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西红花酸调控Nrf2/HO-1通路抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞铁死亡

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中药新药与临床药理 2023年第1期34卷 8-15页

作者：陆江华刘爱军广州中医药大学基础医学院广东广州510006

目的探讨西红花酸抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞(HGMCs)铁死亡的作用机制。方法 (1)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、阴性对照组(60 mmol·L^(-1)甘露醇)和葡萄糖实验组(30、60、90 mmol·L^(-1)),干预培养48 h后,采用CCK-8法检... 详细信息

目的探讨西红花酸抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞(HGMCs)铁死亡的作用机制。方法 (1)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、阴性对照组(60 mmol·L^(-1)甘露醇)和葡萄糖实验组(30、60、90 mmol·L^(-1)),干预培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,采用RT-qPCR法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA表达,以确定高糖诱导HGMCs的造模条件。(2)体外培养HGMCs,分为空白对照组和西红花酸给药组(5、25、125μmol·L^(-1)),干预培养24 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率。(3)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、模型组(60 mmol·L^(-1)葡萄糖)、西红花酸组(60 mmol·L^(-1)葡萄糖+5、25、125μmol·L^(-1)西红花酸)及阳性对照组[60 mmol·L^(-1)葡萄糖+1μmol·L^(-1)铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)]。干预培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western Blot法检测细胞GPX4、血红素加氧酶-1(HO-1)、转铁蛋白受体(TFRC)蛋白表达;采用免疫荧光法与Western Blot法检测HGMCs细胞核中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。结果 (1)与空白对照组比较,阴性对照组的细胞存活率及GPX4mRNA表达水平无明显差异(P>0.05);30、60、90 mmol·L^(-1)葡萄糖实验组的细胞存活率及GPX4 mRNA表达水平均显著降低(P西红花酸组的HGMCs细胞存活率无明显影响(P>0.05),25、125μmol·L^(-1)西红花酸组的HGMCs细胞存活率显著升高(P西红花酸对HGMCs无明显细胞毒性。(3)与空白对照组比较,模型组的HGMCs细胞存活率显著降低(P西红花酸组的HGMCs细胞存活率明显升高(P西红花酸125μmol·L^(-1)组HGMCs细胞GPX4、HO-1蛋白表达水平明显上调(P0.05);西红花酸125μmol·L^(-1)组HGMCs细胞核内Nrf2蛋白表达显著上调(P0.05)。结论西红花酸能够抑制高糖诱导HGMCs细胞铁死亡,减少细胞内ROS生成,上调GPX4蛋白表达,可能与上调Nrf2/HO-1通路密切相关。

关键词：西红花酸高糖诱导人肾小球系膜细胞铁死亡谷胱甘肽过氧化物酶4 Nrf2/HO-1通路

西红花酸对糖尿病肾病中高糖诱导的HK-2细胞氧化应激和焦亡的影响

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中国临床药理学杂志 2023年第22期39卷 3271-3275页

作者：姜莉莉杨英孙琳孙拥华青岛市中医医院市海慈医院青岛大学附属青岛市海慈医院内分泌科山东青岛266003 青岛市中医医院市海慈医院青岛大学附属青岛市海慈医院全科医学科山东青岛266003 青岛市中医医院市海慈医院青岛大学附属青岛市海慈医院手术室山东青岛266003 青岛市中医医院市海慈医院青岛大学附属青岛市海慈医院药剂科山东青岛266003

目的研究西红花酸(CRO)介导焦亡途径对高糖诱导的HK-2细胞损伤的影响。方法将HK-2细胞分为对照组(5.6 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)、西红花酸低剂量组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+5.0μmol·L^(-1)CRO)、西... 详细信息

