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人胚胎表皮角蛋白细胞分化中PAI-2表达的研究

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解剖学报 2002年第1期33卷 93-96页

作者：宋川杨恬曾益军第三军医大学细胞生物学教研室重庆400038

目的　通过研究人胚胎期表皮分化中PAI 2的表达及变化规律 ,探讨PAI 2与人表皮角蛋白细胞的关系。　方法　用免疫细胞化学及原位杂交技术对早、中、晚期人胚胎表皮角蛋白细胞染色 ,观察PAI 2蛋白及其mRNA原位分布、合成情况 ;用免疫细... 详细信息

目的　通过研究人胚胎期表皮分化中PAI 2的表达及变化规律 ,探讨PAI 2与人表皮角蛋白细胞的关系。　方法　用免疫细胞化学及原位杂交技术对早、中、晚期人胚胎表皮角蛋白细胞染色 ,观察PAI 2蛋白及其mRNA原位分布、合成情况 ;用免疫细胞化学及核酸斑点杂交实验检测离体培养的人胚胎表皮角蛋白细胞中PAI 2的表达情况。　结果　PAI 2在人胚胎期主要存在于分化程度高的表皮浅层角蛋白细胞内。胚胎期的表达高峰在胚胎中期 ,胚胎晚期其蛋白水平开始降低 ,而mRNA则维持在相对高位。PAI 2聚集于原位及离体培养的角质蛋白细胞胞浆近胞膜处。　结论　PAI 2可能参与了表皮角蛋白细胞分化的调控。

关键词： PAI-2 角蛋白细胞细胞分化人胚胎

蓝光影响人皮肤角质形成细胞、成纤维细胞及黑素细胞生物活性的初步研究

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中华皮肤科杂志 2023年第12期56卷 1115-1122页

作者：杨雅琪蒋鑫常锦绣涂颖马彦云何黎顾华昆明医科大学第一附属医院皮肤科昆明650000 复旦大学上海200433

目的初步探讨蓝光对人皮肤角质形成细胞、成纤维细胞与黑素细胞生物活性的影响。方法收集2021年6月至2021年12月昆明医科大学第一附属医院10例3~12岁健康儿童包皮环切术后的废弃包皮,分离表真皮后采用选择培养基分离角质形成细胞、成纤... 详细信息

目的初步探讨蓝光对人皮肤角质形成细胞、成纤维细胞与黑素细胞生物活性的影响。方法收集2021年6月至2021年12月昆明医科大学第一附属医院10例3~12岁健康儿童包皮环切术后的废弃包皮,分离表真皮后采用选择培养基分离角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞。根据预实验结果采用0、5、10、20、30、40 J/cm^(2)剂量440~450 nm蓝光分别照射上述3种细胞,继续培养0、6、24、48 h,在各时间点采用CCK8法检测细胞增殖活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测角质形成细胞分泌白细胞介素18(IL-18)、IL-33、神经生长因子(NGF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和成纤维细胞分泌IL-33、角质形成细胞生长因子(KGF)的浓度;NaOH裂解法检测黑素细胞黑素合成率;Western印迹检测黑素细胞酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸相关蛋白酶1(TRP-1)及多巴色素异构酶(DCT)的相对表达。采用双因素方差分析进行组效应、时间效应和交互效应的分析。结果各剂量蓝光照射后不同时间,角质形成细胞组间(F时间=516.20、F剂量=421.20、F交互=25.05,均P细胞组间(F时间=129.30、F剂量=477.80、F交互=10.91,均P细胞组间(F时间=77.61、F剂量=138.70、F交互=3.50,均P细胞活力、成纤维细胞活力均低于0 J/cm^(2)剂量组(均P细胞活力高于0 J/cm^(2)剂量组(P细胞活力随蓝光照射剂量及继续培养时间的增加有降低趋势。ELISA检测显示,角质形成细胞分泌的IL-18、IL-33、NGF、GM-CSF及成纤维细胞分泌的IL-33、KGF浓度随蓝光照射剂量及培养时间的增加有增高趋势。各剂量蓝光照射后不同时间黑素细胞黑素合成率组间差异有统计学意义(F时间=833.50、F剂量=249.40、F交互=81.38,均P细胞TYR(F时间=67.94、F剂量=28.99、F交互=3.71,均P细胞活力外,5~40 J/cm^(2)蓝光照射对人皮肤角质形成细胞、成纤维细胞、黑素细胞增殖活力均具有抑制作用,且这种抑制作用随照射剂量的上升而增强;同时,5~40 J/cm^(2)蓝光可增强黑素细胞黑素合成相关酶的表达,短时间内提高黑素细胞黑素合成率。

