检索结果-南通市图书馆

作者：朱佳美贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨MEN1在肾脏功能中的生物学作用及意义,阐明MEN1调控肾小管上皮-间质转化在肾纤维化发生发展中的表观遗传学机制,为以MEN1及其调控的信号轴为靶点开发肾纤维化表观遗传治疗药物提供理论依据。方法:构建糖尿病肾病(db/db)小鼠模... 详细信息

目的:探讨MEN1在肾脏功能中的生物学作用及意义,阐明MEN1调控肾小管上皮-间质转化在肾纤维化发生发展中的表观遗传学机制,为以MEN1及其调控的信号轴为靶点开发肾纤维化表观遗传治疗药物提供理论依据。方法:构建糖尿病肾病(db/db)小鼠模型和单侧输尿管结扎(UUO)诱导的肾间质纤维化小鼠模型,运用苏木精-伊红(HE)染色、马松染色及天狼猩红染色检测肾损伤和肾纤维化;RT-q PCR、Western blot及免疫组化检测肾纤维化小鼠肾组织和人糖尿病肾病(DN)组织中的MEN1的表达;免疫荧光或Western blot检测经TGF-β或马兜铃酸(AA)作用的肾小管上皮细胞m RTECs、NRK-52E及HK-2细胞中menin及肾纤维化相关蛋白(α-SMA、Collagen 1)的表达。构建Men1野生型(Men1)和全身Men1基因敲除(Men1)小鼠,运用HE染色、马松染色、天狼猩红染色及免疫组化检测和评价肾损伤和肾纤维化程度;RT-q PCR检测肾损伤标志物Kim-1和纤维化相关基因ACTA2、Fibronectin1、Col1α1及Osteopontin的m RNA表达。Men1和Men1小鼠肾组织进行RNA测序(RNA-seq)后绘制差异基因表达谱,差异表达基因进行GO富集分析、KEGG及Reactome信号通路富集分析;RT-q PCR验证肾组织中差异表达基因的m RNA水平。利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建MEN1基因敲除的HK-2细胞,命名为HK-2-MEN1-KO,对照组命名为HK-2-MEN1-WT,以F-actin抗体进行免疫荧光观察细胞形态和纤维状肌动蛋白的表达;MEN1过表达(MEN1)、MEN1-KO和MEN1敲低(sh MEN1)肾小管上皮细胞经TGF-β或IL-β处理后运用Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Desmin、N-cadherin及Vimentin的表达;免疫组化和Western blot检测Men1和Men1小鼠及UUO小鼠肾组织中EMT相关蛋白、H3K4me1/2/3及H3K9me3的表达;HK-2细胞经TGF-β处理后运用免疫荧光检测H3K4me3的修饰水平;分离提取MEN1-WT、MEN1-KO及sh MEN1 HK-2细胞的组蛋白,Western blot检测组蛋白(H3K4me1/2/3及H3K9me3)的修饰水平。HK-2经MI-3(menin/MLL1相互作用抑制剂)处理后以F-actin抗体进行免疫荧光染色,观察细胞形态和纤维状肌动蛋白;TGF-β和MI-3单独或联合处理m RTECs细胞、MI-3处理HK-2-MEN1过表达的细胞后运用Western blot检测EMT相关蛋白表达和组蛋白修饰水平。小鼠肾脏组织以menin和H3K4me3抗体进行染色质免疫共沉淀和测序(Ch IP-seq)后进行GO基因富集分析;通过RNA-seq与Ch IP-seq数据的多组学分析筛选出Men1调控的105个靶基因,聚焦Hgf和Adamts5,并通过RT-q PCR、Western blot或免疫组化检测Men1小鼠肾组织、TGF-β处理的m RTECs或HK-2细胞中Hgf和Adamts5的m RNA和蛋白表达;在HK-2细胞中沉默HGF(si HGF)或经人重组HGF蛋白(r HGF)作用后Western blot检测menin、HGF及Adamts5的表达;Ch IP-q PCR检测menin和H3K4me3在Hgf和Adamts5基因启动子区域的结合水平。r HGF作用肾小管上皮细胞后检测menin和肾纤维化相关蛋白的表达;构建Men1和Men1的UUO小鼠模型,给予r HGF治疗后采用HE染色、马松染色及天狼猩红染色检测肾损伤和肾纤维化水平;免疫组化和Western blot检测肾纤维化相关蛋白的表达,评价r HGF对肾纤维化的治疗作用。流式细胞术分析细胞周期;免疫组化、免疫荧光或Western blot检测细胞周期相关蛋白、JNK及ERK信号通路相关蛋白的表达。结果:体内实验结果显示,MEN1、MLL1及H3K4me3在UUO肾纤维化小鼠、db/db糖尿病肾病小鼠和人糖尿病肾病肾组织中低表达。在细胞模型中,MEN1在TGF-β、马兜铃酸纤维化因子诱导的肾小管上皮细胞中表达下降。与Men1小鼠相比,大体观察发现Men1小鼠肾脏发生严重肿胀,肾脏重量明显增加。Men1敲除1月时,Men1小鼠肾脏结构正常;4个月时,Men1小鼠肾脏开始出现轻度肾水肿并伴有局部炎症细胞浸润;8个月时,开始出现纤维化变化,大多数小鼠出现肾小管扩张,肾小球之间的内部间隙减少,少数出现囊性;12个月时,Men1小鼠正常肾结构严重破坏,肾间质增宽。Men1小鼠肾脏组织肾损伤标志物Kim-1、胶原纤维及肾纤维化相关基因的m RNA表达水平增加

