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基于网络药理学分析孙河运用通窍明目Ⅳ号治疗青光眼的视神经保护机制

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中药新药与临床药理 2022年第4期33卷 503-511页

作者：付晋王丽媛董霏雪孙河黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150001 黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040

目的基于网络药理学研究方法,挖掘孙河教授运用通窍明目Ⅳ号(柴胡、郁金、丹参、石菖蒲、葛根、当归)防治青光眼患者视神经损害的作用机制。方法应用TCMSP数据库获取通窍明目Ⅳ号的主要活性化合物及相关靶蛋白信息;利用Uniport数据库获... 详细信息

目的基于网络药理学研究方法,挖掘孙河教授运用通窍明目Ⅳ号(柴胡、郁金、丹参、石菖蒲、葛根、当归)防治青光眼患者视神经损害的作用机制。方法应用TCMSP数据库获取通窍明目Ⅳ号的主要活性化合物及相关靶蛋白信息;利用Uniport数据库获取靶蛋白对应基因;在Genecards数据库获取青光眼的对应靶点;通过String网站绘制“中药-疾病”共同靶点的PPI网络;运用Cytoscape构建中药-化合物-靶基因-疾病可视化网络图;通过DAVID和KEGG数据库对中药-疾病共同靶点进行GO功能注释和KEGG富集分析。结果共获得通窍明目Ⅳ号85种活性化合物及240个潜在靶点,获得青光眼高相关度靶点956个,得到中药-疾病共同靶点69个。发现槲皮素和山柰酚可能为通窍明目Ⅳ的主要有效化合物。药物疾病共同靶点分别富集在24个GO基因功能与12条KEGG信号通路。结论通窍明目Ⅳ号可能通过调控PI3K-Akt、HIF-1、p53、Jak-STAT等信号通路,影响细胞外区域、溶酶体等细胞组分,调节细胞因子活性及蛋白结合等分子功能,进而影响细胞凋亡、药物反应、血管生成等生物学过程,发挥视神经保护作用,从而控制青光眼患者的视神经损害,保存患者的视功能。

关键词：孙河通窍明目Ⅳ号柴胡郁金丹参青光眼视神经保护信号通路网络药理学

烟酰胺核糖在视神经节细胞中的线粒体保护作用

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中国药师 2024年第1期27卷 1-7页

作者：邓翕之张楠曾雯朱敏张鹏宇李芳蒋斌柯敏武汉大学中南医院眼科武汉430071

目的探究烟酰胺核糖(NR)在羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)所诱导的R28细胞氧化应激损伤模型中的保护作用。方法使用4μmol/L CCCP诱导R28细胞产生氧化应激,并使用400 nmol/L NR进行干预,CCK-8实验检测细胞活力,Annexin-V/PI双染流式细胞术检... 详细信息

目的探究烟酰胺核糖(NR)在羰基氰化物间氯苯腙(CCCP)所诱导的R28细胞氧化应激损伤模型中的保护作用。方法使用4μmol/L CCCP诱导R28细胞产生氧化应激,并使用400 nmol/L NR进行干预,CCK-8实验检测细胞活力,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印记法检测细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-9表达水平以评估细胞凋亡;同时用四甲基罗丹明乙酯检测线粒体膜电位(MMP),MitoSOX检测线粒体活性氧(mtROS)水平,三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测ATP生成能力以评价线粒体功能。结果CCCP处理R28细胞后,细胞活力下降,凋亡蛋白水平和凋亡率上升,MMP下降,mtROS生成增加(P保护线粒体功能,从而增强细胞活性,降低凋亡蛋白的表达,最终减少视网膜神经节细胞凋亡。

关键词：烟酰胺核糖线粒体氧化应激视神经保护

藏红花素与灯盏细辛对慢性高眼压模型大鼠视神经保护作用的比较

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中华实验眼科杂志 2016年第11期34卷 990-996页