关键词：黑素细胞角蛋白细胞成纤维细胞细胞增殖蓝光黑素合成

沉默信息调节因子1、3和缺氧诱导因子1α在皮肤鳞状细胞癌组织和细胞中的表达

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中华皮肤科杂志 2022年第2期55卷 116-122页

作者：葛新红焦亚宁葛明昊马迎东石越王禹刘玲玲宁夏医科大学总医院皮肤科银川750004 宁夏医科大学银川750004

目的分析沉默信息调节因子1(Sirt1)、3(Sirt3)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织和细胞中的表达,探讨其在CSCC发生发展中的作用。方法收集2019年1月至2020年12月就诊于宁夏医科大学总医院皮肤科、经病理活检确诊为... 详细信息

目的分析沉默信息调节因子1(Sirt1)、3(Sirt3)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织和细胞中的表达,探讨其在CSCC发生发展中的作用。方法收集2019年1月至2020年12月就诊于宁夏医科大学总医院皮肤科、经病理活检确诊为高、中、低分化CSCC患者的病变组织和非癌症患者正常皮肤组织各30份,同时培养CSCC细胞A431和HaCaT细胞。采用免疫组化、Western印迹和实时定量PCR(RT-PCR)分别检测Sirt1、Sirt3及HIF-1α蛋白和mRNA在不同分化程度CSCC和正常皮肤组织中的表达,用免疫荧光化学和RT-PCR法分别检测Sirt1 Sirt3及HIF-1α蛋白和mRNA在A431和HaCaT细胞中的表达。计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验。结果免疫组化显示,Sirt3在正常皮肤和高、中、低分化CSCC中的表达水平(相对平均AOD值)分别为100±12.***.117.72±26.23、127.32±24.***.132.71±31.61,差异有统计学意义(F=20.14,P蛋白在正常皮肤组织及高、中、低分化CSCC中的表达亦呈逐渐增高趋势,且各组间差异均有统计学意义(F值分别为174.50和225.00,均P蛋白在A431细胞中的表达均高于HaCaT细胞(t值分别为16.75、18.34、27.76,均P细胞(t值分别为14.229.62、16.86,均P<0.001)。结论Sirt3、Sirt1和HIF-1α在CSCC组织和细,胞中的表达增高,可能促进了CSCC的发生与发展。

关键词：癌,鳞状细胞细胞系,肿瘤角蛋白细胞缺氧诱导因子1,α亚基沉默信息调节因子

CRISPR-Cas9诱导KRT5基因突变的HaCaT细胞对共培养人黑素细胞的影响研究

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中华皮肤科杂志 2022年第8期55卷 659-664页

作者：贾苇雪王建波罗玲玲张媛媛王雪郭右铭孔令卓姜祎群李诚让中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病医院皮肤科南京210042 河南省人民医院皮肤科郑州450003 江苏省皮肤病与性病学重点实验室南京210042 中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病医院病理科南京210042 郑州大学第一附属医院皮肤科郑州450000

目的探究敲减角质形成细胞KRT5基因对共培养黑素细胞黑素含量的影响,以解释屈侧网状色素沉着症(DDD)的色素增加性皮损形成的机制。方法通过成簇的规律间隔的短回文重复序列-相关蛋白9(CRISPR-Cas9)技术获得KRT5基因杂合突变的HaCaT细胞... 详细信息