关键词： MEN1基因肾纤维化上皮-间质转化表观遗传机制 Hgf/Adamts5

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小鼠脊髓水平TRPM2信号途径调节慢性炎性痛的表观遗传机制研究

小鼠脊髓水平TRPM2信号途径调节慢性炎性痛的表观遗传机制研究

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作者：尹盼盼安徽医科大学

学位级别：硕士

目的探讨M型瞬时受体电位通道2(TRPM2)介导的小鼠慢性炎性痛及其表观遗传学调控机制。方法第一阶段:考察AGK2对小鼠慢性炎性痛的影响,野生型小鼠和TRPM2小鼠,根据AGK2的剂量(0.2μg/kg、1μg/kg、5μg/kg、25μg/kg)随机分为6大组(n=6),... 详细信息

目的探讨M型瞬时受体电位通道2(TRPM2)介导的小鼠慢性炎性痛及其表观遗传学调控机制。方法第一阶段:考察AGK2对小鼠慢性炎性痛的影响,野生型小鼠和TRPM2小鼠,根据AGK2的剂量(0.2μg/kg、1μg/kg、5μg/kg、25μg/kg)随机分为6大组(n=6),即:C57 CON组、C57-CFA组、C57-CFA-AGK2组;TRPM2CON组、TRPM2CFA组、TRPM2-CFA-AGK2组;每组再据性别不同,进一步分成2个亚组(a.雄性,b.雌性)。手术前1日测定每组小鼠的基础机械缩足阈值(MWT)、冷缩足潜伏期(CPWL)、热缩足潜伏期(PWL)、足爪肿胀度,手术后3日连续鞘内注射相应剂量的AGK2,每日2次,注射时间为早晚八点,同时在手术后1,3,5,7,9日测定各组小鼠的行为学。第二阶段:考察SAHA对小鼠慢性炎性痛的影响,将野生型(C57)小鼠和TRPM2小鼠,按随机对照原则分为6组:C57对照组(C57 CON组)、C57炎性痛组(C57 CFA组)、C57炎性痛+辛二酰苯胺异羟肟酸组(C57 SAHA组)、TRPM2对照组(TRPM2CON组)、TRPM2炎性痛组(TRPM2CFA组)、TRPM2炎性痛+辛二酰苯胺异羟肟酸组(TRPM2SAHA组),每组6只。采用完全弗氏佐剂(CFA)40μl于小鼠左后肢足底皮下注射建立慢性炎性痛模型,SAHA处理组于造模后3 d行为学测试后鞘内注射50 mg/kg的SAHA,其它4组注射等量生理盐水。分别测定小鼠的机械刺激伤害感受阈、辐射热刺激伤害感受阈、冷痛阈及足爪肿胀度。第三阶段:荧光定量PCR分析SIRTs基因的差异性表达,免疫荧光双标和激光共聚焦法检测SIRT2/TRPM2蛋白的共表达情况,蛋白印迹法(western bloting)分析各组小鼠SIRT2下游信号途径CREB蛋白的表达。结果第一阶段实验结果:疼痛行为学:CFA诱导的慢性炎性痛C57小鼠造模后,与对照组比较,PWL、CPWL、MWT及足爪肿胀度均呈显著下降(P0.05),造模后3 d,其PWL、CPWL、MWT及足爪肿胀度略低于TRPM2CON组,但仍显著高于C57 CFA组(P0.05)。C57 CFA组足爪肿胀度造模后明显升高,与C57 CON组、C57 SAHA组比较均有显著差异(P0.05)。