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软脂酸对胰岛β细胞凋亡及Akt途径的影响

中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 553-556页

作者：刘亮王燕萍刘晓红王林曦刘小莺陈闻佳刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建福州350001

目的:探讨软脂酸(PA)对胰岛β细胞(MIN6细胞)凋亡及Akt信号途径的影响。方法:细胞采用小鼠胰岛素瘤细胞株MIN6,不同浓度PA(0-1.6mmol/L)干预24、48 h,MTT法测定各组细胞存活率。干预48 h后Hoechst-PI染色法和Annexin-Ⅴ/PI双标流式测定... 详细信息

目的:探讨软脂酸(PA)对胰岛β细胞(MIN6细胞)凋亡及Akt信号途径的影响。方法:细胞采用小鼠胰岛素瘤细胞株MIN6,不同浓度PA(0-1.6mmol/L)干预24、48 h,MTT法测定各组细胞存活率。干预48 h后Hoechst-PI染色法和Annexin-Ⅴ/PI双标流式测定法测定各组细胞凋亡率,Western-blot法测定p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2。结果:随着PA浓度的增高①MIN6细胞存活率逐渐减小、凋亡率逐渐增大;②MIN6细胞中p-Akt和Bcl-2的表达逐渐减少,而Akt、Bax无明显改变。结论:长时间PA作用引起MIN6细胞凋亡,并呈现一定的量效关系;这一效应可能是通过Akt/Bcl-2产生作用的。

关键词：软脂酸胰岛β细胞凋亡

软脂酸诱导的HepG2细胞糖脂代谢紊乱及机制研究

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中国药理学通报 2011年第10期27卷 1383-1387页

作者：龚受基刘仲华黄建安王丽丽杨新河国家植物功能成分利用工程技术研究中心湖南农业大学茶学教育部重点实验室湖南长沙410128 桂林医学院基础医学院广西桂林541004 孝感学院生命科学技术学院湖北孝感432000

目的探讨软脂酸诱导HepG2细胞糖脂代谢紊乱特征及二甲双胍和辛伐他丁对糖脂代谢的影响。方法以软脂酸诱导HepG2细胞产生糖脂代谢紊乱,用二甲双胍和辛伐他丁进行治疗,检测各组糖原、总胆固醇、甘油三酯累积量,用荧光定量PCR检测糖脂代谢... 详细信息

目的探讨软脂酸诱导HepG2细胞糖脂代谢紊乱特征及二甲双胍和辛伐他丁对糖脂代谢的影响。方法以软脂酸诱导HepG2细胞产生糖脂代谢紊乱,用二甲双胍和辛伐他丁进行治疗,检测各组糖原、总胆固醇、甘油三酯累积量,用荧光定量PCR检测糖脂代谢相关基因AMP活化蛋白激酶(AMPK)α-2、葡萄糖转运体(GLUT)2、肝脂肪酶(HL)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)2等的表达。结果软脂酸诱导HepG2细胞总胆固醇、甘油三酯升高(P软脂酸诱导HepG2细胞出现糖脂代谢异常,经二甲双胍和辛伐他丁治疗后异常情况改善。

关键词：软脂酸 HepG2 糖脂代谢糖原荧光PCR AMPK

软脂酸增加血管内皮细胞Toll样受体4表达及活化TLR4炎症信号通路

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南方医科大学学报 2013年第12期33卷 1775-1777,1800页

作者：赵乃倩王冬青荣青峰韩乐赵文慧张策山西医科大学第二医院干部保健科山西太原030001 山西医科大学生理学教研室山西太原030001

目的研究饱和脂肪酸软脂酸对血管内皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达及信号转导的影响。方法采用软脂酸处理猪髋动脉内皮细胞(PIECs),实时荧光定量PCR检测PIECs TLR4 mRNA表达,蛋白印迹法检测PIECs TLR4及IκBα蛋白表达,流式细胞仪检测PIEC... 详细信息

