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补骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1对氧糖剥夺所致SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制

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药物评价研究 2025年第2期48卷 448-454页

作者：徐玥玮张珅高晓明王丽杨满琴张梦翔杨晓丹戴文玲蔡明安徽中医院大学第二附属医院中国药科大学

目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导人源性神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L-1)对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10... 详细信息

目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导人源性神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L-1)对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10、20μmol·L-1)组、补骨脂酚(20μmol·L-1)+ML385(2μmol·L-1,Nrf2抑制剂)组、补骨脂酚(20μmol·L-1)+LY294002 [5μmol·L-1，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂]组。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力，倒置显微镜观察各组SH-SY5Y细胞形态，试剂盒法检测细胞上清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，实时荧光定量PCR（q RT-PCR）法和Western blotting法测定磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、丝氨酸/苏氨酸激酶B（Akt）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）mRNA和蛋白水平。结果补骨脂酚对正常SH-SY5Y细胞存活率无影响。与对照组比较，模型组细胞存活率显著下降（P补骨脂酚显著增加细胞存活率（P补骨脂酚(20μmol·L-1)组比较，补骨脂酚+ML385可逆转补骨脂酚对HO-1 mRNA及蛋白的上调作用（P补骨脂酚+LY294002可逆转补骨脂酚对Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上调作用（P补骨脂酚可显著改善OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤，且机制可能是通过激活PI3K/Akt进而上调Nrf2/HO-1抑制氧化应激改善神经损伤。

关键词：补骨脂酚 SH-SY5Y细胞脑缺血再灌注氧糖剥夺/复糖复氧 Nrf2/HO-1 PI3K/Akt

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补骨脂酚的化学与生物学研究进展

有机化学 2014年第12期34卷 2412-2423页

作者：黄莎华黄梦媛贾学顺洪然上海应用技术学院化学与环境工程学院上海201418 中国科学院上海有机化学研究所天然产物有机合成化学重点实验室上海200032 上海大学化学系上海200444

补骨脂是一种传统的中国及印度民间草药,可用于治疗多种疾病.补骨脂酚是从补骨脂中提取分离的一种重要单萜类化合物,它具有广泛的药理活性,是一个具有开发潜力的药物先导化合物.开展新颖高效的补骨脂酚合成研究对进一步开发其药学用途... 详细信息

补骨脂是一种传统的中国及印度民间草药,可用于治疗多种疾病.补骨脂酚是从补骨脂中提取分离的一种重要单萜类化合物,它具有广泛的药理活性,是一个具有开发潜力的药物先导化合物.开展新颖高效的补骨脂酚合成研究对进一步开发其药学用途具有重要理论意义和应用价值.补骨脂酚全合成的关键在于其季碳中心的构建.目前已有众多小组发展不同的策略来完成这项工作,如醚类的Claisen重排反应;乙烯基铜试剂对α,β-不饱和羰基化合物的1,4-加成反应;环氧硅基醚的环氧重排反应;分子内重氮磺酸盐对C—H的插入反应;铜催化的SN2'型烯丙位取代反应;α,β-不饱和酰胺的α-烷基化反应以及烯丙基化反应.介绍了近年来补骨脂酚的生理活性及其化学合成研究.

关键词：补骨脂酚生理活性全合成季碳综述

补骨脂酚诱导人乳腺癌MCF-7细胞S期周期阻滞及机制研究

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中草药 2020年第3期51卷 702-709页

作者：张哲楠邱琬婷曹世杰天津中医药大学中医药研究院天津300193 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院辽宁沈阳110016 南开中学天津300100

目的研究补骨脂酚对人乳腺癌MCF-7细胞生长抑制作用及其机制。方法采用噻唑蓝法(MTT法)考察补骨脂酚对MCF-7细胞生长的影响;采用流式细胞术检测补骨脂酚处理后细胞周期分布情况及活性氧(ROS)的产生;利用荧光显微镜观察补骨脂酚对MCF-7... 详细信息