作者：吕伯昌许治国陈涛史娟杨新光陕西省眼科诊疗中心西安市第四医院眼科西安交通大学医学院附属广仁医院眼科西安710004 第四军医大学基础部人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032

背景青光眼视神经损害的主要机制是视觉神经元的凋亡和视网膜血液供应的减少,灯盏细辛已证实对高眼压大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）和视神经有保护作用.研究发现,藏红花提取物具有抗炎、抑制神经元凋亡和调节血流等作用,但其能否保护... 详细信息

背景青光眼视神经损害的主要机制是视觉神经元的凋亡和视网膜血液供应的减少,灯盏细辛已证实对高眼压大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）和视神经有保护作用.研究发现,藏红花提取物具有抗炎、抑制神经元凋亡和调节血流等作用,但其能否保护青光眼患者的RGCs尚不清楚. 目的探讨藏红花素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用.方法采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组,每组8只,均以右眼为实验眼.模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组大鼠采用巩膜静脉烧灼法建立慢性高眼压模型;假手术组大鼠仅剪开结膜,灯盏细辛组和藏红花素组大鼠于术前30 rmin和术后每日分别腹腔内注射灯盏细辛注射液150 mg/kg（0.5 ml）和藏红花素20 mg/kg（0.5 ml）,共给药4周,假手术组和模型对照组大鼠以同样的方式注射0.5 ml生理盐水.各组大鼠均于术前和术后1d、3d、1周、2周、3周、4周测量眼压.术后4周制备大鼠眼球及视神经标本,采用苏木精-伊红染色法测定视网膜厚度;采用TUNEL染色法计数RGCs凋亡数量;采用透射电子显微镜观察各组大鼠视神经轴突超微结构的变化;采用Western blot法检测视网膜中bcl-2和bax蛋白的表达.结果模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠造模和干预后不同时间点眼压均明显高于假手术组,造模后不同时间点大鼠的眼压值均明显高于造模前,各组大鼠在造模前后不同时间点眼压值的变化差异均有统计学意义（F分组=169.079,P=0.000;F时间=50.505,P=0.000）.假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠视网膜厚度分别为（192.72±4.28）、（165.15±3.89）、（177.75±3.35）和（182.48±4.12） μm,藏红花素组大鼠视网膜厚度值明显低于假手术组而高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠RGCs凋亡率分别为（2.58±1.33）％、（42.10±4.71）％、（28.34±2.96）％和（19.95±2.93）％,藏红花素组大鼠RGCs凋亡率明显低于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.藏红花素组大鼠视神经有髓纤维数量和bcl-2/bax值均明显高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论藏红花素可抑制RGCs凋亡和视神经纤维的变性,对慢性高眼压大鼠视网膜神经细胞发挥保护作用,其对视神经的保护作用强于灯盏细辛.

关键词：藏红花素/化学草药植物提取物/药物学高眼压凋亡视网膜神经节细胞灯盏细辛/化学视神经保护

灯盏细辛化学成分及视神经保护活性成分的研究

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中国药学杂志 2006年第22期41卷 1695-1697页

作者：张静杨文宇张艺盛艳梅段俊国成都中医药大学成都610075

目的研究灯盏细辛视神经保护的活性成分。方法采用植物化学分离方法,结合体外视网膜神经节细胞存活影响实验,从灯盏细辛视神经保护有效部位分离化学成分,运用现代波谱方法进行结构鉴定,并进行化合物的视神经保护活性测定。结果从灯盏细... 详细信息

目的研究灯盏细辛视神经保护的活性成分。方法采用植物化学分离方法,结合体外视网膜神经节细胞存活影响实验,从灯盏细辛视神经保护有效部位分离化学成分,运用现代波谱方法进行结构鉴定,并进行化合物的视神经保护活性测定。结果从灯盏细辛乙酸乙酯部位分离得到7个化合物,经鉴定为:槲皮素(1)、芹菜素(2)、飞蓬苷(3)、东茛菪素(4)、咖啡酸(5)、3-O-咖啡酰基-奎宁酸(6)和野黄芩苷(灯盏乙素,7)。结论其中东莨菪素(4)、咖啡酸(5)、野黄芩苷(7)具有视神经保护活性。