第三阶段实验结果:造模后,C57小鼠SIRT1,2,4,6,7 mRNA的表达均明显上升,而SIRT3和SIRT5的mRNA的表达是下降的;在免疫荧光定位分析中,C57 CFA组与TRPM2CFA组的SIRT2的蛋白表达没有显著差异,但是TRPM2CFA组TRPM2与C57 CFA组比较几乎没有表达。结论TRPM2参与小鼠慢性炎性痛的调节,组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以通过对TRPM2的表观遗传调控改善小鼠的痛行为。

关键词：慢性炎性痛表观遗传机制 TRPM2阳离子通道脊髓

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表观遗传调控在植物提取物抗肿瘤机制中的研究进展

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中草药 2014年第10期45卷 1486-1490页

作者：许雅思凌雨田苏丹林能明浙江中医药大学药学院浙江杭州310022 浙江省肿瘤医院浙江省肿瘤研究所浙江杭州310022

表观遗传学是一种不改变基因组DNA序列的基因表达调控方式,其主要涉及DNA甲基化、组蛋白修饰及RNA分子干扰。植物提取物来源于天然植物,一般无毒,在防癌、抗癌方面有独特的优势和广阔的应用前景。研究表明,多种癌细胞中存在植物提取物... 详细信息

表观遗传学是一种不改变基因组DNA序列的基因表达调控方式,其主要涉及DNA甲基化、组蛋白修饰及RNA分子干扰。植物提取物来源于天然植物,一般无毒,在防癌、抗癌方面有独特的优势和广阔的应用前景。研究表明,多种癌细胞中存在植物提取物的表观调控靶点,植物提取物可通过表观遗传机制来发挥预防和治疗肿瘤的作用。植物提取物中的成分包括茶多酚、白藜芦醇、染料木黄酮、姜黄素和烯丙硫醇等,通过改变DNA甲基化和(或)组蛋白修饰等可导致基因的激活或沉默,从而调控肿瘤抑制基因和(或)癌基因的表达。对肿瘤表观遗传学的进一步研究,将有利于从临床的角度阐明肿瘤的表观遗传学机制,指导抗肿瘤新药的研制和开发,从而更好地预防和治疗肿瘤。

关键词：植物提取物表观遗传机制 DNA甲基化组蛋白修饰抗肿瘤作用

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阿司匹林对大鼠BMSC成脂分化影响的表观遗传机制研究

阿司匹林对大鼠BMSC成脂分化影响的表观遗传机制研究

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2017全国口腔生物医学学术年会

作者：詹渊博李莹林枫苗楠刘忠爽刘昕朋许文霞张斌哈尔滨医科大学附属第二医院

目的:在人类许多疾病中可以见到骨组织与脂肪组织"此消彼长"的现象。骨形成的减少总是与骨髓中脂肪组织的增加相伴发生。骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化与成脂分化不是彼此孤立的过程,而是... 详细信息