目的研究西红花酸(CRO)介导焦亡途径对高糖诱导的HK-2细胞损伤的影响。方法将HK-2细胞分为对照组(5.6 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)、西红花酸低剂量组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+5.0μmol·L^(-1)CRO)、西红花酸中剂量组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+10.0μmol·L^(-1)CRO)、西红花酸高剂量组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+30.0μmol·L^(-1)CRO)。药物处理48 h后用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,用试剂盒法检测各组细胞氧化应激指标,用蛋白质印迹检测各组细胞相关蛋白表达,以实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测细胞白细胞介素-18(IL^(-1)8)和白细胞介素-1β(IL^(-1)β)mRNA相对表达量。结果对照组、高糖组、西红花酸低剂量组、西红花酸中剂量组和西红花酸高剂量组的细胞活性氧(ROS)水平分别为(100.00±3.64)%、(201.41±15.47)%、(172.31±12.16)%、(146.22±10.85)%、(121.37±9.68)%,胱天蛋白酶-1(caspase-1)蛋白水平分别为0.22±0.02、1.13±0.11、0.87±0.06、0.58±0.04、0.33±0.02,N端Gasdermin D蛋白(GSDMD-N)蛋白水平分别为0.40±0.05、1.09±0.08、0.76±0.05、0.58±0.04、0.42±0.03,IL^(-1)8蛋白水平分别为0.33±0.02、0.95±0.07、0.75±0.05、0.60±0.04、0.45±0.03,核因子κB(NF-κB) p65蛋白水平分别为0.34±0.05、0.97±0.10、0.75±0.05、0.54±0.04、0.37±0.05,胞质NF-κB p65蛋白水平分别为0.88±0.05、0.41±0.03、0.52±0.04、0.63±0.05、0.79±0.06。上述指标,高糖组与对照组比较,西红花酸低、中、高剂量组与高糖组比较,不同剂量组之间比较差异均有统计学意义(均P西红花酸可介导NF-κB通路抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡信号,调控细胞焦亡和氧化应激,缓解高糖诱导的HK-2细胞损伤。

关键词：西红花酸糖尿病肾病细胞焦亡氧化应激炎症反应

西红花酸促进脂多糖和D-氨基半乳糖胺诱导的大鼠肝细胞损伤的自噬

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南方医科大学学报 2018年第9期38卷 1121-1125页

作者：郭宏兴高珂邹杏坚邓庆文陈梦雪刘发全南方医科大学第五附属医院消化内科广东广州510900 南方医科大学第五附属医院病理科广东广州510900

目的研究西红花酸对肝细胞损伤中细胞自噬的影响及其机制。方法体外分离和培养大鼠肝细胞,调整细胞密度为1×108/L,接种于24孔板中,分为对照组、损伤组、西红花酸组、3甲基腺嘌呤(3MA)组和西红花酸+3MA组,肝细胞培养24 h后,加入脂多糖1 ... 详细信息

目的研究西红花酸对肝细胞损伤中细胞自噬的影响及其机制。方法体外分离和培养大鼠肝细胞,调整细胞密度为1×108/L,接种于24孔板中,分为对照组、损伤组、西红花酸组、3甲基腺嘌呤(3MA)组和西红花酸+3MA组,肝细胞培养24 h后,加入脂多糖1 mg/L+D-氨基半乳糖胺60mg/L进行细胞损伤处理,西红花酸组和3MA组分别加入西红花酸和3MA进行干预,西红花酸+3MA组则加入西红花酸与3MA进行干预,继续培养12 h。采用ELISA检测各组上清液中的ALT、AST和LDH;细胞经免疫荧光染色后,荧光显微镜观察染色细胞LC3荧光;细胞经染色切片后,透射电子显微镜观察自噬体;Western blot检测肝细胞中LC3、p62、SIRT1的表达。结果 ALT、AST和LDH水平在肝细胞损伤后升高,3MA处理后达最高,而西红花酸处理后明显降低。肝细胞损伤后LC3荧光增多,西红花酸处理后LC3荧光最多,3MA处理后LC3荧光明显减少。肝细胞损伤后自噬体形成增加,西红花酸处理后自噬体增加明显,3MA处理后自噬体形成明显抑制。肝细胞损伤后LC3和SIRT1表达上调、p62表达下调,西红花酸处理后LC3和SIRT1表达最高、p62表达最低,3MA处理后LC3和SIRT1表达最低、p62表达最高。结论肝细胞损伤后细胞自噬增加,西红花酸可促进肝细胞损伤的自噬、减少肝细胞进一步损伤。

关键词：西红花酸肝细胞损伤自噬促进

西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响(英文)

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药学学报 2004年第3期39卷 172-175页

作者：沈祥春钱之玉中国药科大学药理教研室江苏南京210009

目的　研究西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响。方法　腹主动脉部分狭窄术致心肌肥厚 ,采用试剂盒测定Na+ K+ ATPase和Ca2 + Mg2 + ATPase的活力及羟脯氨酸的含量 ,SDS PAGE检测MMPs的活力。结果模型组ATPase活性降低更加明... 详细信息

