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生后不同发育阶段大鼠卵巢内诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达

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解剖学杂志 2011年第5期34卷 600-604,632页

作者：屈丽华屈姣华龙治峰石金凤莫中成罗红梅李美香南华大学医学院组织学与胚胎学教研室衡阳421001 广东省佛山市顺德区勒流镇医院妇产科佛山528322

目的：观察卵巢内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并探讨其作用。方法：用免疫组织化学技术和图像分析系统，检测了95只生后不同发育阶段大鼠卵巢内iNOS和VEGF的表达。结果：0d大鼠卵巢的卵母细胞中，iNO... 详细信息

目的：观察卵巢内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并探讨其作用。方法：用免疫组织化学技术和图像分析系统，检测了95只生后不同发育阶段大鼠卵巢内iNOS和VEGF的表达。结果：0d大鼠卵巢的卵母细胞中，iNOS和VEGF反应均呈弱阳性。4～7d大鼠，卵母细胞和卵泡细胞中的iNOS显色，均为强阳性；VEGF显色，在卵母细胞中，原始卵泡的反应弱，初级卵泡的反应强，在卵泡细胞中则为阴性或弱阳性。14d后，iNOS和VEGF反应在正常的卵母细胞中均呈强阳性，在退化的卵母细胞中非常弱；卵泡细胞的iNOS显色，在原始卵泡始终呈强阳性，在生长卵泡，30d前反应强，30d后变得非常弱，在闭锁卵泡增强；VEGF显色，在所有卵泡细胞都呈较强的阳性。240d后卵巢内间质成分和闭锁卵泡增加，其iNOS与VEGF显色均为强阳性。结论：大鼠卵巢不同发育时期，卵泡不同发育阶段，其iNOS和VEGF的表达模式有所不同，提示iNOS和VEGF间可能存在某种协同作用，共同调节卵巢的发育和功能。

关键词：卵巢诱导型-氧化氮合酶血管内皮生长因子免疫组织化学大鼠

左卡尼汀对儿童病毒性心肌炎白介素-18及诱导型一氧化氮合酶的影响

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儿科药学杂志 2014年第2期20卷 5-7页

作者：顾坚鲍琼张仕超雷尚兵湖北医药学院附属太和医院湖北十堰442000

目的:探讨左卡尼汀对病毒性心肌炎(VMC)患儿白介素-18(IL-18)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:将60例病毒性心肌炎患儿随机分为两组各30例,治疗组给予左卡尼汀100 mg/(kg·d)静脉滴注,对照组给予辅酶A 100 U/d和ATP 40 mg/d静... 详细信息

目的:探讨左卡尼汀对病毒性心肌炎(VMC)患儿白介素-18(IL-18)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:将60例病毒性心肌炎患儿随机分为两组各30例,治疗组给予左卡尼汀100 mg/(kg·d)静脉滴注,对照组给予辅酶A 100 U/d和ATP 40 mg/d静脉滴注,疗程均为14 d。采用酶联免疫吸附法检测患儿治疗前后血清IL-18水平,比色法检测患儿治疗前后血清iNOS水平。结果:对照组治疗前后IL-18、iNOS水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗后血清IL-18、iNOS水平显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义[(133.66±44.82)vs(271.43±87.50),(8.31±2.19)vs(17.75±4.32),P<0.01],与对照组比较差异亦有统计学意义[(133.66±44.82)vs(243.29±80.93),(8.31±2.19)vs(14.18±3.94),P<0.01]。结论:左卡尼汀可降低VMC患儿血清IL-18及iNOS水平,对VMC有良好的治疗作用。

关键词：左卡尼汀病毒心肌炎白介素-18 诱导型-氧化氮合酶

白细胞介素-10对大鼠脊髓诱导型一氧化氮合酶基因表达的干预作用

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中华实验外科杂志 2004年第6期21卷 735-736页

作者：彭昊刘世清周华武汉大学人民医院骨科 430060

目的　探讨诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA在损伤脊髓组织中的表达规律及白细胞介素 (IL) 10的干预作用。方法　将 64只SD大鼠随机分为 3组 :单纯脊髓损伤 (SCI)组、IL 10组及假损伤组 (Sham组 )。除Sham组不致伤脊髓外 ,均以改良Allen... 详细信息

目的　探讨诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA在损伤脊髓组织中的表达规律及白细胞介素 (IL) 10的干预作用。方法　将 64只SD大鼠随机分为 3组 :单纯脊髓损伤 (SCI)组、IL 10组及假损伤组 (Sham组 )。除Sham组不致伤脊髓外 ,均以改良Allen(10 g× 5cm)打击法制作大鼠急性SCI模型 ,IL 10组于脊髓损伤后 3 0min腹腔注射IL 10溶液 10 μg ,分别于伤后 3、12、2 4、48及 72h处死 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)法测定损伤脊髓组织iNOSmRNA的表达情况 ,并与单纯SCI组和Sham组作对照。结果　脊髓无损伤时未发现iNOSmRNA表达 ,损伤后逐渐出现表达上调 ,于伤后 12h明显增强 ,2 4h达高峰 (0 .60 85± 0 .0 166) ;IL 10组中 2 4h亚组iNOSmRNA表达 (0 .5 70 5± 0 .0 2 0 3 )出现抑制性改变 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　IL

