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中国生物化学与分子生物学报 2024年

作者：樊浩赵丹焦放江西中医药大学药学院中国科学院物理研究所软物质物理实验室

细胞质膜破裂（plasma membrane rupture，PMR）是细胞程序性死亡的最后一步，这一过程会将细胞内容物（包括促炎细胞因子和损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns， DAMPs）等）释放到细胞外环境，引发或放大炎症反... 详细信息

细胞质膜破裂（plasma membrane rupture，PMR）是细胞程序性死亡的最后一步，这一过程会将细胞内容物（包括促炎细胞因子和损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns， DAMPs）等）释放到细胞外环境，引发或放大炎症反应。最新研究发现神经损伤诱导蛋白1（nerve injury-induced protein 1，NINJ1）是多种程序性细胞死亡中质膜破裂（plasma membrane rupture，PMR）的关键介质。本综述结合最新研究成果，聚焦于NINJ1在细胞死亡方面的关键作用，探讨NINJ1的分子结构、功能及在炎症性疾病中作为治疗靶点的潜在应用。非激活态的NINJ1具有多个α-螺旋结构，包括两个跨膜α-螺旋结构及游离在胞外的N端（1-78，包含α-螺旋结构）结构域。当NINJ1被激发后能发生寡聚并使处于胞外的α-螺旋结构插入细胞膜，从而引发细胞质膜破裂。根据已解析的NINJ1激活态分子结构，已提出2种不同的NINJ1诱发细胞质膜破裂分子机制，一种是NINJ1形成环状或拉链结构，通过其内部亲水结构切割细胞膜，另一种NINJ1也形成环状结构，但其亲水区在环外会将NINJ1跟细胞膜一起切掉。同属Ninjurin家族的NINJ2与NINJ1在结构上高度相似，却不能介导质膜破裂，揭示细微的结构差异即可改变NINJ1的溶膜功能。通过阻止NINJ1介导的质膜破裂，可减轻炎症反应。未来的研究可能会集中在开发针对NINJ1的抑制剂，以期通过调控其功能来治疗相关的炎症性疾病。

关键词：神经损伤诱导蛋白1 细胞死亡质膜破裂

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