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解毒活血方调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1促进大鼠胸主动脉损伤血管再内皮化

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中国实验方剂学杂志 2023年第23期29卷 56-63页

作者：刘智明王晓琳周建红程洁谢光美袁建杨雪邹国辉江西中医药大学附属医院南昌330006 江西中医药大学临床医学院南昌330006

目的:探讨解毒活血方调节核转录因子(NF)-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶(Caspase)-1介导细胞焦亡促进损伤血管再内皮化的可能机制。方法:通过球囊损伤的方法建立大鼠胸主动脉损伤模型,36只大鼠分为假手术组、模型组、解毒活血... 详细信息

目的:探讨解毒活血方调节核转录因子(NF)-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶(Caspase)-1介导细胞焦亡促进损伤血管再内皮化的可能机制。方法:通过球囊损伤的方法建立大鼠胸主动脉损伤模型,36只大鼠分为假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组,在术后28 d采集主动脉损伤段,苏木素-伊红(HE)染色观察血管结构形态学变化、伊文思蓝染色观察血管再内皮化情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及内皮相关因子一氧化氮(NO)的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NF-κB p65、磷酸化(p-)NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1的表达。结果:模型组血管内膜增厚,组织血管壁平滑肌细胞增生且排列紊乱,组织可见明显炎症细胞浸润,管腔面积狭窄,解毒活血方各剂量组和阿托伐他汀钙片组胸主动脉血管病理损伤均有不同程度改善。球囊损伤后,模型组内皮覆盖率明显下降,解毒活血方高剂量组和阿托伐他汀钙片组再内皮化率明显升高(P解毒活血方可以促进球囊损伤血管再内皮化抑制内膜增生,其机制可能与调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1抑制细胞焦亡,抑制内皮细胞炎性损伤有关。

关键词：解毒活血方毒瘀互结细胞焦亡再内皮化核转录因子(NF)-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶(Caspase)-1

解毒活血方灌肠对溃疡性结肠炎小鼠TLR4相关通路蛋白及炎症因子表达的影响

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中国中西医结合杂志 2021年第8期41卷 944-950页

作者：王建云江海燕刘果刘元刘畅张强黄钲淇北京中医药大学第三附属医院脾胃科北京100029 北京中医药大学中医学院北京100029

目的探讨解毒活血方灌肠治疗对溃疡性结肠炎(UC)小鼠Toll样受体4(TLR4)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、干扰素调节因子3(IRF3)通路蛋白及相关炎症因子表达的影响。方法雄性C57BL/6小鼠80只,根据随机数字表法分为中药组、西药组、... 详细信息

目的探讨解毒活血方灌肠治疗对溃疡性结肠炎(UC)小鼠Toll样受体4(TLR4)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、干扰素调节因子3(IRF3)通路蛋白及相关炎症因子表达的影响。方法雄性C57BL/6小鼠80只,根据随机数字表法分为中药组、西药组、模型组和空白组,每组20只。中药组、西药组、模型组小鼠饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7天,空白组小鼠正常饮水。造模成功后中药组以12.24 g/kg中药蒸馏水混悬液灌肠,西药组给予1.33 g/kg美沙拉秦灌肠剂灌肠,模型组、空白组给予等量生理盐水灌肠,每天1次,连续给药7天。记录小鼠体重、粪便性状及便血情况,计算疾病活动指数(DAI),检测血清白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素10(IL-10)含量,采用Western Blot检测结肠组织TLR4、TRIF、IRF3通路蛋白表达及实时荧光定量PCR法检测mRNA水平。结果与空白组比较,模型组DAI升高(P解毒活血灌肠方可下调TLR4、TRIF、IRF3信号通路,抑制促炎因子释放,增加抗炎因子水平,从而减轻肠道炎症反应,促进结肠黏膜修复。

关键词：溃疡性结肠炎解毒活血方 TLR4/TRIF/IRF3信号通路白介素-10 白介素-18

解毒活血方对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者外周血CD40、NF-κB表达的影响

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中药新药与临床药理 2018年第6期29卷 816-821页

作者：孙策吴辉广州中医药大学第一临床医学院广东广州510080 广州中医药大学第一附属医院心血管科广东广州510405

目的探讨解毒活血方对非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者外周血CD40、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将56例NSTE-ACS患者分为解毒活血方组(29例)和常规治疗组(27例),两组均予西医常规治疗,解毒活血方组加用解毒活血方干预... 详细信息

