武汉市第四医院骨科湖北省武汉市430030

背景:细胞凋亡参与了关节退行性疾病的形成过程,因此抗软骨细胞凋亡可能是治疗骨关节炎的有效途径。甲基莲心碱具有抗炎、抗肿瘤、抗凋亡等广泛的药理活性,其对软骨细胞凋亡的影响尚不明确。目的:探讨甲基莲心碱对白细胞介素1β诱导的... 详细信息

背景:细胞凋亡参与了关节退行性疾病的形成过程,因此抗软骨细胞凋亡可能是治疗骨关节炎的有效途径。甲基莲心碱具有抗炎、抗肿瘤、抗凋亡等广泛的药理活性,其对软骨细胞凋亡的影响尚不明确。目的:探讨甲基莲心碱对白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡的影响,阐明可能的作用机制。方法:(1)取对数生长期大鼠软骨细胞,分5组干预:对照组常规培养,模型组加入白细胞介素1β处理2 h后常规培养24 h,低、中、高浓度药物组加入白细胞介素1β处理2 h后分别加入5,10,20μmol/L甲基莲心碱培养24 h。培养结束后,检测细胞凋亡、细胞上清中软骨糖蛋白39及Ⅱ型胶原水平、凋亡相关蛋白的m RNA与蛋白表达、PERK/ATF4信号通路相关蛋白的m RNA与蛋白表达。(2)取对数生长期大鼠软骨细胞,分4组干预:对照组与模型组干预同上,药物组加入白细胞介素1β处理2 h后再加入20μmol/L甲基莲心碱培养24 h,激活剂组加入白细胞介素1β处理2 h后再加入20μmol/L甲基莲心碱、PERK/ATF4信号通路激活剂CCT020312培养24 h。培养结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,凋亡相关蛋白与PERK/ATF4信号通路相关蛋白的m RNA与蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞凋亡率增加(P软骨糖蛋白39水平升高(P细胞介素1β对软骨细胞的上述影响,并且呈现浓度依赖性;(2)与药物组比较,激活剂组细胞凋亡率增加(P细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡、提高细胞增殖活性,作用机制可能与阻断内质网PERK/ATF4信号通路有关。

关键词：甲基莲心碱白细胞介素1β 软骨细胞细胞凋亡内质网 PERK/ATF4信号通路

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山奈酚调控ROS/TXNIP通路对膝骨关节炎大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用

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中国老年学杂志 2024年第1期44卷 229-233页

作者：王飞梅群超冯晶李宏军汪伯毅李含章武汉市第一医院中医部湖北武汉430022 湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉市第一医院骨科武汉市第一医院创面修复与周围血管科

目的探讨山奈酚通过调控活性氧/硫氧还原蛋白相互作用蛋白(ROS/TXNIP)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用。方法采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型,分为模型组,山奈酚组(灌胃50 mg/kg山奈酚),氧化三甲胺(TMAO)组... 详细信息

目的探讨山奈酚通过调控活性氧/硫氧还原蛋白相互作用蛋白(ROS/TXNIP)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用。方法采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型,分为模型组,山奈酚组(灌胃50 mg/kg山奈酚),氧化三甲胺(TMAO)组(灌胃110 mg/kg ROS/TXNIP通路激活剂TMAO),山奈酚+TMAO组(灌胃50 mg/kg山奈酚和110 mg/kg ROS/TXNIP通路激活剂TMAO),另取假手术组大鼠作为对照。各组大鼠给药结束后,苏木素-伊红染色观察软骨组织损伤情况并对其进行Mankin评分;ROS比荧光探针DCFH-DA法检测ROS水平;Griess法测定一氧化氮(NO)水平;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平;Western印迹法检测TXNIP、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3表达水平。结果与假手术组比较,模型组和TMAO组膝关节软骨损伤严重,细胞排列紊乱,Mankin评分、软骨组织中ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及TXNIP、NLRP3蛋白表达水平明显升高,SOD、GSH-Px含量明显减少(均P软骨组织损伤加重,ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及TXNIP、NLRP3蛋白表达水平显著升高,SOD、GSH-Px含量显著降低(均P软骨细胞氧化和炎性损伤,其机制与抑制ROS/TXNIP通路,进而调控氧化标志物和炎性因子水平有关。