目的探究敲减角质形成细胞KRT5基因对共培养黑素细胞黑素含量的影响,以解释屈侧网状色素沉着症(DDD)的色素增加性皮损形成的机制。方法通过成簇的规律间隔的短回文重复序列-相关蛋白9(CRISPR-Cas9)技术获得KRT5基因杂合突变的HaCaT细胞,将转染非靶向单向导RNA:Cas9蛋白复合物的HaCaT细胞设为对照组,分别与人原代黑素细胞HEMn体外共培养。免疫荧光观察共培养细胞中细胞角蛋白及黑素小体表达;差异胰酶消化获得不同共培养组中黑素细胞,检测细胞内黑素含量。免疫组化检测1例KRT5突变DDD患者皮损和正常对照皮肤中黑素细胞特异性前黑素小体蛋白17(Pmel17)的表达改变。结果Sanger测序显示,实验组HaCaT细胞KRT5基因第1外显子起始密码子发生杂合突变(c.1delA),对照组HaCaT细胞KRT5基因未发生突变。Western印迹显示,实验组HaCaT细胞KRT5蛋白表达水平(0.60±0.05)显著低于对照组(1.00±0.00,t=32.38,P=0.001)。HEMn细胞与实验组HaCaT细胞共培养体系中Pmel17标记的黑素小体较与对照组共培养体系增多,且细胞内黑素含量增加52.5%,差异具有统计学意义(t=-3.48,P=0.025)。KRT5突变DDD患者皮损组织中Pmel17表达量较正常对照皮肤增加。结论本研究通过CRISPR-Cas9诱导KRT5基因突变的HaCaT细胞,与黑素细胞在体外建立共培养细胞模型,验证了其对共培养黑素细胞的影响,为进一步研究角质形成细胞与黑素细胞相互作用机制以及皮肤色素异常的发病机制提供了初级研究模型。

关键词：黑素细胞角蛋白细胞共同培养技术角蛋白5 生物,基因修饰色素沉着过多屈侧网状色素沉着症 CRISPR-Cas9

人乳头状瘤病毒16 E6/E7基因稳定表达的永生化角质形成细胞的建立及鉴定

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中华皮肤科杂志 2022年第6期55卷 501-507页

作者：许翠何勇吴亦琳吕群李黎明蒋明军南京大学医学院附属鼓楼医院皮肤性病科南京210008 中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病研究所中心实验室南京210042

目的构建人乳头状瘤病毒(HPV)16 E6/E7基因稳定表达的人永生化角质形成细胞(KC),为研究HPV16 E6/E7诱导的细胞永生化及恶性转化机制提供细胞模型。方法两步消化法分离培养原代人包皮角质形成细胞(HFK),利用慢病毒感染技术对细胞稳定转染... 详细信息

目的构建人乳头状瘤病毒(HPV)16 E6/E7基因稳定表达的人永生化角质形成细胞(KC),为研究HPV16 E6/E7诱导的细胞永生化及恶性转化机制提供细胞模型。方法两步消化法分离培养原代人包皮角质形成细胞(HFK),利用慢病毒感染技术对细胞稳定转染HPV16 E6/E7基因,连续培养30代以上,筛选出永生化KC,分为3组:①空白对照组:传代2次的原代HFK;②实验组:传代2次的原代HFK感染LV5-HPV16 E6/E7,感染细胞记录为A0代,感染后以传代次数记录(A1、A2……);③阳性对照组:HPV16阳性宫颈癌细胞SiHa。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western印迹实验分别检测空白对照组、实验组、阳性对照组HPV16 E6/E7 mRNA、蛋白及CK14蛋白的表达,CCK-8及Transwell Insert方法检测细胞的增殖及侵袭能力。裸鼠致瘤实验检测实验组A30、阳性对照组SiHa细胞的致瘤能力。结果成功分离原代HFK。LV5-HPV16 E6/E7重组质粒感染原代HFK后,空白对照组细胞无荧光表达,连续传代后出现衰老表现,实验组A30细胞体积、形态较原代HFK无明显变化,且荧光表达率为100%。与空白对照组相比,实验组A1、A10、A20、A30细胞HPV16 E6 mRNA表达水平显著升高(t值分别为7.12、8.07、6.53、5.66;P值分别细胞HPV16 E7 mRNA表达水平也显著升高(t值分别为3.20、4.29、3.75、4.22;P值分别为0.024、0.008、0.013、0.014)。空白对照组未见HPV16 E6/E7蛋白的表达,而A30及SiHa细胞可见HPV16 E6/E7蛋白的表达。CCK-8实验显示,实验组A10、A20、A30细胞增殖水平显著高于空白对照组(t值分别为6.49、7.55、9.43;P值分别为0.003、0.002、0.001),而A1的增殖水平与空白对照组比较,差异无统计学意义(t=2.40,P=0.074)。Transwell Insert侵袭实验显示,A30不能穿过基底膜,SiHa细胞可穿过基底膜被染成蓝色。裸鼠接种A30细胞2个月后无肉眼可见肿瘤,组织学亦显示无肿瘤形成,裸鼠接种SiHa细胞后可于皮下形成肿瘤。结论通过采用慢病毒技术转染HPV16 E6/E7基因成功建立人永生化角质形成细胞,可作为HPV相关研究中的理想细胞模型。