目的研究补骨脂酚对人乳腺癌MCF-7细胞生长抑制作用及其机制。方法采用噻唑蓝法(MTT法)考察补骨脂酚对MCF-7细胞生长的影响;采用流式细胞术检测补骨脂酚处理后细胞周期分布情况及活性氧(ROS)的产生;利用荧光显微镜观察补骨脂酚对MCF-7细胞核的影响;采用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚作用下MCF-7细胞凋亡、周期相关蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族蛋白的表达;引入ROS清除剂及MAPK家族蛋白抑制剂考察其在补骨脂酚作用下对MCF-7细胞生长抑制率和细胞周期相关蛋白表达的影响。结果补骨脂酚可以呈时间、剂量依赖性抑制MCF-7细胞生长,其抑制作用明显强于阳性药5-氟尿嘧啶。补骨脂酚可诱导MCF-7细胞产生ROS,同时上调p-p53及p21蛋白表达水平,下调细胞周期相关蛋白CDK2和CyclinA2表达水平,进而引起细胞发生S期阻滞。而上述影响可被ROS清除剂Tiron逆转,表明ROS参与补骨脂酚诱导的S期阻滞。加入p38MAPK抑制剂SB203580后,细胞产生的ROS水平降低,表明ROS的产生依赖于p38MAPK途径。结论补骨脂酚抑制MCF-7细胞增殖的作用与其引起细胞发生S期阻滞有关,ROS参与S期阻滞过程。

关键词：补骨脂酚人乳腺癌MCF-7细胞 S期阻滞丝裂原活化蛋白激酶活性氧

补骨脂酚及其与补骨脂素合用对HK-2细胞的毒性及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第1期24卷 50-58页

作者：江芳周昕睿王旗张宝旭北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191

目的研究补骨脂酚(bakuchiol)及补骨脂酚与补骨脂素(psoralen)合用的肾细胞毒性,并初步探讨其毒性机制。方法采用人肾近曲小管上皮细胞(HK-2),研究补骨脂酚、补骨脂酚与补骨脂素合用以及在大鼠肝匀浆S9作用下,对HK-2细胞的毒性作用。实... 详细信息

目的研究补骨脂酚(bakuchiol)及补骨脂酚与补骨脂素(psoralen)合用的肾细胞毒性,并初步探讨其毒性机制。方法采用人肾近曲小管上皮细胞(HK-2),研究补骨脂酚、补骨脂酚与补骨脂素合用以及在大鼠肝匀浆S9作用下,对HK-2细胞的毒性作用。实验分为空白对照、溶剂对照、阳性对照马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ)、补骨脂素5μmol.L-1、补骨脂酚5,10,20,30和40μmol.L-1,补骨脂酚与补骨脂素合用(20+5),(30+5),(40+5)μ***-1组。MTT法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞膜损伤;倒置显微镜观察细胞形态改变;AnnexinⅤ/PI染色法检测细胞凋亡;PI染色法检测细胞周期。结果补骨脂素5μmol.L-1作用于HK-2细胞,未观测到毒性作用;补骨脂酚、补骨脂酚与补骨脂素合用分别与HK-2细胞作用4,24,48和72h,在较高浓度下(20,30和40μmol.L-1)细胞存活被明显抑制(P补骨脂酚24,48和72h的IC50值分别为(26.4±4.8),(21.8±0.6)和(24.1±0.8)μmol.L-1;在大鼠肝匀浆S9作用下,补骨脂酚的细胞毒性明显降低(P补骨脂酚、补骨脂酚与补骨脂素合用分别与HK-2细胞作用24h,LDH的释放率明显增高(P补骨脂酚40μmol.L-1、补骨脂酚与补骨脂素合用(20+5),(30+5)和(40+5)μmol.L-1可诱导HK-2细胞发生不同程度的凋亡,并且引起明显的细胞死亡。补骨脂酚10,20,30和40μmol.L-1、补骨脂酚与补骨脂素合用均影响细胞周期,主要表现为G2期减少,G1和S期增加或减少。结论补骨脂酚对HK-2细胞有明显的毒性,与补骨脂素合用不能降低其毒性,经大鼠肝匀浆S9作用后,补骨脂酚的细胞毒性明显降低。补骨脂酚对HK-2细胞毒性作用机制可能为:①直接对细胞膜造成损伤;②引发细胞凋亡;③抑制细胞内DNA合成,阻滞细胞有丝分裂,抑制细胞增殖。