目的　研究西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响。方法　腹主动脉部分狭窄术致心肌肥厚 ,采用试剂盒测定Na+ K+ ATPase和Ca2 + Mg2 + ATPase的活力及羟脯氨酸的含量 ,SDS PAGE检测MMPs的活力。结果模型组ATPase活性降低更加明显 ,羟脯氨酸的含量明显增加 ,MMPs活力明显增强。西红花酸能显著提高心肌组织的ATPase活力 ,降低胶原的含量 ,抑制MMPs的活力。结论　西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用 ,抑制MMPs的活性可能是其作用机制之一。

关键词：西红花酸压力超负荷大鼠心肌肥厚试剂盒

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西红花酸的合成

化学学报 2008年第12期66卷 1451-1454页

作者：张俊国张宏张伶颜钫陈放四川师范大学生命科学院四川大学肿瘤生物治疗中心成都610041 四川大学生命科学学院成都610064

以E-1,4-二溴-2-丁烯和亚磷酸三乙酯为起始物,通过Wittig-Horner反应合成化合物2,7-二甲基-2,4,6-辛三烯-1,8-二醛;然后以E-2-甲基-2-丁烯酸为起始物经过溴代、酯化合成E-2-甲基-2-丁烯酸甲酯-4-膦酸二乙酯.两化合物通过Wittig-Horner... 详细信息

以E-1,4-二溴-2-丁烯和亚磷酸三乙酯为起始物,通过Wittig-Horner反应合成化合物2,7-二甲基-2,4,6-辛三烯-1,8-二醛;然后以E-2-甲基-2-丁烯酸为起始物经过溴代、酯化合成E-2-甲基-2-丁烯酸甲酯-4-膦酸二乙酯.两化合物通过Wittig-Horner反应生成西红花酸二甲酯.西红花酸二甲酯水解得西红花酸.

关键词： Wittig-Homer反应西红花酸二甲酯西红花酸合成

西红花酸对去甲肾上腺素所致原代培养心肌细胞能量代谢和凋亡的影响

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药学学报 2004年第10期39卷 787-791页

作者：沈祥春钱之玉陈琦王雅娟中国药科大学药理教研室贵阳医学院贵州贵阳550004

目的研究西红花酸对去甲肾上腺素(NE)诱导原代培养心肌细胞能量代谢障碍和细胞凋亡的保护作用。方法 1μmol·L-1NE损伤原代培养的心肌细胞,检测细胞培养上清液的LDH、心肌细胞ATPase、线粒体琥珀酸脱氢酶(MSDH)的活力,线粒体膜电位的... 详细信息

目的研究西红花酸对去甲肾上腺素(NE)诱导原代培养心肌细胞能量代谢障碍和细胞凋亡的保护作用。方法 1μmol·L-1NE损伤原代培养的心肌细胞,检测细胞培养上清液的LDH、心肌细胞ATPase、线粒体琥珀酸脱氢酶(MSDH)的活力,线粒体膜电位的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,观察西红花酸保护作用。结果模型组细胞培养上清液LDH增加,心肌细胞MSDH和ATPase的活力降低,线粒体膜电位降低,心肌细胞凋亡率增加。西红花酸明显降低培养上清液LDH增加,提高MSDH和ATPase的活力、线粒体膜电位的水平,对心肌细胞的凋亡具有明显的保护作用。结论西红花酸对NE所致的心肌细胞能量代谢障碍和凋亡具有明显的保护作用。

关键词：西红花酸去甲肾上腺素心肌细胞线粒体膜电位细胞凋亡

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西红花酸在大鼠的药代动力学研究

药学学报 2002年第5期37卷 367-369页

作者：刘同征钱之玉中国药科大学药理教研室江苏南京210009

目的　建立高效液相色谱法测定大鼠血浆中西红花酸的浓度。方法　用HPLC法 ,色谱柱为HypersilC1 8柱 (5 μm ,4 6mm× 2 0 0mm) ,流动相为甲醇水冰醋酸 (75∶2 4 5∶0 5 ) ,流速 1 0 mL·min- 1 ,柱温 30℃ ,检测波长 4 2 3nm。... 详细信息