关键词：人乳头瘤病毒16 角蛋白细胞慢病毒感染细胞系,转化 HPV16 E6/E7

节律基因隐花色素2在银屑病小鼠模型及HaCaT细胞中的表达变化及机制研究

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中华皮肤科杂志 2022年第9期55卷 759-766页

作者：姚玲玲余增洋郭春源周静崔莲于倩虞英媛周雪蔡江鲁伊史玉玲安徽医科大学上海临床学院合肥230000 上海市第十人民医院皮肤科上海200072 同济大学附属皮肤病医院皮肤科上海200443

目的探讨节律基因隐花色素2(CRY2)在银屑病小鼠模型及HaCaT细胞中的表达变化及其机制。方法咪喹莫特诱导小鼠模型实验:12只C57BL/6雌鼠随机均分为咪喹莫特组(连续外用咪喹莫特乳膏5 d诱导构建银屑病小鼠模型,6只)和对照组(不予任何处理,... 详细信息

目的探讨节律基因隐花色素2(CRY2)在银屑病小鼠模型及HaCaT细胞中的表达变化及其机制。方法咪喹莫特诱导小鼠模型实验:12只C57BL/6雌鼠随机均分为咪喹莫特组(连续外用咪喹莫特乳膏5 d诱导构建银屑病小鼠模型,6只)和对照组(不予任何处理,6只),第6天处死小鼠,取其背部皮肤组织,免疫荧光染色检测表皮中CRY2的表达。HaCaT细胞转染实验:使用小干扰RNA(siRNA)技术在HaCaT细胞中敲减CRY2的表达(siRNA-CRY2组),以siRNA-NC组作为对照,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测HaCaT细胞增殖活力,实时荧光定量PCR(qPCR)检测HaCaT细胞中趋化因子mRNA表达水平,Western印迹检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白的磷酸化水平。肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激动物和细胞实验:12只C57BL/6雌鼠随机均分为TNF-α组(小鼠耳部皮下连续注射TNF-α溶液6 d,6只)和磷酸盐缓冲液(PBS)组(注射等量的PBS,6只),第7天处死小鼠,取其耳部皮肤组织,免疫荧光染色检测表皮中CRY2的表达;用50 ng/ml TNF-α刺激CRY2基因敲减的HaCaT细胞12 h(siRNA-CRY2+TNF-α组),以siRNA-NC+TNF-α组作为对照,qPCR检测各组细胞中趋化因子mRNA的表达。统计分析采用两独立样本t检验。结果免疫荧光染色显示,咪喹莫特组小鼠背部表皮层中CRY2蛋白的表达(0.94±0.23)显著低于对照组(2.30±0.25,t=3.99,P=0.016)。HaCaT细胞转染实验:siRNA-CRY2组EdU阳性细胞比例(48.13%±10.97%)显著高于siRNA-NC组(38.23%±0.81%,t=5.00,P=0.007),且siRNA-CRY2组趋化因子CXCL1、CXCL8 mRNA相对表达量及p-ERK1/2蛋白相对表达量均显著高于siRNA-NC组(均P蛋白表达量差异无统计学意义(均P>0.05)。TNF-α刺激实验:免疫荧光染色显示,TNF-α组鼠耳表皮组织中CRY2蛋白表达水平(0.37±0.34)显著低于PBS组(2.04±0.17,t=4.38,P=0.012);siRNA-CRY2+TNF-α组HaCaT细胞趋化因子CXCL1、CXCL8、CCL20 mRNA相对表达量均显著高于siRNA-NC+TNF-α组(均P细胞的增殖以及趋化因子CXCL1、CXCL8和CCL20的表达,且TNF-α可能是下调CRY2表达的上游细胞因子。

关键词：银屑病隐花色素类昼夜节律模型,动物角蛋白细胞炎症趋化因子类肿瘤坏死因子α 细胞外信号调节激酶1/2

成纤维细胞生长因子受体3与人乳头瘤病毒2型E2对角质形成细胞分化的初步研究

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中华皮肤科杂志 2023年第11期56卷 1016-1022页