关键词：灯盏细辛视神经保护活性成分

基于MMP-9研究疏肝通窍针法对肝郁证青光眼视神经保护的作用机制

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针灸临床杂志 2023年第3期39卷 15-19页

作者：赵晓龙孙河贾天琦黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150040 哈尔滨普瑞眼科医院黑龙江哈尔滨150009

目的:观察疏肝通窍针法对肝郁证原发性青光眼视神经萎缩血清基质金属蛋白酶9水平的影响,探讨其发挥作用的可能机制。方法:纳入符合标准的肝郁证原发性青光眼性视神经萎缩患者38例(69眼),按随机数字表法分为治疗组19例(33眼)与对照组19例... 详细信息

目的:观察疏肝通窍针法对肝郁证原发性青光眼视神经萎缩血清基质金属蛋白酶9水平的影响,探讨其发挥作用的可能机制。方法:纳入符合标准的肝郁证原发性青光眼性视神经萎缩患者38例(69眼),按随机数字表法分为治疗组19例(33眼)与对照组19例(36眼),对照组口服维生素B 12片,治疗组予维生素B 12片联合疏肝通窍针法,疗程为4周。评价并对比两组治疗前后血清MMP-9、中医症候评分、视力、视野平均缺损(MD)及视网膜纤维层厚度(RNFLT)变化。结果:治疗组的总有效率优于对照组(P0.05),治疗后治疗组血清MMP-9值较前有提升(P0.05);治疗后两组患者视力、MD及RNFLT值均得到改善(P0.05)。结论:疏肝通窍针法可改善患者视力、视野、视网膜神经纤维层厚度及中医症候,值得临床推广;疏肝通窍针法提高了肝郁证原发性青光眼视神经萎缩患者的血清MMP-9水平,激活了视神经保护的相关通路,是其发挥治疗作用的可能机制。

关键词：青光眼视神经萎缩基质金属蛋白酶9 疏肝通窍针法视神经保护

活血化瘀中药多途径参与青光眼视神经保护作用机制的研究进展

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2023年第3期 212-215页

作者：谭佳佳黄秀蓉成都中医药大学眼科学院四川成都610000

青光眼是全球致盲率极高的眼病,以眼压高为主要临床表现,高眼压造成的视神经损伤,仅靠降眼压治疗不能改善。实验表明,大多数疾病考虑是由多信号通路扰动引起的,以往的单靶向药物可能治疗作用有限,研究者着以寻求多靶点的药物,其中中药... 详细信息

青光眼是全球致盲率极高的眼病,以眼压高为主要临床表现,高眼压造成的视神经损伤,仅靠降眼压治疗不能改善。实验表明,大多数疾病考虑是由多信号通路扰动引起的,以往的单靶向药物可能治疗作用有限,研究者着以寻求多靶点的药物,其中中药的化学成分复杂多样,可以通过多靶点、多途径对疾病展开治疗作用。学者还发现青光眼发病多由“瘀”引起,在中医活血化瘀理论指导下,收集整理部分活血化瘀中药及提取物参与视神经损伤的多种信号分子的相互作用,同时,对如何提高药物的眼内血药浓度进行了探讨,希望为青光眼药物研究提供一些参考。

关键词：青光眼中药及其提取物视神经保护活血化瘀

维普期刊数据库评论

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干细胞与视神经保护及其损伤修复(英文)

中国组织工程研究与临床康复 2010年第23期14卷 4367-4370页

作者：张敏黄冰中山大学中山眼科中心中山大学眼科学国家重点实验室广东省广州市510060

背景:视神经作为特殊分化的中枢神经,损伤后视网膜神经细胞修复和再生困难,最终导致不可逆性视功能丧失,目前临床尚缺乏行之有效的治疗措施。由于干细胞的多向分化潜,其在视神经保护及损伤修复中的作用日渐成为研究热点。目的:对视神经... 详细信息