目的研究饱和脂肪酸软脂酸对血管内皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达及信号转导的影响。方法采用软脂酸处理猪髋动脉内皮细胞(PIECs),实时荧光定量PCR检测PIECs TLR4 mRNA表达,蛋白印迹法检测PIECs TLR4及IκBα蛋白表达,流式细胞仪检测PIECs细胞表面TLR4蛋白水平,酶联免疫吸附测定法检测细胞培养液TNF-α及IL-6水平。结果与对照组比较,软脂酸组PIECs TLR4 mRNA及蛋白表达显著升高(TLR4 mRNA:4.73±0.61 vs 1.25±0.90,P软脂酸组PIECs IκBα蛋白表达显著降低(2.04±0.22 vs 3.98±0.18,P软脂酸在诱导血管内皮细胞TLR4表达的同时活化TLR4炎症信号通路。

关键词：软脂酸 Toll样受体4 血管内皮细胞胰岛素抵抗

软脂酸对酒精体外诱导的脂肪变性肝细胞的作用及机制

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世界华人消化杂志 2011年第19期19卷 1996-2001页

作者：王春晖卿笃信中南大学湘雅二医院消化内科湖南省长沙市410011

目的:探讨不同浓度的软脂酸对酒精体外诱导的脂肪变性肝细胞的作用及机制.方法:体外培养人正常肝细胞株L-02,设立空白对照组、酒精诱导组及软脂酸干预组.软脂酸干预组设6个浓度梯度(2.5、5、10、20、30、40μmol/L),空白对照组用正常培... 详细信息

目的:探讨不同浓度的软脂酸对酒精体外诱导的脂肪变性肝细胞的作用及机制.方法:体外培养人正常肝细胞株L-02,设立空白对照组、酒精诱导组及软脂酸干预组.软脂酸干预组设6个浓度梯度(2.5、5、10、20、30、40μmol/L),空白对照组用正常培基培养96h,酒精诱导组和软脂酸干预组在细胞培养24h后加入终浓度为60mL/L的无水乙醇,继续培养24h后,软脂酸干预组加入各浓度软脂酸.采用MTT法测细胞增殖,油红O染色观察细胞内脂滴形成情况,试剂盒检测细胞内三酰甘油的含量,Westernblot法测定细胞核内成熟的固醇调节元件结合蛋白-1c(nSREBP-1c)的含量.结果:60mL/L的无水乙醇培养L-02细胞72h成功建立了脂肪变性模型,软脂酸干预后,软脂酸浓度≤10μmol/L时,软脂酸明显地促进酒精诱导的脂肪变性肝细胞的增殖(P软脂酸浓度≥20μmol/L时,明显地抑制酒精诱导的脂肪变性肝细胞的增殖(P软脂酸对酒精诱导的脂肪变性肝细胞有防治作用,但超过此范围时,却反过来加重肝细胞的脂肪变性.推测软脂酸对酒精诱导的脂肪变性肝细胞的影响与调节肝细胞核内nSREBP-1c有关.

关键词：乙醇 L-02细胞酒精性脂肪肝软脂酸细胞核内成熟的固醇调节元件结合蛋白-1c

cRGD介导的pH敏感性紫杉醇羧甲基壳聚糖-软脂酸胶束

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药学学报 2016年第4期51卷 642-649页

作者：李继昭袁志强闫萌李明旺张学农苏州大学药学院江苏苏州215123

合成cRGD-羧甲基壳聚糖-软脂酸(cRGD-CMCh-PA)载体,以紫杉醇(paclitaxel,PTX)为模型药物,薄膜分散法制备pH敏感性载紫杉醇-cRGD-羧甲基壳聚糖-软脂酸胶束(PTX-cRGD-CMCh-PA),采用FT-IR、~1H NMR对相关产物结构进行表征,并对胶束粒径、... 详细信息