关键词：山奈酚活性氧/硫氧还原蛋白相互作用蛋白膝骨关节炎软骨细胞氧化炎性损伤

LncRNA Zeb1-AS1和miR-335-5p表达对骨关节炎软骨细胞增殖与凋亡的影响

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中国老年学杂志 2024年第13期 3204-3210页

作者：张伟韩彦龙余天华胡景华于洪文王锋哈尔滨市第五医院骨科

目的探讨长链非编码(Lnc)RNA锌指E-盒结合同源异形盒1-反义链(Zeb1-AS1)和微小RNA(miR)-335-5p在骨关节炎(OA)中的表达及其对软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA Zeb1-AS1和miR-335-5p在OA... 详细信息

目的探讨长链非编码(Lnc)RNA锌指E-盒结合同源异形盒1-反义链(Zeb1-AS1)和微小RNA(miR)-335-5p在骨关节炎(OA)中的表达及其对软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA Zeb1-AS1和miR-335-5p在OA膝关节软骨组织和正常软骨组织中的表达，并进行Spearman相关分析，双荧光素酶检测LncRNA Zeb1-AS1和miR-335-5p的关系。分别以阴性对照scramble、过表达pcDNA3.1-LncRNA Zeb1-AS1(pcDNA3.1)、pcDNA3.1-LncRNA Zeb1-AS1-miR-335-5p-agomir(pcDNA3.1+agomir)转染OA细胞，同时设立空白OA细胞(Control)。CCK-8法检测细胞的增殖活性，流式细胞术检测细胞的凋亡率，Western印迹检测各组细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。采用右膝接受内侧半月板不稳定(DMM)术制作OA大鼠模型，并将scramble、过表达pcDNA3.1-LncRNA Zeb1-AS1(pcDNA3.1)、pcDNA3.1-LncRNA Zeb1-AS1-miR-335-5p-agomir(pcDNA3.1+agomir)注射至大鼠的膝关节腔内，苏木素-伊红(HE)染色检测各组膝关节的病理损伤。结果与正常组相比，LncRNA Zeb1-AS1在骨性关节炎中表达明显升高，miR-335-5p表达明显下降(均P软骨细胞中LncRNA Zeb1-AS1和miR-335-5p表达呈明显负相关(r=-0.819,P=0.000);双荧光素酶实验结果显示，LncRNA Zeb1-AS1能靶向调控miR-335-5p表达；与Control组细胞相比，pcDNA3.1组、pcDNA3.1+agomir组细胞的增殖活性和PCNA蛋白表达明显升高，细胞凋亡率和caspase-3蛋白表达明显下降(P细胞相比，pcDNA3.1+agomir组细胞增殖活性和PCNA表达明显下降，细胞的凋亡率和caspase-3表达明显升高(P软骨损伤最为严重，pcDNA3.1+agomir组较pcDNA3.1组损伤明显缓解。结论 LncRNA Zeb1-AS1靶向调控miR-335-5p的表达影响骨关节炎的进展，过表达LncRNA Zeb1-AS1后，OA细胞增殖活性升高，凋亡率下降，而miR-335-5p激动剂agomir可部分逆转这一作用。

关键词：长链非编码RNA锌指E-盒结合同源异形盒1-反义链1 微小RNA335-5p 骨性关节炎软骨细胞增殖凋亡

慢病毒介导的Piezo1-siRNA基因转染对骨性关节炎患者软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白表达的影响

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中国老年学杂志 2024年第16期 4022-4026页