背景:视神经作为特殊分化的中枢神经,损伤后视网膜神经细胞修复和再生困难,最终导致不可逆性视功能丧失,目前临床尚缺乏行之有效的治疗措施。由于干细胞的多向分化潜,其在视神经保护及损伤修复中的作用日渐成为研究热点。目的:对视神经保护研究的干细胞种类、干细胞移植方式、干细移植在视神经保护及损伤修复中作用进行综述。方法:应用计算机检索ISI Web of Knowledge平台数据库(1994-02/2009-04),以"stem cells,optic nerve"为检索词;应用计算机检索中国知网全文数据库(1994-02/2009-04),以"干细胞、视神经"为检索词。结果与结论:共收集98篇有关干细胞与视神经保护及损伤修复的文献,中文23篇,英文75篇。排除发表时间较早、重复及类似研究,纳入38篇符合标准的文献。干细胞既具有生理性的自我更新能力,又具有对损伤组织的修复能力。目前大部分有关干细胞与视神经保护和损伤修复的研究都只表现在形态结构方面,如何使干细胞安全有效地植入体内及稳定视功能重现仍需努力。取材较方便的皮肤干细胞、外周血干细胞、脂肪干细胞等都是很好的实验材料,应深入研究使其得到更好的利用。

关键词：移植视神经保护视神经损伤修复干细胞

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青光眼的视神经保护策略

中华眼科杂志 2004年第11期40卷 783-787页

作者：彭玉豪李和平 Abbot F.CLARK AlconResearch LtdFortWorth

目前对青光眼的治疗方法主要是通过药物或手术降低眼压,然而单纯降低眼压并不足以防止青光眼引起的视神经进行性损害,其他病理机制也很可能导致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)和视神经的损伤.所有可能造成RGC凋亡的因素... 详细信息

目前对青光眼的治疗方法主要是通过药物或手术降低眼压,然而单纯降低眼压并不足以防止青光眼引起的视神经进行性损害,其他病理机制也很可能导致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)和视神经的损伤.所有可能造成RGC凋亡的因素如谷氨酸毒性、营养因子中断、血管异常、胶质细胞活化及一氧化氮的毒性等,均可能与青光眼的病变有关[1].虽然目前尚无一种被完全公认的青光眼发生机制,但研究人员可基于这些理论验证各种视网膜和视神经保护策略,然后在不一定影响眼压的情况下研究和选择防止、延缓RGC病变的药物.下面笔者仅就药物的治疗策略方面较有意义的研究成果进行综述,其他如基因治疗、神经移植、自体免疫及疫苗注射等可能的治疗方法将不在此一一尽述。

关键词：青光眼低眼压视神经保护 RGC 进行性血管异常毒性降低活化谷氨酸

过氧化物酶体增殖物激活受体在视神经保护中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第4期38卷 477-480页

作者：施丹莉王若冰柳林上海交通大学医学院附属仁济医院眼科上海200127

视神经具有损伤后不可修复再生的特殊性。在视神经相关疾病中,视网膜神经节细胞坏死、凋亡、轴突丢失,继而导致不可逆性的视觉损伤。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)经相应配体激活后,... 详细信息

视神经具有损伤后不可修复再生的特殊性。在视神经相关疾病中,视网膜神经节细胞坏死、凋亡、轴突丢失,继而导致不可逆性的视觉损伤。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)经相应配体激活后,对外周器官及中枢神经系统急慢性损伤具有潜在的神经保护作用。视神经属间脑白质在外周的延伸,其病理生理过程与中枢神经系统具有相似之处,从而使PPARs在视神经保护中的作用成为眼科领域关注的热点。文章就PPARs在眼科领域对视神经损伤的保护作用及其可能机制的研究进展进行综述。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体视神经保护视网膜神经节细胞