目的探讨解毒活血方对非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者外周血CD40、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将56例NSTE-ACS患者分为解毒活血方组(29例)和常规治疗组(27例),两组均予西医常规治疗,解毒活血方组加用解毒活血方干预。干预4周后检测两组患者疗前后外周血CD40、NF-κB表达量,应用中医证候积分评价治疗效果。结果与治疗前相比,两组治疗后中医证候积分均显著降低,差异具有统计学意义(P解毒活血方组总有效率高于常规治疗组(P解毒活血方组CD40(OR=-59.9,P=0.003)、NF-κB(OR=-50.09,P=0.01)的表达下降更为显著。结论解毒活血方能下调NSTE-ACS患者外周血CD40、NF-κB表达,抑制NSTE-ACS炎症反应,改善临床症状。

关键词：解毒活血方非ST段抬高型急性冠脉综合征 CD40 核因子-κB

解毒活血方对动脉粥样硬化易损斑块兔模型CD40及白细胞介素-1β表达的影响

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广州中医药大学学报 2013年第4期30卷 507-510,603,604页

作者：吴伟吴辉卿立金李荣李文晞刘勇刘煜德黄衍寿广州中医药大学第一附属医院心血管内科广东广州510405 广州中医药大学

【目的】探讨解毒活血方对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔模型CD40、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。【方法】采用球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲料法复制实验性动脉粥样硬化易损斑块兔模型,造模兔随机分为中药低、高剂量(剂量分别为40... 详细信息

【目的】探讨解毒活血方对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔模型CD40、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。【方法】采用球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲料法复制实验性动脉粥样硬化易损斑块兔模型,造模兔随机分为中药低、高剂量(剂量分别为40、80 ***-1.d-1)组,辛伐他汀(剂量为2.6 ***-1.d-1)组,模型对照组,另设正常对照组以生理盐水灌胃,疗程10周。观察主动脉病理改变,检测血清sCD40L(soluble CD40L)、IL-1β及斑块CD40 mRNA、IL-1βmRNA表达。【结果】模型对照组呈易损斑块特点,中药高剂量组呈稳定斑块特征,各干预组均能不同程度降低血清sCD40L、IL-1β表达水平,高剂量解毒活血方能显著降低斑块内CD40 mRNA、IL-1βmRNA表达。【结论】解毒活血方能下调CD40L、IL-1β表达,具有一定稳定易损斑块的作用。

关键词：解毒活血方药理学动脉粥样硬化中药疗法主动脉病理学基因表达调控疾病模型,动物兔

解毒活血方对术后腹腔粘连大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

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中华中医药学刊 2017年第8期35卷 1936-1939,I0004,I0005页

作者：杨会举刘佃温乐音子甄曙光颜帅河南中医药大学第三附属医院河南郑州450008 苏州市中医医院江苏苏州215009

目的:探讨解毒活血方防治术后腹腔粘连的可能作用机制。方法:取SD雄性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组对照组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用锉刀法制备术后腹腔粘连模型。解毒活血方低、中、高... 详细信息

目的:探讨解毒活血方防治术后腹腔粘连的可能作用机制。方法:取SD雄性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组对照组。除假手术组外,其余各组大鼠均采用锉刀法制备术后腹腔粘连模型。解毒活血方低、中、高剂量组灌胃分别给予420、840、1680 g·L^(-1),假手术组和模型组给予相同体积的生理盐水,每日1次,各组于术后第7天处死大鼠进行肉眼粘连评分,留取粘连组织行HE染色和Masson染色,光镜下观察粘连组织病理变化,RT-PCR和Western Blot分别检测粘连组织TGFβR1、Smad7mRNA和TGFβR3、Smad6蛋白表达水平。结果:解毒活血方可降低大鼠术后腹腔粘连评分,减轻成纤维细胞的增生。RTPCR和Western Blot结果均表明,与模型组相比,解毒活血方组中高剂量组TGFβR1、TGFβR3表达明显下降,而Smad6和Smad7表达明显上升(P解毒活血方抑制术后腹腔粘连的形成,其机制可能与下调TGFβR1、TGFβR3的表达,上调Smad6和Smad7的表达有关。

关键词：解毒活血方腹腔粘连 TGF-β Smad

解毒活血方对萎缩性胃炎大鼠胃动素含量的研究

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时珍国医国药 2009年第6期20卷 1406-1407页

作者：史斌周俊琴李赫楠张彩河北经贸大学校医院河北石家庄050061 河北医科大学中医学院河北石家庄050091

目的观察"解毒活血方"对萎缩性胃炎大鼠胃动素含量的影响。方法用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍、水杨酸钠、热盐水、饥饱失常4因素法复制萎缩性胃炎大鼠模型,放射免疫法检测血浆胃动素含量。结果与模型组相比,解毒活血方增加大鼠胃动素含... 详细信息