作者：类凤邓世吉刘一楷李军常炳营李娟山东大学齐鲁医院青岛院区检验科青岛市沙子口卫生院外科青岛大学附属医院关节外科高密人民医院骨科青岛大学附属医院手术室

目的探讨慢病毒介导的Piezo1-siRNA基因转染对体外培养的骨性关节炎患者软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法获取因骨性关节炎行膝关节置换术患者的关节软骨并进行体外培养，取第3代软骨细胞。将慢病毒介导的Piezo1-siRNA1～3分别... 详细信息

目的探讨慢病毒介导的Piezo1-siRNA基因转染对体外培养的骨性关节炎患者软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法获取因骨性关节炎行膝关节置换术患者的关节软骨并进行体外培养，取第3代软骨细胞。将慢病毒介导的Piezo1-siRNA1～3分别导入体外培养的软骨细胞，观察各组细胞的转染效率；应用细胞牵张应力加载系统对各组细胞加载周期性牵张应力；实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Piezo1 mRNA表达变化，筛选最佳抑制序列；Western印迹检测Ⅱ型胶原蛋白表达。结果慢病毒介导的Piezo1-siRNA转染骨性关节炎软骨细胞后，各组的转染效率均大于90%;24 h周期性牵张应力促进Piezo1 mRNA表达升高的作用最强；对各转染组细胞施加了24 h周期性牵张应力后，各siRNA组Piezo1 mRNA表达水平相比于空白对照组明显降低(P<0.05);Western印迹结果显示，Ⅱ型胶原蛋白表达水平与空白对照组相比明显升高(P<0.05)。结论慢病毒介导的Piezo1-siRNA可有效干扰Piezo1表达，增加Ⅱ型胶原蛋白表达。

关键词：软骨细胞离子通道 Ⅱ型胶原蛋白 RNA干扰

TGFA通过PI3K/AKT信号通路对骨关节炎小鼠软骨细胞增殖和凋亡的影响

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中国老年学杂志 2024年第1期44卷 175-179页

作者：崔国峰刘丹武军龙魏戎刘瑞宇王坤正西安交通大学附属第二医院骨与关节外科陕西西安710004 郑州大学附属洛阳中心医院骨科西安医学院第一附属医院风湿免疫科

目的探讨转化生长因子α(TGFA)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对骨关节炎(OA)小鼠软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法小鼠分为假手术组及模型组,免疫组化法检测软骨组织Ki67、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3... 详细信息

目的探讨转化生长因子α(TGFA)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对骨关节炎(OA)小鼠软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法小鼠分为假手术组及模型组,免疫组化法检测软骨组织Ki67、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3阳性细胞率;分离OA小鼠软骨细胞,分为对照组、TGFA低浓度组(5 ng/ml TGFA)、TGFA高浓度组(10 ng/ml TGFA)及通路抑制组(10 ng/ml TGFA+10μmol/L LY294002),均加10 ng/ml白细胞介素(IL)-1β,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测软骨组织、软骨细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Ki67、Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组小鼠软骨组织Ki67阳性细胞率及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Ki67蛋白表达水平显著降低,Caspase-3阳性细胞率及Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P软骨细胞OD值及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Ki67蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率及Caspase-3蛋白表达水平显著降低,且TGFA高浓度组明显优于TGFA低浓度组(P软骨细胞OD值及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Ki67蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率及Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT通路,调控Ki67、Caspase-3表达有关。

关键词：转化生长因子α 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路骨关节炎软骨细胞

地佐辛对IL-1β诱导的软骨细胞炎症损伤的影响及作用机制

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中国老年学杂志 2024年第13期 3271-3275页

作者：雷敏田文华武汉市中医医院麻醉科

目的探究地佐辛对白细胞介素（IL）-1β诱导的软骨细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法将人软骨细胞用不同剂量(10-7、10-6、10-5mmol/L)地佐辛干预后，建立IL-1β诱导细胞损伤模型；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western印迹法检测pro-... 详细信息