关键词：补骨脂酚补骨脂素 HK-2 细胞毒性

补骨脂酚的体外肝微粒体代谢及代谢减毒作用的种属比较

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中国药理学通报 2011年第2期27卷 216-220页

作者：焦士勇艾常虹李艾芳李桦王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的研究补骨脂酚在人、比格犬和大鼠肝微粒体的体外代谢动力学及种属差异,评价不同种属肝微粒体对补骨脂酚人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)的减毒作用。方法应用MTT法检测HK-2细胞的存活率来评价补骨脂酚对HK-2细胞的毒性作用以及不同种属... 详细信息

目的研究补骨脂酚在人、比格犬和大鼠肝微粒体的体外代谢动力学及种属差异,评价不同种属肝微粒体对补骨脂酚人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)的减毒作用。方法应用MTT法检测HK-2细胞的存活率来评价补骨脂酚对HK-2细胞的毒性作用以及不同种属肝微粒体对其毒性的影响。应用HPLC法分析补骨脂酚在3个种属肝微粒体孵育液中的剩余浓度,研究其在肝微粒体中的代谢稳定性和代谢动力学。结果在3个种属肝微粒体分别作用下,补骨脂酚的HK-2细胞毒性明显降低。补骨脂酚在人肝微粒体中的代谢最慢,在大鼠肝微粒体中的代谢最快,人、犬和大鼠的代谢动力学参数Km、Vmax、T21和CLint分别为:(81.66±3.41),(89.35±4.32)和(31.89±2.60)μmol.L-1;(0.47±0.01),(0.57±0.01)和(1.88±0.09)μ***-1;(44.14±1.13),(53.31±0.29)和(6.79±0.39)min;(39.38±1.04),(65.16±0.35)和(365.92±20.01)***-1。结论肝微粒体降低补骨脂酚的HK-2细胞毒性,这一减毒作用与补骨脂酚经肝微粒体酶的代谢相关。补骨脂酚的体外肝代谢动力学性质存在着一定的种属差异;犬肝微粒体对高浓度补骨脂酚所致的HK-2细胞毒性的降低作用要弱于人和大鼠肝微粒体。

关键词：补骨脂酚 HK-2细胞细胞毒性肝微粒体代谢种属差异 HPLC

补骨脂酚的体外抗肿瘤活性及其关键中间体的合成研究

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药学学报 2010年第4期45卷 467-470页

作者：陈红莉冯慧瑾李援朝中国科学院上海药物研究所上海201203

以他莫西芬为阳性对照物,考察了补骨脂酚的体外抗人乳腺癌细胞株生物活性。生物活性测试结果表明补骨脂酚在低剂量下即有抑制人乳腺癌细胞增殖作用,它对人乳腺癌细胞T-47D及MDA-MB-231的IC50分别为2.89×10-5mol·L-1及8.29×10-3mol·... 详细信息

以他莫西芬为阳性对照物,考察了补骨脂酚的体外抗人乳腺癌细胞株生物活性。生物活性测试结果表明补骨脂酚在低剂量下即有抑制人乳腺癌细胞增殖作用,它对人乳腺癌细胞T-47D及MDA-MB-231的IC50分别为2.89×10-5mol·L-1及8.29×10-3mol·L-1。另一方面,本文以Ireland-Claisen重排为关键步骤,在合成补骨脂酚所需的关键中间体时,改进了常规Claisen重排反应的条件及试剂,避免了有毒试剂的使用。

关键词：补骨脂酚抗肿瘤活性 Ireland-Claisen重排合成

补骨脂酚对ESF-1细胞抗衰老基因调控机制研究

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中药材 2014年第4期37卷 632-635页

作者：于茜邹海曼王帅徐艳明李建民张宁黑龙江中医药大学佳木斯学院黑龙江佳木斯154007

目的:通过研究补骨脂酚对人真皮正常成纤维细胞(ESF-1)增殖活性以及抗老化相关蛋白mRNA表达水平的影响,探讨补骨脂酚延缓皮肤衰老的机制。方法:将体外培养的正常ESF-1细胞分为空白对照组、雌二醇(10-3μmol/L)阳性对照组及补骨脂酚高、... 详细信息