合成cRGD-羧甲基壳聚糖-软脂酸(cRGD-CMCh-PA)载体,以紫杉醇(paclitaxel,PTX)为模型药物,薄膜分散法制备pH敏感性载紫杉醇-cRGD-羧甲基壳聚糖-软脂酸胶束(PTX-cRGD-CMCh-PA),采用FT-IR、~1H NMR对相关产物结构进行表征,并对胶束粒径、电位和形态进行测定;透析法考察载药胶束在pH 5.3和7.4的磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffered saline,PBS)中体外释药行为。采用MTT法考察了细胞毒性,共聚焦显微镜及活细胞工作站动态观察胶束的细胞动态摄取过程;近红外小动物活体成像技术探索胶束的肿瘤靶向性。结果显示:合成的cRGD-CMCh-PA羧甲基化程度为45.0%,软脂酸接枝率为15.0%;载药胶束包封率和载药量分别为99.67%和28.5%,粒径为(162.9±1.5)nm。pH 7.4 PBS条件下PTX释放缓慢,释药遵循Higuchi方程;pH 5.3 PBS中2 h内出现突释现象,呈现pH敏感特性。PTX-CMCh-PA的IC50为2.077μg·mL^(-1),PTX-cRGD-CMCh-PA的IC50为0.876μg·mL^(-1);共聚焦显微镜和活细胞工作站均显示肿瘤细胞对PTX-cRGD-CMCh-PA摄取率更为显著,近红外小动物活体成像技术显示其对肿瘤具有更高的靶向性。本实验中合成的cRGD-CMCh-PA胶束具有pH敏感释药特点和良好的肿瘤靶向性,是一种具有开发潜力的新型药物载体。

关键词： RGD 壳聚糖软脂酸药物递送紫杉醇

无衍生化-气相色谱-质谱联用法测定药用溴化丁基胶塞中硬脂酸和软脂酸的可提取量和迁移量

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分析试验室 2021年第4期40卷 469-473页

作者：余秋玲张清陆嘉莉邱月张永梅陈豪重庆市计量质量检测研究院重庆401123

建立了无衍生化-气相色谱-质谱联用法定药用溴化丁基胶塞中硬脂酸和软脂酸的可提取量和迁移量的分析方法。胶塞以二氯甲烷为提取溶剂,40℃超声提取40 min,浓缩后测定可提取量。注射用冻干粉药品经复溶后用乙酸乙酯萃取,取上清液测定迁... 详细信息

建立了无衍生化-气相色谱-质谱联用法定药用溴化丁基胶塞中硬脂酸和软脂酸的可提取量和迁移量的分析方法。胶塞以二氯甲烷为提取溶剂,40℃超声提取40 min,浓缩后测定可提取量。注射用冻干粉药品经复溶后用乙酸乙酯萃取,取上清液测定迁移量。采用SH-Stabilwax-DA色谱柱对目标物进行分离,外标法定量。结果表明,硬脂酸和软脂酸质量浓度在0.03~5.0 mg/L范围内线性关系良好,检出限分别为20μg/L和10μg/L,平均回收率为75.2%~118.7%,相对标准偏差为3.0%~5.9%。该方法可用于药品与包材相容性实验中硬脂酸和软脂酸的检测。

关键词：无衍生化气相色谱质谱联用法硬脂酸软脂酸药品与包材相容性

软脂酸对体外原代培养大鼠胰岛细胞凋亡作用的实验研究

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第一军医大学学报 2003年第5期23卷 449-451页

作者：姜一真薛耀明邓燕朱姿英第一军医大学南方医院内分泌科广东广州510515 第一军医大学中医系广东广州510515

目的观察软脂酸诱导体外原代培养胰岛细胞的凋亡,初步探讨软脂酸在2型糖尿病发病中的机制。方法应用分离的体外单层培养SD大鼠胰岛细胞,与不同浓度软脂酸(分别为0、0.125、0.250、0.500mmol/L)共同孵育48h,用放免法测定培养液中胰岛素含... 详细信息

目的观察软脂酸诱导体外原代培养胰岛细胞的凋亡,初步探讨软脂酸在2型糖尿病发病中的机制。方法应用分离的体外单层培养SD大鼠胰岛细胞,与不同浓度软脂酸(分别为0、0.125、0.250、0.500mmol/L)共同孵育48h,用放免法测定培养液中胰岛素含量,PI/Hoechst33342双染法荧光显微镜观察胰岛细胞凋亡的形态变化。结果0.250、0.5mmol/L软脂酸可抑制高糖刺激下的胰岛素分泌,促进胰岛细胞的凋亡。结论软脂酸可诱导胰岛细胞凋亡,凋亡程度与游离软脂酸浓度有关。

