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谷氨酸受体6研究进展

国际麻醉学与复苏杂志 2012年第6期33卷 396-400页

作者：史炯王志萍徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室＆江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室 221002 无锡市人民医院麻醉科

背景海人藻酸（kainatereceptor，KA）受体属于离子型谷氨酸受体，它有5个主要亚族：谷氨酸受体（glutamatereceptor，G1uR）5、GluR6、GIuR7、KA受体1、KA受体2。以往对于GluR6的分子特性及生理功能所知甚少，近年来，随着分子生物学... 详细信息

背景海人藻酸（kainatereceptor，KA）受体属于离子型谷氨酸受体，它有5个主要亚族：谷氨酸受体（glutamatereceptor，G1uR）5、GluR6、GIuR7、KA受体1、KA受体2。以往对于GluR6的分子特性及生理功能所知甚少，近年来，随着分子生物学及药理学技术的发展大大加快了对GluR6亚基的研究进程。GluR6亚基可与KA受体家族中其他亚基相结合而发挥作用，广泛的分布于中枢和外周神经系统内，可调节神经系统中的各种生理病理功能。目的探讨谷氨酸受体6在中枢神经系统中的多种作用。内容综述了GluR6亚基的结构、分布、激活机制及其在中枢神经系统中的生理和病理生理功能。趋向GluR6亚基有望成为临床治疗的新靶点。

关键词：谷氨酸受体6 脑缺血再灌注损伤精神性疾病疼痛人类分子遗传病

NMDA受体介导脑缺血/再灌注诱导GluR6巯基亚硝基化的研究

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现代生物医学进展 2016年第32期16卷 6235-6238页

作者：王梅戚大石胡晓彤刘亚萍张芳徐州医科大学形态学实验教学中心江苏省脑病重点实验室江苏徐州221002

目的:研究脑缺血再灌注以及联合给予脑缺血和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体抑制剂MK801对大鼠海马CA1区Glu R6巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。方法:采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,给予SD大鼠腹腔注射NMDA... 详细信息

目的:研究脑缺血再灌注以及联合给予脑缺血和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体抑制剂MK801对大鼠海马CA1区Glu R6巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。方法:采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,给予SD大鼠腹腔注射NMDA受体特异性抑制剂MK801(3 mg/kg)。主要运用'生物素转化法'(Biotin-Switch method)、SDS-PAGE、免疫印迹、焦油紫染色等方法对Glu R6的巯基亚硝基化(S-亚硝基化)、蛋白表达水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平进行研究。结果:脑缺血/再灌注显著促进Glu R6的巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡,给予NMDA受体特异性抑制剂MK801能够显著抑制脑缺血/复灌诱导增加的Glu R6的S-亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡。结论:脑缺血/再灌注早期NMDA受体介导了Glu R6的巯基亚硝基化以及海马CA1区锥体细胞的凋亡,从而为临床治疗缺血再灌注脑损伤提供了理论依据。

关键词：脑缺血再灌注 NMDA受体 S-亚硝基化谷氨酸受体6

预缺血抑制脑缺血诱导GluR6巯基亚硝基化机制的研究

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徐州医学院学报 2011年第3期31卷 141-144页

作者：王梅张光毅徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心江苏省脑病生物信息重点实验室江苏徐州221002

目的观察预缺血对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并探讨其可能的机制.方法采用四动脉结扎法构建大鼠预缺血模型和全脑缺血模型,缺血6 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、预缺血... 详细信息

目的观察预缺血对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并探讨其可能的机制.方法采用四动脉结扎法构建大鼠预缺血模型和全脑缺血模型,缺血6 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、预缺血/再灌注组、预缺血/再灌注溶剂对照组和预缺血/再灌注给药组.预缺血/再灌注给药组腹腔注射5 mg/kg MK801.主要运用SDS-PAGE、免疫印迹和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡情况.结果大鼠缺血/再灌注6 h,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组的GluR6的巯基亚硝基化水平较缺血/再灌注组明显降低,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化;各组间GluR6的蛋白表达量并没有明显变化.大鼠缺血/再灌注5天后,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组明显增加,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化.结论预缺血通过NMDA受体下调大鼠全脑缺血/再灌注诱导的KA受体亚基GluR6的巯基亚硝基化,从而发挥拮抗缺血性脑损伤的作用.

关键词：脑缺血/再灌注预缺血谷氨酸受体6 NMDA受体巯基亚硝基化

脑缺血/再灌注通过神经性一氧化氮合酶诱导KA受体亚基GluR6巯基亚硝基化的研究

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中国当代医药 2016年第27期23卷 149-152页

作者：王梅胡晓彤戚大石王蕾张芳徐州医科大学形态学实验教学中心江苏省脑病重点实验室江苏徐州221004 徐州医科大学形态学实验教学中心江苏徐州221004

目的探讨脑缺血/再灌注是否通过神经性一氧化氮合酶(n NOS)诱导KA受体亚基Glu R6巯基亚硝基化。方法将28只SD大鼠随机分成4组,每组7只:假手术组、脑缺血/再灌注6 h组、脑缺血/再灌注6 h合并给药组、脑缺血/再灌注6 h溶剂对照组。采用四... 详细信息

目的探讨脑缺血/再灌注是否通过神经性一氧化氮合酶(n NOS)诱导KA受体亚基Glu R6巯基亚硝基化。方法将28只SD大鼠随机分成4组,每组7只:假手术组、脑缺血/再灌注6 h组、脑缺血/再灌注6 h合并给药组、脑缺血/再灌注6 h溶剂对照组。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型,给予SD大鼠腹腔注射n NOS的抑制剂7-硝基吲唑。主要应用"生物素转化法"、SDS-PAGE、免疫印迹等方法对Glu R6的蛋白表达及其巯基亚硝基化水平进行研究。结果脑缺血/再灌注组与假手术组相比Glu R6的巯基亚硝基化水平显著升高,差异有统计学意义(P6的巯基亚硝基化水平显著降低,差异有统计学意义(P6的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在脑缺血/再灌注早期n NOS诱导Glu R6的巯基亚硝基化,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供了新的理论依据。

关键词：谷氨酸受体6 脑缺血再灌注巯基亚硝基化神经性一氧化氮合酶