目的观察"解毒活血方"对萎缩性胃炎大鼠胃动素含量的影响。方法用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍、水杨酸钠、热盐水、饥饱失常4因素法复制萎缩性胃炎大鼠模型,放射免疫法检测血浆胃动素含量。结果与模型组相比,解毒活血方增加大鼠胃动素含量(P解毒活血方治疗萎缩性胃炎的机制之一。

关键词：萎缩性胃炎解毒活血方胃动素

解毒活血方对萎缩性胃炎大鼠胃泌素含量的影响

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中华中医药杂志 2010年第1期25卷 109-111页

作者：周俊琴李赫南龚志刚张彩河北医科大学中医学院石家庄050091 河北省正定县人民医院石家庄050800

目的:观察解毒活血方对萎缩性胃炎大鼠胃泌素含量的影响。方法:用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍、水杨酸钠、热盐水、饥饱失常四因素法复制萎缩性胃炎大鼠模型,放射免疫法检测血清胃泌素含量。结果:与模型组相比,解毒活血方组、三九胃泰... 详细信息

目的:观察解毒活血方对萎缩性胃炎大鼠胃泌素含量的影响。方法:用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍、水杨酸钠、热盐水、饥饱失常四因素法复制萎缩性胃炎大鼠模型,放射免疫法检测血清胃泌素含量。结果:与模型组相比,解毒活血方组、三九胃泰组和维霉素组胃泌素含量均明显升高,具有统计学意义(P解毒活血方组胃泌素含量明显高于三九胃泰组和维霉素组(P解毒活血方治疗萎缩性胃炎的机制之一。

关键词：萎缩性胃炎解毒活血方胃泌素

解毒活血方调控PI3K/Akt/mTOR信号通路干预APOE-/-小鼠动脉粥样硬化作用机制的研究

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解毒活血方调控PI3K/Akt/mTOR信号通路干预APOE-/-小鼠动脉粥样硬...

作者：尹丽梅江西中医药大学

学位级别：硕士

研究目的:AS是目前临床上常见的慢性炎症性疾病,易损斑块破裂引发急性血管栓塞事件是其致病致死的主要原因。炎症反应不仅加剧AS进程,也可促使粥样斑块恶化趋于破裂。自噬是细胞的主要分解代谢程序,是维护机体内环境稳定的重要方式。巨... 详细信息

研究目的:AS是目前临床上常见的慢性炎症性疾病,易损斑块破裂引发急性血管栓塞事件是其致病致死的主要原因。炎症反应不仅加剧AS进程,也可促使粥样斑块恶化趋于破裂。自噬是细胞的主要分解代谢程序,是维护机体内环境稳定的重要方式。巨噬细胞是AS发展中的关键炎症细胞,其炎症反应与自噬程度影响斑块稳定性的高低。课题组团队前期实验研究发现通过诱导细胞自噬可抑制血管炎症反应进而稳定易损斑块。本课题从巨噬细胞自噬和炎症反应入手,进一步探讨解毒活血方对APOEAS小鼠血清血脂及炎症因子水平、主动脉病理及自噬水平的通路调控机制,为解毒活血方科学防治AS易损斑块提供理论支撑。方法:选取6只C57BL/6J小鼠及36只APOE小鼠分组喂养,模型组、中药治疗组及雷帕霉素组予高脂饲料喂养复制AS模型,第8周时分别灌服生理盐水、解毒活血方及雷帕霉素,第11周时解剖取材。酶标仪检测小鼠血清TC、TG、HDL、LDL及炎症因子MCP-1、IL-6水平,主动脉根部HE染色,透射电镜观察主动脉组织自噬体的形成及数量,Western Blot法测定主动脉根部Beclin-1、LC3蛋白及PI3K、Akt、mTOR通路蛋白表达水平。结果:1.各组小鼠体质量变化对比情况:小鼠体质量每两周测量一次,第七周时测量发现各组小鼠体质量较开始时均有所增长,以高脂饲料喂养小鼠增长明显。且普通饲料喂养的空白组及对照组小鼠精神状态较好,皮毛光亮,活动灵活;高脂饲料喂养的各组小鼠精神状态稍差,形体较肥胖。第八周时开始给药并继续予同前饲料喂养,给药周期共四周,结束后发现中药中、高剂量组和雷帕霉素组较模型组体质量下降明显(P0.05)。与模型组相比,中药组与雷帕霉素组Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值上升明显(P0.05)。与模型组相比,中药低剂量组mTOR蛋白表达下降(P解毒活血方有效降低AS小鼠体质量及血清血脂水平。2.解毒活血方降低AS小鼠血清MCP-1、IL-6表达水平,减轻斑块内炎症反应,降低斑块易损性。3.解毒活血方可抑制AS小鼠粥样斑块形成,减少炎症细胞浸润。4.解毒活血方可增加AS小鼠自噬体数量,诱导巨噬细胞自噬抑制斑块内炎症反应。5.解毒活血方显著上调Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白表达,降低PI3K、Akt、mTOR蛋白表达,说明其抑制炎症反应、稳定易损斑块的机制可能与直接抑制mTOR信号分子,间接抑制其上游PI3K/Akt通路因子活化有关。