作者：郭清清齐家跃解方李承新南开大学医学院天津300071 解放军总医院第一医学中心皮肤科北京100853

目的研究成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)与人乳头瘤病毒2型(HPV2)E2对人角质形成细胞系HaCaT和正常人表皮角质形成细胞系NHEK分化的调控效应。方法在HaCaT和NHEK细胞中,采用慢病毒转染法构建HPV2 E2稳转细胞系(HPV2 E2转染组),采用质... 详细信息

目的研究成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)与人乳头瘤病毒2型(HPV2)E2对人角质形成细胞系HaCaT和正常人表皮角质形成细胞系NHEK分化的调控效应。方法在HaCaT和NHEK细胞中,采用慢病毒转染法构建HPV2 E2稳转细胞系(HPV2 E2转染组),采用质粒转染法构建过表达FGFR3或FGFR3突变体K650E的细胞,即FGFR3-WT转染组、FGFR3-K650E转染组,均以转染空载体的细胞为空载体对照组。采用实时荧光定量PCR检测HPV2 E2 mRNA表达,Western印迹法检测HPV2 E2、FGFR3及角质形成细胞分化标志性分子兜甲蛋白、聚丝蛋白、内披蛋白的表达。激光共聚焦显微镜观察HPV2 E2与FGFR3的细胞空间定位。两组数据比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Dunnett-t检验。结果成功构建HPV2 E2稳转细胞系,HaCaT和NHEK细胞中HPV2 E2转染组HPV2 E2 FLAG蛋白表达量均显著高于空载体对照组(t值分别为13.71和25.91,均P细胞中成功过表达FGFR3-WT和FGFR3-K650E,两细胞系FGFR3-WT转染组和FGFR3-K650E转染组FGFR3蛋白表达均显著高于空载体对照组(F值分别为473.90和579.90,均P细胞中,HPV2 E2转染组细胞分化相关标志物兜甲蛋白、聚丝蛋白、内披蛋白表达水平均较空载体对照组上调(均P蛋白、聚丝蛋白、内披蛋白表达水平亦较空载体对照组上调(均P细胞中,HPV2 E2+FGFR3-WT转染组、HPV2 E2+FGFR3-K650E转染组兜甲蛋白、聚丝蛋白、内披蛋白表达水平较HPV2 E2+空载体组下调(均P细胞核膜及细胞质中存在空间共定位。结论HPV2 E2与FGFR3均可以诱导HaCaT细胞和NHEK细胞分化,FGFR3可以抑制HPV2 E2诱导的HaCaT细胞及NHEK细胞的分化趋势,这可能与HPV2 E2与FGFR3存在细胞空间共定位有关。

关键词：角蛋白细胞受体,成纤维细胞生长因子,3型人乳头瘤病毒2 抗原,分化人乳头瘤病毒2型E2蛋白角质形成细胞分化细胞空间定位

犀地凉血方通过LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络对HaCaT细胞增殖、凋亡影响的研究

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中华皮肤科杂志 2023年第7期56卷 642-650页