目的:在人类许多疾病中可以见到骨组织与脂肪组织"此消彼长"的现象。骨形成的减少总是与骨髓中脂肪组织的增加相伴发生。骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化与成脂分化不是彼此孤立的过程,而是存在着相互制约的平衡关系。阿司匹林已经在临床上应用多年,是医学史上为数不多的常用药之一,

关键词：阿司匹林骨髓间充质干细胞成脂细胞细胞分化表观遗传机制药理作用

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罗宾·霍利迪:表观遗传机制——DNA甲基化学说的提出者

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中学生物教学 2017年第5X期 45-46页

作者：王华峰刘玲卢荣胜山西师范大学生命学院与现代文理学院山西省太原市新力惠中学校

早在20世纪40年代,基于对生物发育的研究,英国的生物学家沃丁顿(Waddington)创造性地提出了表观遗传学概念,其间苏黎世的生物学家哈多恩(Hadorn)也同样对生物发育的遗传进行了广泛而深入地研究。两个人工作的重要之处在于,将基因及基因... 详细信息

早在20世纪40年代,基于对生物发育的研究,英国的生物学家沃丁顿(Waddington)创造性地提出了表观遗传学概念,其间苏黎世的生物学家哈多恩(Hadorn)也同样对生物发育的遗传进行了广泛而深入地研究。两个人工作的重要之处在于,将基因及基因的行为与生物发育的关系进行了非常有益的探索研究。他们都发现了这样一个事实:发育过程中,分化了的细胞能够在细胞分裂传代过程中保持其特有的表型不变。也就是说。

关键词： DNA 甲基化表观遗传机制

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DNA甲基化与急性髓系白血病的研究进展

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环境与健康杂志 2024年第2期 174-178页

作者：卢钊鸿唐焕文广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室广东东莞523808

DNA甲基化是一种重要的表观遗传机制,通常发生在胞嘧啶碱基中,使胞嘧啶接受来自s-腺苷蛋氨酸(s-adenyl methionine,SAM)的甲基形成5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5mC)。DNA甲基化变异是急性髓系白血病基因表达变异的重要来源之一,对解... 详细信息

DNA甲基化是一种重要的表观遗传机制,通常发生在胞嘧啶碱基中,使胞嘧啶接受来自s-腺苷蛋氨酸(s-adenyl methionine,SAM)的甲基形成5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5mC)。DNA甲基化变异是急性髓系白血病基因表达变异的重要来源之一,对解析急性髓系白血病的发病机制至关重要。该文主要综述了DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)转录活性改变、突变或异常甲基化导致抑癌基因沉默、DNA甲基转移酶抑制剂(DNA methyltransferase inhibitors,DNMTi)去甲基化增加抑癌蛋白表达水平或再表达、TET(ten-eleven translocation)蛋白通过保护其基因增强子免受DNA甲基化减少蛋白功能缺失、突变的异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate dehydrogenases,IDHs)使表观遗传调节剂高甲基化而失活、启动子高甲基化的微小核糖核酸(MicroRNA,miRNA)表达降低后其下游癌基因蛋白表达水平增加等在急性髓系白血病发生发展的研究进展,旨在为急性髓系白血病的生物标志物及临床药物研究提供参考。

关键词： DNA甲基化表观遗传机制急性髓系白血病

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发现新的改善癌症治疗的表观遗传机制

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基层医学论坛 2013年第9期 1226-1226页

美国波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员在一篇综述文章中提出了一个新的与肿瘤产生相关的表观遗传假设,并且提出了关于导致祖细胞发展成癌细胞的诱因的新观点.这篇文章发表在2013年2月的Epigenomics上,它举例说明了如何利用表观遗传药... 详细信息