目的探究地佐辛对白细胞介素（IL）-1β诱导的软骨细胞炎症损伤的影响及作用机制。方法将人软骨细胞用不同剂量(10-7、10-6、10-5mmol/L)地佐辛干预后，建立IL-1β诱导细胞损伤模型；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western印迹法检测pro-caspase3、酶切-caspase3蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞培养上清液中炎症因子[IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ]表达，RT-qPCR法测定miR-424-5p表达。分别转染miR-424-5p模拟物或抑制剂至软骨细胞，经0或10-5 mmol/L地佐辛干预后，建立IL-1β诱导细胞损伤模型，上述相同方法检测细胞凋亡率、凋亡相关蛋白表达及炎症因子分泌量。结果地佐辛或过表达miR-424-5p可降低IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、酶切-caspase3蛋白水平及IL-6、TNF-α、IFN-γ分泌量，促进pro-caspase3蛋白和miR-424-5p表达。干扰miR-424-5p逆转地佐辛对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡、炎症因子分泌的影响。结论地佐辛抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡、炎症因子分泌，其作用机制与上调细胞中miR-424-5p表达有关。

关键词：地佐辛软骨细胞 miR-424-5p 炎症

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四氢嘧啶对大鼠关节软骨细胞的保护作用

中华关节外科杂志（电子版） 2024年第1期18卷 69-77页

作者：李朋苗立帅朱智奇 518000　香港中文大学（深圳）附属第二医院，深圳市龙岗区人民医院骨科

目的探讨相容性溶质四氢嘧啶(ectoine)在体外对大鼠关节软骨细胞的影响。方法取4周龄Sprague-Dawley大鼠进行原代软骨细胞培养,配置0.5%、1.0%、1.5%(w/v)三种质量浓度的四氢嘧啶溶液。以不同浓度四氢嘧啶处理软骨细胞,观察胰酶刺激2 mi... 详细信息

目的探讨相容性溶质四氢嘧啶(ectoine)在体外对大鼠关节软骨细胞的影响。方法取4周龄Sprague-Dawley大鼠进行原代软骨细胞培养,配置0.5%、1.0%、1.5%(w/v)三种质量浓度的四氢嘧啶溶液。以不同浓度四氢嘧啶处理软骨细胞,观察胰酶刺激2 min后软骨细胞形态上的变化及50℃高温刺激下软骨细胞的存活率。用活性氧(ROS)实验检测软骨细胞用四氢嘧啶预处理后以H2O2刺激下细胞内ROS水平并检测细胞色素C氧化酶1(MTCO1)基因的表达。以四氢嘧啶预处理后,用白细胞介素(IL)-1β刺激软骨细胞建立骨关节炎模型,用实时定量PCR(RT-qPCR)检测软骨细胞环氧化酶-2(COX-2)、金属基质蛋白酶-3,-9(MMP-3,MMP-9)、Ⅱ型胶原(Col2A1)mRNA的表达,并进行Ⅱ型胶原的免疫荧光染色。用单因素方差分析统计各组间差异。结果四氢嘧啶可明显增加软骨细胞耐消化性,在胰酶刺激2 min后保持软骨细胞无明显形态变化;以未经四氢嘧啶预处理的软骨细胞作为对照组,在50℃高温下不同浓度四氢嘧啶组的软骨细胞存活率分别为(68±5)%、(83±7)%及(89±4)%,高于对照组(38±7)%的存活率(F=77.16,P细胞氧化,经四氢嘧啶预处理的软骨细胞内ROS水平均低于对照组(F=157.2,P软骨细胞COX-2(F=110.4)和MMP-3(F=154.4)、MMP-9(F=125.5)的表达水平(均为P软骨细胞具有多种保护作用,可作为治疗骨关节炎的一种潜在药物。

关键词：大鼠骨关节炎软骨细胞炎症