目的:通过研究补骨脂酚对人真皮正常成纤维细胞(ESF-1)增殖活性以及抗老化相关蛋白mRNA表达水平的影响,探讨补骨脂酚延缓皮肤衰老的机制。方法:将体外培养的正常ESF-1细胞分为空白对照组、雌二醇(10-3μmol/L)阳性对照组及补骨脂酚高、中、低剂量(100、10、1μmol/L)组,采用MTT法检测细胞活性,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测药物作用后细胞中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)mRNA的表达水平。结果:雌二醇和中剂量补骨脂酚能促进ESF-1细胞的增殖,显著上调ColⅠ、ColⅢ、TIMP-1、TIMP-2 mRNA的表达,下调MMP-1 mRNA的表达。结论:补骨脂酚能促进ESF-1细胞的增殖,促进胶原蛋白和基质金属蛋白酶抑制剂mRNA的表达,并能抑制基质金属蛋白酶mRNA的表达,从而发挥抗皮肤衰老的作用。

关键词：补骨脂酚 ESF-1细胞抗皮肤衰老

补骨脂酚在大鼠和人肝微粒体中细胞色素P450酶和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶代谢稳定性及性别差异

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中国药理学与毒理学杂志 2019年第5期33卷 354-360页

作者：张涛杨津兰朱安赵经纬王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点研究室北京100191

目的探究补骨脂酚在大鼠和人肝微粒体中细胞色素P450酶(CYP酶)和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT酶)的代谢稳定性及性别差异。方法补骨脂酚分别与雄、雌性SD大鼠和男、女性人肝微粒体在37℃与不同辅酶因子孵育,应用高效液相色谱(HPLC)... 详细信息

目的探究补骨脂酚在大鼠和人肝微粒体中细胞色素P450酶(CYP酶)和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT酶)的代谢稳定性及性别差异。方法补骨脂酚分别与雄、雌性SD大鼠和男、女性人肝微粒体在37℃与不同辅酶因子孵育,应用高效液相色谱(HPLC)法测定补骨脂酚的剩余浓度,采用底物消除法观察补骨脂酚的代谢稳定性。结果补骨脂酚在雄、雌性SD大鼠肝微粒体中,CYP酶介导的Ⅰ相代谢固有清除率(Clint)分别是326.6±15.4和(77.2±4.8)mL·min-1·kg-1,雄性代谢显著快于雌性(P补骨脂酚在SD大鼠和人肝微粒体中,均发生CYP酶介导的Ⅰ相代谢和UGT酶介导的Ⅱ相代谢反应,且代谢稳定性具有一定的种属和性别差异。

关键词：补骨脂酚细胞色素P450酶尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶肝微粒体代谢稳定性性别差异

补骨脂酚通过抑制ERK1/2磷酸化并上调ABCA1表达减少巨噬细胞源性泡沫细胞形成

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中国动脉硬化杂志 2024年第9期32卷 763-770页

作者：王楊周琴怡王刚唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南省动脉硬化学重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技合作创新基地南华大学衡阳医学院附属南华医院心内科心脏疾病多组学与人工智能湖南省重点实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院心内科湖南省心肌损伤临床医学研究中心南华大学衡阳医学院附属第一医院心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]... 详细信息

[目的]探讨补骨脂酚(BAK)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响及机制。[方法]MTT筛选BAK对泡沫细胞药物毒性浓度;油红O染色、NBD胆固醇、Dil-ox-LDL检测泡沫细胞内脂质蓄积情况;使用RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白表达。[结果]BAK可以促进胆固醇流出并减少泡沫细胞内脂质蓄积。BAK可以上调三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA和蛋白表达水平,同时可下调细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。使用ERK1/2激动剂Ro 67-7476处理发现,与BAK处理组相比,加入Ro 67-7476处理后ABCA1蛋白表达下降。[结论]BAK通过抑制ERK1/2的磷酸化,上调ABCA1的表达并促进胆固醇的流出,减少泡沫细胞中的脂质蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。

关键词：补骨脂酚泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1 细胞外信号调节激酶1/2