关键词：白细胞介素-10 脊髓损伤诱导型-氧化氮合酶基因表达

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塞来昔布对新生大鼠高氧致肺损伤的干预作用

中国临床药理学杂志 2023年第8期39卷 1113-1116页

作者：周福根魏婷游晏平李建国龙文香吉安市妇幼保健院新生儿科江西吉安343000

目的探讨塞来昔布对高氧致新生大鼠肺损伤的影响,并分析可能的作用机制。方法以持续暴露在高浓度氧中的方法建立新生大鼠肺损伤模型。将30只新生大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、实验组(n=10)。实验组于模型建立成功后腹腔注射... 详细信息

目的探讨塞来昔布对高氧致新生大鼠肺损伤的影响,并分析可能的作用机制。方法以持续暴露在高浓度氧中的方法建立新生大鼠肺损伤模型。将30只新生大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、实验组(n=10)。实验组于模型建立成功后腹腔注射1.5 mg·kg^(-1)塞来昔布(连续7 d)。对照组、模型组于相同时间点腹腔注射等量0.9%NaCl。以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织病理学变化;以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组肺组织中活性氧簇(ROS)水平;以蛋白质印迹法测定各组大鼠肺组织中核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)信号通路相关蛋白表达水平。结果对照组肺组织肺泡结构完整,肺泡壁未增厚,未见充血及炎性细胞浸润;模型组肺泡间隙增加且充血水肿,肺泡腔可见炎性渗出液,肺组织结构紊乱;与模型组比较,实验组病理变化明显减轻。对照组、模型组和实验组大鼠的肺组织ROS浓度分别为(285.79±35.55)、(456.77±63.23)和(389.87±53.77)U·mL^(-1);NF-κB p65蛋白表达水平分别为0.19±0.03、1.06±0.16和0.89±0.13;iNOS蛋白表达水平分别为0.33±0.06、1.23±0.18和0.96±0.13。模型组、实验组上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(P型组比较,差异均有统计学意义(P氧化应激,进而抑制NF-κB/iNOS信号通路活化实现的。

关键词：塞来昔布肺损伤新生大鼠核因子-κB 诱导型-氧化氮合酶

丹参酮ⅡA对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2014年第5期40卷 947-952,I0002页

作者：任博孙法威张作凤张宇新河北联合大学基础医学院人体解剖学教研室河北唐山063000

目的:探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响,阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参... 详细信息

目的:探讨丹参酮ⅡA对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元损伤的影响,阐明其对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:将60只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。PD模型组和丹参酮ⅡA小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA,观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、整合素超家族成员Ⅰ型跨膜蛋白(cd11b)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状;PD模型组小鼠中脑黑质区TH阳性神经元数和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%,cd11b、p47-phox和iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平增加(P型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高(P诱导的PD模型小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的丢失,其神经保护作用机制可能与抑制小胶质细胞激活、NADPH氧化酶和iNOS表达有关。

关键词：帕金森病小胶质细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶诱导型-氧化氮合酶酪氨酸羟化酶丹参酮ⅡA 小鼠

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马iNOS表达和突触超微结构的影响

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中国老年学杂志 2014年第22期34卷 6379-6381页

作者：胡小令桂婷黄涛波吕诚李耀斌薛国勇温蔚石嘉庆南昌大学医学院解剖学教研室江西南昌330006

目的：观察应用β淀粉样蛋白（ Aβ）后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）的表达和突触超微结构的变化及雷公藤内酯醇对其的影响。方法21只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。在大鼠左侧海马定向注射凝聚态 Aβ1～40作为模型... 详细信息

目的：观察应用β淀粉样蛋白（ Aβ）后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）的表达和突触超微结构的变化及雷公藤内酯醇对其的影响。方法21只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。在大鼠左侧海马定向注射凝聚态 Aβ1～40作为模型组，注射等量生理盐水设为对照组，大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇为用药组。应用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马 iNOS的表达；应用透射电镜观察各组大鼠海马突触超微结构的变化。结果免疫组织化学染色显示，模型组大鼠海马iNOS阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组（P＜0．01），用药组大鼠海马iNOS阳性细胞平均光密度较模型组明显降低（P＜0．05）。透射电镜结果显示，模型组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较对照组减少，突触后致密物厚度变薄；用药组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较模型组增多，突触后致密物增厚。结论雷公藤内酯醇可以抑制Aβ诱导的大鼠海马iNOS的表达，对突触超微结构的损伤有一定的改善作用。