美国波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员在一篇综述文章中提出了一个新的与肿瘤产生相关的表观遗传假设,并且提出了关于导致祖细胞发展成癌细胞的诱因的新观点.这篇文章发表在2013年2月的Epigenomics上,它举例说明了如何利用表观遗传药物治疗癌症并减少癌症复发的可能性.这篇文章由波士顿大学癌

关键词：癌症治疗表观遗传机制癌症干细胞

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发现新的改善癌症治疗的表观遗传机制

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基层医学论坛 2013年第8期 1090-1090页

美国波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员在一篇综述文章中提出了一个新的与肿瘤产生相关的表观遗传假设,并且提出了关于导致祖细胞发展成癌细胞的诱因的新观点

关键词：癌症治疗表观遗传机制癌症干细胞

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父亲超重/肥胖与子代神经心理发育的关系及其机制

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中华围产医学杂志 2022年第10期25卷 771-775页

作者：曹海汝方园王苗苗唐蓉山东大学齐鲁医学院医学融合与实践中心济南250012 山东大学附属生殖医院女性生殖科济南250021 山东大学附属生殖医院辅助生殖实验室济南250021 山东第一医科大学附属省立医院妇产科济南250021

随着全球肥胖人群的增加,父母肥胖对子代健康产生的影响越来越受到关注。目前关于母亲肥胖对子代影响的研究较多,但关于父亲肥胖的相关研究相对较少,且多集中在糖代谢或肥胖等领域。几项大型队列研究以及动物实验研究的结果显示,父亲肥... 详细信息

随着全球肥胖人群的增加,父母肥胖对子代健康产生的影响越来越受到关注。目前关于母亲肥胖对子代影响的研究较多,但关于父亲肥胖的相关研究相对较少,且多集中在糖代谢或肥胖等领域。几项大型队列研究以及动物实验研究的结果显示,父亲肥胖会影响子代神经心理发育,包括孤独症谱系障碍、认知障碍、智商等。表观遗传的研究对相关机制进行了探索。本文就上述内容进行综述,旨在为相应领域的基础和临床研究提供参考。

关键词：父亲肥胖子代健康神经心理表观遗传机制

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光周期诱导鹌鹑生殖轴季节性启动的表观调控机制研究

光周期诱导鹌鹑生殖轴季节性启动的表观调控机制研究

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作者：常建业华中农业大学

学位级别：硕士

季节性繁殖是禽(鸟)类在长期演化过程中适应自然环境,为实现后代生存最大化而采取的一种进化策略。生殖轴的适时启动机制是季节性繁殖研究中最具挑战性的科学问题。光周期通过生殖轴调控动物的季节性繁殖。其中,下丘脑是感知光信号并转... 详细信息