关键词：解毒活血方动脉粥样硬化巨噬细胞自噬 PI3K/Akt/mTOR

解毒活血方促进大鼠胸主动脉球囊损伤后血管再内皮化的机制研究

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解毒活血方促进大鼠胸主动脉球囊损伤后血管再内皮化的机制研究

作者：刘智明江西中医药大学

学位级别：硕士

研究目的:经皮冠状动脉介入治疗面临支架内再狭窄这一挑战。中医学认为毒瘀互结是支架内再狭窄的主要病机之一,解毒活血法是抑制支架内再狭窄的主要治则。内皮损伤是支架内再狭窄的触发环节,也是毒瘀形成的病理基础。因此,本研究旨在研... 详细信息

研究目的:经皮冠状动脉介入治疗面临支架内再狭窄这一挑战。中医学认为毒瘀互结是支架内再狭窄的主要病机之一,解毒活血法是抑制支架内再狭窄的主要治则。内皮损伤是支架内再狭窄的触发环节,也是毒瘀形成的病理基础。因此,本研究旨在研究解毒活血方对损伤血管再内皮化及再内皮化过程中相关细胞因子NO、ET-1活性的影响,了解解毒活血方如何影响VEGF蛋白表达促进损伤血管再内皮化、防治支架内再狭窄,为中医药防治支架内再狭窄提供新的思路。研究方法:选取72只SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,解毒活血方低、中、高剂量组及西药对照组(阿托伐他汀钙片组)。假手术组只结扎,其他各组均使用球囊损伤大鼠胸主动脉。模型组和假手术组用生理盐水灌胃,其余组均分别用相应剂量灌胃给药14天与28天。HE染色检测各组大鼠胸主动脉病理形态学改变;伊文思蓝染色评价再内皮化效率;检测各组大鼠血管活性因子NO、ET-1含量;Western blot检测胸主动脉血管组织VEGF蛋白的表达。研究结果:***染色结果示:假手术组大鼠主动脉整体结构基本正常,组织血管内皮结构光滑,内皮细胞之间连接紧密。模型组可见血管内膜增厚,组织血管壁平滑肌细胞增生且排列紊乱,组织可见明显炎症细胞浸润,管腔面积狭窄。解毒活血方组及阿托伐他汀钙片组主动脉整体结构轻度异常,血管内皮结构粗糙,内皮细胞连接紧密,血管内膜可见轻微增厚,但未见明显炎症细胞浸润。2.伊文思蓝染色评价再内皮化结果:伊文思蓝染色评价解毒活血方促进受损血管再内皮化的情况,被染成蓝色部分表示细胞损伤,无内皮细胞覆盖。与假手术组相比,模型组内皮化率明显下降(P解毒活血方各组再内皮化率明显升高,其中解毒活血方高剂量组及阿托伐他汀钙片组与模型组相比有统计学意义(P解毒活血方中、高剂量组及阿托伐他汀组血清中NO水平显著上升(P解毒活血方各组及阿托伐他汀钙片组血清中NO水平显著上升(P解毒活血方高剂量组与阿托伐他汀钙片组效果无明显差异(P>0.05)。4.测定血清中ET-1含量:模型组血清中ET-1较假手术组明显升高(P解毒活血方高剂量组及阿托伐他汀组血清中ET-1水平显著下降(P解毒活血方中、高剂量组及阿托伐他汀组血清中ET-1水平显著下降(P解毒活血方高剂量组与阿托伐他汀钙片组效果无明显差异(P>0.05)。5.测定血管组织中VEGF的表达情况:与假手术组相比,模型组胸主动脉VEGF表达明显降低(P解毒活血方各组VEGF表达量均不同程度上升,其中中高剂量组及阿托伐他汀钙片组与模型组比较均有统计学意义(P解毒活血方高剂量组与阿托伐他汀钙片组作用显著(P解毒活血方高剂量组与阿托伐他汀钙片组相比差异不显著,无统计学意义。结论:1.解毒活血方可以改善损伤血管的病理改变,加速损伤血管再内皮化进程;2.解毒活血方可以调节血管内皮因子ET-1、NO,修复血管内皮功能;3.解毒活血方可以促进VEGF蛋白表达,促进内膜修复促进内皮化、防治支架内血管狭窄。

关键词：解毒活血方支架内再狭窄再内皮化 VEGF