关键词：雷公藤内酯醇 β淀粉样蛋白阿尔茨海默病诱导型-氧化氮合酶突触

杏仁提取物抑制脂多糖诱导鼠BV2小神经胶质细胞中环氧化酶和诱导型一氧化氮合酶的表达

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国际中医中药杂志 2006年第5期28卷 290-290页

作者： Chang H[英] 清风(摘)

杏仁精粉用蒸馏水加热提取，压力过滤，旋转蒸发浓缩，并冻干，得水提物。鼠BV2小神经胶质细胞用脂多糖（LPS）刺激，采用MTT试验、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western印迹法、前列腺素E2免疫测定、NO合成测定等方法，检测鼠细胞... 详细信息

杏仁精粉用蒸馏水加热提取，压力过滤，旋转蒸发浓缩，并冻干，得水提物。鼠BV2小神经胶质细胞用脂多糖（LPS）刺激，采用MTT试验、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western印迹法、前列腺素E2免疫测定、NO合成测定等方法，检测鼠细胞中环氧化酶（COx-1、COX-2）以及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果提示，杏仁提取物的消炎镇痛作用，可能因其抑制COX-2和iNOS mRNA的表达，从而抑制前列腺素E2和氧化氮的合成。

关键词：诱导型一氧化氮合酶小神经胶质细胞脂多糖诱导环氧化酶提取物杏仁诱导型-氧化氮合酶前列腺素E2

抑制核因子-κB活性对肝肺综合征大鼠肺血管内巨噬细胞iNOS表达的影响

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中华肝胆外科杂志 2009年第8期15卷 616-620页

作者：高君王宇张忠涛李建设马雪梅首都医科大学附属北京朝阳医院京西院区肝胆胰脾外科首都医科大学附属北京友谊医院普外科

目的研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对肝肺综合征(HPS)大鼠肺血管内巨噬细胞(PIM)内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:对照组,吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)对照组,CCl组,CCl+PDTC组。对照组... 详细信息

目的研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对肝肺综合征(HPS)大鼠肺血管内巨噬细胞(PIM)内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:对照组,吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)对照组,CCl组,CCl+PDTC组。对照组不做任何处理。CCl组,肌注CCl(3 ml/kg·4 d),共16次。CCl+PDTC组,注射CCl第4次后,腹腔注射PDTC(20 mg/kg·48 h)。PDTC对照组,仅按CCl+PDTC组方法注射PDTC。取动脉血作血气分析,静脉血测内毒素和肝功能。取肠系膜淋巴结作细菌培养。应用免疫组化方法观察PIM的黏附、聚集情况,以及iNOS和NF-κB的蛋白表达和定位。以非放射性凝胶电泳阻滞实验(EMSA)检测NF-κB活性,SYBR Green Ⅰ实时定量PCR方法检测肺组织中iNOS的mRNA表达。结果 CCl组发展成HPS模型,表现为PaO、PaCO降低和肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO)升高,肝功能异常,内毒素血症,所有数值都与对照组和PDTC对照组有显著性差异(P0.05)。CCl组的iNOS的mRNA表达明显高于对照组和PDTC对照组(P0.05)。结论 NF-κB诱导PIM内iNOS高表达在HPS中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制PIM中NF-κB的活性,降低PIM活性以及其中iNOS表达,从而改善HPS。

关键词：肝肺综合征肺血管内巨噬细胞核因子-κB 诱导型-氧化氮合酶

通心络超微粉剂对冠状动脉痉挛后NF-κB、iNOS变化的影响

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山东医药 2008年第14期48卷 38-40页

作者：沈剑耀贾大林庞雪峰宗志红曾定尹中国医科大学附属第一医院辽宁沈阳110001

将50只大耳白兔随机分为对照组、通心络超微粉剂(TXL)低、中、高剂量组和地尔硫卓组。给予实验药物灌胃5 d后,予ET-1静脉注射建立微血管痉挛模型。RT-PCR测定冠状动脉核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。发现TXL能降... 详细信息

将50只大耳白兔随机分为对照组、通心络超微粉剂(TXL)低、中、高剂量组和地尔硫卓组。给予实验药物灌胃5 d后,予ET-1静脉注射建立微血管痉挛模型。RT-PCR测定冠状动脉核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。发现TXL能降低痉挛前后T波高度变化程度及血清TnI水平;TXL随剂量增高可明显减少冠状动脉NF-κB及iNOS表达。提示TXL可能通过减少冠状动脉NF-κB、iNOS表达减轻冠状动脉痉挛,降低心肌损伤。

关键词：通心络冠状动脉痉挛 NF-κB 诱导型-氧化氮合酶