关键词：软脂酸 2型糖尿病胰岛细胞凋亡

软脂酸对INS-1胰岛细胞TXNIP表达的影响

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中国病理生理杂志 2017年第5期33卷 908-912页

作者：张倩梁男男吴向征王瑾赵嘉惠焦向英山西医科大学生理学教研室山西太原030001 山西医科大学转化医学研究中心山西太原030001

目的:2型糖尿病患者体内持续高水平的游离脂肪酸会损伤胰岛β细胞。硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)是内源性的硫氧还蛋白(Trx)抑制蛋白。已知高糖刺激可引起TXNIP表达上调,促进胰岛β细胞凋亡,而游离脂肪酸对TXNIP的影响尚不明确。本实... 详细信息

目的:2型糖尿病患者体内持续高水平的游离脂肪酸会损伤胰岛β细胞。硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)是内源性的硫氧还蛋白(Trx)抑制蛋白。已知高糖刺激可引起TXNIP表达上调,促进胰岛β细胞凋亡,而游离脂肪酸对TXNIP的影响尚不明确。本实验旨在研究软脂酸对TXNIP表达的影响及机制。方法:在使用不同浓度和不同作用时间的软脂酸充分预实验的基础上,确定使用添加0.5 mmol/L软脂酸的RPMI-1640培养基培养INS-1胰岛细胞24 h,测定细胞TXNIP的表达变化、细胞凋亡情况及可能的调控因子变化。结果:与对照组相比,软脂酸组TXNIP的mRNA水平和蛋白表达量均明显增高(P软脂酸组凋亡明显高于对照组(P软脂酸组的核因子κB(NF-κB)蛋白磷酸化水平升高(P软脂酸诱导的TXNIP表达上调。结论:饱和脂肪酸软脂酸可通过增加NF-κB磷酸化而上调TXNIP的表达,从而诱导INS-1胰岛细胞凋亡。

关键词：软脂酸 INS-1细胞硫氧还蛋白相互作用蛋白核因子κB

软脂酸通过激活环鸟腺苷酸合成酶/干扰素刺激因子途径诱导炎症和人肾小管上皮细胞转分化

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第5期38卷 385-390页

作者：贺贵贵王留利井高静岑梦佳赵楠汤旭磊兰州大学第一临床医学院甘肃兰州730000 兰州大学第一医院内分泌科甘肃兰州730000

目的探究软脂酸(PA)诱导人肾小管上皮细胞(RTEC)炎症和上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法用RTEC制备细胞脂质沉积模型,细胞分为空白对照组、牛血清白蛋白(BSA)组、PA组、PA联合干扰素刺激因子(STING)的特异性抑制剂H151组。油红O染色观... 详细信息

目的探究软脂酸(PA)诱导人肾小管上皮细胞(RTEC)炎症和上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法用RTEC制备细胞脂质沉积模型,细胞分为空白对照组、牛血清白蛋白(BSA)组、PA组、PA联合干扰素刺激因子(STING)的特异性抑制剂H151组。油红O染色观察RTEC脂质沉积情况,实时定量PCR检测RTEC的白细胞介素6(IL-6)、IL-8、转化生长因子β1(TGF-β1)、1型胶原蛋白α1链(COL1A1)的mRNA水平,Western blot法检测STING、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、TGF-β1、1型胶原蛋白(Col1)的蛋白表达,免疫荧光细胞化学染色检测RETC的Col1表达和分布。结果与对照组相比,PA促进RTEC脂质沉积,显著促进STING表达及NF-κB p65磷酸化,显著上调IL-6、IL-8、TGF-β1、COL1A1的mRNA水平,增加TGF-β1、Col1的蛋白表达和Col1的分布;与PA组相比,H151处理后STING表达及NF-κB p65磷酸化显著降低,IL-6、IL-8、TGF-β1、COL1A1的mRNA水平显著下调,TGF-β1、Col1的蛋白表达和Col1分布减少。结论PA诱导RTEC脂质沉积,激活环鸟腺苷酸合成酶(cGAS)/STING通路,促进其炎症和EMT。

关键词：软脂酸肾小管上皮细胞干扰素基因刺激因子(STING) 上皮间质转化(EMT)