目的　建立高效液相色谱法测定大鼠血浆中西红花酸的浓度。方法　用HPLC法 ,色谱柱为HypersilC1 8柱 (5 μm ,4 6mm× 2 0 0mm) ,流动相为甲醇水冰醋酸 (75∶2 4 5∶0 5 ) ,流速 1 0 mL·min- 1 ,柱温 30℃ ,检测波长 4 2 3nm。结果　西红花酸浓度 0 4 9～ 7 87μg·mL- 1 与峰面积呈良好的线性关系 (γ =0 9996 ) ,最低检测浓度为 0 14 μg·mL- 1(S N =3)。样品的平均加样回收率为 10 5 2 %。日内、日间精密度的RSD均小于 5 %。不同时间、不同温度及冻融处理的稳定性考察 ,RSD分别为 7 4 % ,4 9%和 3 3%。结论　本法稳定、简单、可靠 ,可用于西红花酸血药浓度分析及其药代动力学研究。

关键词：高效液相色谱法西红花酸血药浓度药代动力学植物药中药动物实验

西红花酸对AGEs诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用

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中国药理学通报 2011年第9期27卷 1254-1259页

作者：向敏王建梅周成华张雅琴吴萍萍苏州卫生职业技术学院检验药学系江苏苏州215009 苏州市检验医学生物技术重点实验室江苏苏州215009 徐州医学院药理学教研室江苏徐州221004

目的研究西红花酸对晚期糖基化终产物(advancedglycation end products,AGEs)诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用并探讨其机制。方法用不同剂量西红花酸(0.01、0.1、1μmol.L-1)预孵牛主动脉血管内皮细胞(bo-vine vascular endotheli... 详细信息

目的研究西红花酸对晚期糖基化终产物(advancedglycation end products,AGEs)诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用并探讨其机制。方法用不同剂量西红花酸(0.01、0.1、1μmol.L-1)预孵牛主动脉血管内皮细胞(bo-vine vascular endothelial cells,BECs)12 h后,AGEs(100μg.L-1)刺激内皮细胞,以HRP作示踪剂检测内皮细胞单层通透性变化,ELISA法测定细胞上清MCP-1和TNF-α水平,罗丹明-鬼笔环肽荧光染色检测细胞骨架蛋白F-actin变化,Cell-based ELISA法和液闪法分别测定磷酸化p38 MAPK蛋白表达量和活性变化。同时设定正常对照组(control)、AGEs(100 mg.L-1)模型组和葛根素(1 g.L-1)阳性对照组。结果与AGEs模型照组相比,西红花酸(0.1、1μmol.L-1)预孵细胞后,F-actin骨架蛋白破环程度有所减轻,细胞单层通透性减小(P酸化p38MAPK的数量下降且活性被抑制(P西红花酸对AGEs诱导内皮细胞通透性增加有抑制作用,该作用可能与其抑制p38MAPK通路有关,这可能是其抗糖尿病血管病变的机制之一。

关键词：西红花酸内皮细胞晚期糖基化终产物通透性 F—actin骨架蛋白 p38MAPK

西红花酸和西红花苷对缺血缺氧损伤心肌保护作用的比较研究(英文)

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中国天然药物 2009年第3期7卷 223-227页

作者：张荣钱之玉韩潇媛陈真闫俊岭 Hamid A 中国药科大学药理教研室南京210009

目的:比较西红花酸(Crocetin)和西红花苷(Crocin)对损伤心肌保护作用的差异。方法:用血清药理学的方法,测定细胞培养液中LDH、CK、MDA,SOD的含量及细胞活力;同时,采用大鼠冠脉左前降支结扎心肌缺血模型,观察心电图变化,检测LDH、CK,心... 详细信息

目的:比较西红花酸(Crocetin)和西红花苷(Crocin)对损伤心肌保护作用的差异。方法:用血清药理学的方法,测定细胞培养液中LDH、CK、MDA,SOD的含量及细胞活力;同时,采用大鼠冠脉左前降支结扎心肌缺血模型,观察心电图变化,检测LDH、CK,心肌梗死面积及心肌组织病理变化。结果:西红花酸含药血清能显著降低血清和缺糖缺氧心肌细胞上清中LDH、CK、MDA的含量,提高SOD的含量,增强细胞的活力,ig西红花酸能降低冠脉结扎大鼠ECG的J点位移和心肌梗死面积百分率,减轻心肌组织病理改变;而西红花苷无此作用。结论:ig西红花酸均能明显减轻心肌损伤,治疗心肌缺血,西红花酸临床给药可以口服,而西红花苷治疗心肌缺血口服是一个不合适的给药途径。

关键词：西红花酸西红花苷血清药理学冠脉结扎