作者：唐志铭荆梦晴陆鹭单霄张翠侠张晓宇孟飒徐州市中医院皮肤科徐州221003

目的探讨犀地凉血方对HaCaT细胞LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络及细胞增殖、凋亡的影响。方法以IL-17诱导的HaCaT细胞为研究对象,通过qPCR、Western印迹法检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3 mRNA和蛋白在HaCaT细胞和正常人表皮角质形成细胞(NHEK细胞)中的表达。采用荧光原位杂交技术(FISH)观察LncRNA NEAT1、miR-485-5p在HaCaT细胞中的表达;采用双萤光素酶报告基因实验验证LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3之间的靶向调控关系。犀地凉血方煎煮取汁给予大鼠灌胃后采集含药血清,以含药血清干预和/或LncRNA-NEAT1过表达载体转染HaCaT细胞,将HaCaT细胞分对照组、过表达LncRNA NEAT1组、犀地凉血方组、犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组,采用qPCR、Western印迹法、流式细胞仪、CCK8等实验技术分别检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p、STAT3表达及细胞增殖、凋亡情况。采用独立样本t检验、单因素方差分析、LSD-t检验进行统计学分析。结果IL-17诱导的HaCaT细胞组LncRNA NEAT1、STAT3 mRNA相对表达水平(1.84±0.21、2.20±0.24)高于NHEK细胞组(1.00±0.11、1.00±0.11,均P细胞组(1.00±0.12,t=2.94,P=0.015);STAT3、p-STAT3蛋白表达水平(1.27±0.13、2.43±0.16)均高于NHEK细胞组(1.00±0.11、1.00±0.10,t=2.54、3.02,均P细胞质。双萤光素酶报告基因实验显示,共转染野生型LncRNA NEAT1、STAT3重组质粒时,miR-485-5p组细胞相对萤光素酶活性明显低于阴性对照组(均P细胞萤光素酶活性与阴性对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞中LncRNA NEAT1、STAT3(包括STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白)表达水平高于对照组,miR-485-5p表达水平低于对照组;犀地凉血方组LncRNA NEAT1、STAT3表达水平低于对照组,miR-485-5p表达水平高于对照组;犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组LncRNA NEAT1、STAT3表达水平低于过表达LncRNA NEAT1组,而miR-485-5p表达水平高于过表达LncRNA NEAT1组(均P细胞增殖活性明显高于对照组,犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组HaCaT细胞增殖活性高于犀地凉血方组,但二者均低于对照组(均P细胞凋亡率(5.84%±0.28%)低于对照组(14.75%±0.83%,LSD-t=3.48,P=0.002),而犀地凉血方组(35.72%±3.62%)高于对照组(LSD-t=5.34,P=0.001);犀地凉血方+过表达LncRNA NEAT1组细胞凋亡率(27.64%±2.82%)高于过表达LncRNA NEAT1组(LSD-t=9.06,P细胞增殖并促进其凋亡,作用机制与其干预LncRNA NEAT1/miR-485-5p/STAT3调控网络相关。

关键词：银屑病微RNAs STAT3转录因子角蛋白细胞细胞增殖细胞凋亡犀地凉血方 LncRNA NEAT1

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皮肤透明细胞汗腺瘤23例临床病理特征

中国基层医药 2022年第7期29卷 1054-1058页

作者：吴玲玲夏燕封扬王雪寒关静文吴璇王小双宿州市立医院病理科宿州234000

目的探讨皮肤透明细胞汗腺瘤的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断,分析透明细胞汗腺瘤的来源及发生机制。方法回顾性分析宿州市立医院2017年12月至2021年7月行手术切除的皮肤透明细胞汗腺瘤患者23例的临床资料。分析患者的临床表现、影... 详细信息

目的探讨皮肤透明细胞汗腺瘤的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断,分析透明细胞汗腺瘤的来源及发生机制。方法回顾性分析宿州市立医院2017年12月至2021年7月行手术切除的皮肤透明细胞汗腺瘤患者23例的临床资料。分析患者的临床表现、影像学特征、病理学特点及预后。采用免疫组织化学EnVision法检测上皮膜抗原(EMA)、细胞角蛋白20(CK20)、细胞角蛋白7(CK7)、细胞角蛋白14(CK14)、癌胚抗原(CEA)、特异性大囊肿病液体蛋白-15(GCDPF-15)等表达情况;过碘酸雪夫染色(PAS)显示糖原。结果23例患者中男性9例,女性14例,年龄范围14~94岁,中位年龄55岁。18例以表皮隆起型肿块为首发症状;影像学超声显示皮下囊实性回声团块,实性部分内血流丰富。组织学肿瘤由两型细胞组成:分泌上皮或腺上皮和透明细胞。其中20例为良性透明细胞汗腺瘤特征;2例表现为非典型透明细胞汗腺瘤:细胞异型、可见核分裂象;1例为恶性透明细胞汗腺瘤。免疫表型显示肿瘤细胞:EMA、CK7、CK14、CEA、GCDPF-15阳性、PAS阳性。23例随访2~36个月,4例失访,其余未见复发。结论透明细胞汗腺瘤比较少见,预后好,恶性罕见,预后较差。确诊主要依据其病理学特征、免疫表型等综合分析,诊断时需与转移性透明细胞癌、螺旋腺瘤、皮质腺瘤、恶性黑色素瘤等肿瘤鉴别。

关键词：腺瘤汗腺皮肤腺癌透明细胞黏蛋白-1 角蛋白细胞病理学临床诊断鉴别免疫组织化学