季节性繁殖是禽(鸟)类在长期演化过程中适应自然环境,为实现后代生存最大化而采取的一种进化策略。生殖轴的适时启动机制是季节性繁殖研究中最具挑战性的科学问题。光周期通过生殖轴调控动物的季节性繁殖。其中,下丘脑是感知光信号并转化成内分泌信号反应的调控中枢。鹌鹑是研究光周期调控和季节性繁殖的重要模型。前人以鹌鹑为模型详尽地解析了下丘脑基底部(Medial Basal Hypothalamus,MBH)的三碘甲状腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)是控制生殖轴启动的主导信号。然而,T3如何影响下游生殖轴的启动,其相关的神经通路、作用细胞以及分子靶点目前仍不清楚。大量的研究表明,光周期适应性产生的表型与表观遗传标记的活跃变化相关。细胞学证据也表明生殖轴启动的过程高度依赖于细胞内可逆的染色质结构、开放性和修饰的动态变化,这无疑为季节性生殖轴启动机制的解析打开了新的突破口。本实验将性成熟的雄性鹌鹑(Coturnix japonica)置于短光照(Short day,SD)(6L:18D)程序下饲养4周后改为长光照(Long day,LD)(20L:4D),分别在变光的第0天(SD28)、第3天(LD3)、第7天(LD7)和第28天(LD28)采集下丘脑MBH区样品进行染色质开放性测序,并将SD28和LD7的下丘脑样品进行转录组测序,并从公共数据库收集SD28和LD28的转录组数据,分析生殖轴启动过程中转录组的动态变化;通过DNA亲和纯化测序,验证生殖轴启动过程中关键转录因子的全基因组结合图谱。结果表明:(1)生殖轴启动过程中,鹌鹑下丘脑MBH区基因表达水平发生动态变化。SD28和LD7比较组中,鉴定125个差异基因(Differential expression genes,DEGs),其中上调基因41个,下调基因为84个。SD28和LD28比较组中,鉴定169个差异表达基因,在其中117个上调基因,52个下调基因;其中两个比较组均存在的DEGs有36个,包括脱碘酶系统关键基因(例如TSHB、DIO2和DIO3等)以及生殖关键功能基因GHRH,有89个基因在LD7呈现时间特异性差异,133个基因在LD28呈现时间特异性表达差异,这些基因暗示了其在参与光周期响应及生殖轴启动过程中潜在功能。(2)染色质开放性数据分析的结果表明,下丘脑区域开放性染色质大多汇集于启动子区,内含子区和远端基因间区域,并且在光周期变化过程中其开放性染色质没有出现大规模的重塑。差异分析显示,在LD7和LD28时间点中仅有2个差异开放性区域,结果表明鹌鹑下丘脑光周期变化过程中染色质可及性状态的变化在7天后趋于稳定。使用K-means聚类方法将所有差异可及性区域划分为K1,K2,K3和K4四个簇。对每个簇进行序列统计后发现K1簇主要富集到RFX、NKX、SOX家族转录因子和X-box;K2簇中NKX家族和MEF家族成员显著富集;K3簇中核受体(Nuclear Receptor,NR)超家族(GRE、PGR、ARE、THRA、THRB、PR、AR-Halfsite等)、BZIP家族(Jun-AP1、HLF、NFIL3)显著富集;在K4簇中也发现NR家族转录因子成员显著富集,包括LXRE、RORGT、THRA、THRB。差异开放区域的足迹分析结果说明了转录因子THRA和THRB在光周期变化后期趋于稳定。其次,转录因子AR、NR3C1和NR3C2在不同组中均有较显著的足迹结合活性,说明这些转录因子在整个响应光周期变化的过程中也发挥了一定的作用。(3)染色质可及性和基因表达联合分析结果显示,根据基因的表达变化和开放性染色质变化本研究将所有基因分为7个类型:atac Down＿rna Down,atac Down＿rna Up,atac No Sig＿rna No Sig,atac No Sig＿rna Sig,atac Sig＿rna No Sig,atac Up＿rna Down,atac Up＿rna Up。结果显示大部分基因在光周期变化的刺激下下丘脑中并没有出现大量染色质可及性变化。SD28时间点和LD7时间点中的开放性染色质变化与其相关基因的表达变化之间不存在显著相关性(r=-0.006,p=0.48),而SD28时间点和LD28时间点中的开放性染色质变化与其相关基因的表达变化之间的相关性具有显著意义(r=0.041,p=3.302e)。并且在关联分析中鉴定到若干两种组学同向变化的基因,如KLF9,ZNF366,DRD3,HRH1,ALS2CL,ETNPPL,CSRNP1,ADAD1,SCNN1D等,这些基因的表达的变化可能直接受到表观状态的调控。(4)利用DNA亲和纯化测序技术(DAP-seq),对THRB转录因子进行结合验证及下游靶基因的筛选。发现THRB蛋白在鹌鹑基因组中倾向结合于非启动子区域发挥调控作用,并通过统计分析初步确认THRB与靶基因结合的

关键词：鹌鹑下丘脑光周期季节性繁殖表观遗传机制

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